细胞外钙调素──一种植物中的多肽信使?

钙调素历来被认为是细胞内钙信号的多功能受体蛋白，国内外１０多年的研究已证实，它普遍存在于人、动物细胞外与植物质外体．我们的工作证明了钙调素不仅普遍存在于植物细胞外，而且在胞外位点具有促进悬浮培养细胞及其原生质体的增殖、调节花粉萌发与伸长和促进ｒｂｃ小亚基基因的光不依赖性表达等多种重要生物学功能．在花粉体系中，还证明了胞外钙调素具有跨膜与胞外信号转导机制，其中包括异三聚体Ｇ蛋白、ＰＬＣ／ＩＰ３／ＩＰ３Ｒ和胞内钙信号等组分的参与．因此，认为细胞外钙调素可能是植物中的一种多肽信使，这对传统上认为植物中不存在进行胞间通讯的多肽信使的观点，提出了新的质疑．

植物细胞多肽第一信使

动物体系中的多肽第一信使在动物细胞发育分化及神经信息传递等方面发挥重要调控作用．近几年的研究结果表明植物体系也存在多肽第一信使，而且这些多肽第一信使还参与诸如防御反应、花粉与柱头之间的相互识别、茎顶端分生组织细胞分裂及分化平衡控制等许多植物生长发育进程中重要的过程．简要综述了该领域国内外的最新进展并进行了讨论．

载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽3G抗乙型肝炎作用的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)是一种DNA病毒,慢性乙型病毒性肝炎可进展至肝硬化及肝癌。载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽3G(APOBEC3G)是一种显性胞苷脱氨酶,APOBEC3G HBV DNA正链的1200~2000 nt区域诱导HBV DNA突变,基因多态性Rs8177832可增强APOBEC3G对HBV的抑制作用,促进乙型肝炎e抗原(HBeAg)的血清转化。而HBV x蛋白(HBx)选择性、特异性下调细胞内APOBEC3G蛋白水平。本文就APOBEC3G抗乙型肝炎的研究机制作一综述。

细胞壁与细胞的发育

细胞壁除了起着机械支持、参与物质运输和防御反应等功能外,与细胞的发育密切相关。它们可作为信号分子,促进植物细胞的分裂增殖,决定细胞的分化方向,参与细胞识别过程等。概述了近年来细胞壁调节细胞发育的新进展。

携带HPV11基因组的HaCaT细胞APOBEC3s表达及α干扰素的调控

目的探讨携带HPV11基因组的HaCaT细胞（HPV11．HaCaT）中载脂蛋白B信使RNA编辑酶催化多肽样蛋白3家族（APOBEC3s，A3s）mRNA表达、主要A3蛋白在细胞内的表达、分布，以及外源性仅干扰素对其调节。方法qRT—PCR检测HPV11．HaCaT细胞中A3A、A3B、A3C和A3H mRNA的基础表达水平，并与正常HaCaT细胞作比较；分别用不同浓度的重组人IFN—α2b（rhIFN—α2b）作用于HaCaT、HPV11．HaCaT、Hela细胞6、24、48h后，qRT—PCR检测A3A、A3B、A3C和A3H mRNA表达水平。细胞免疫荧光染色法观察rhIFN—α2b刺激6h时，A3A蛋白在3种细胞中的表达和分布情况。结果HPV11．HaCaT细胞内A3A、A3B、A3CmRNA表达量均明显高于正常HaCaT细胞（P〈0．05）。在不同浓度rhIFN—α2b刺激下，3种细胞4种A3成员mRNA表达趋势存在差异，其中A3A升高最为明显。与各自正常对照组相比，10^6IU／ml rhIFN—α2b刺激6h时3种细胞的A3AmRNA表达明显升高，差异有统计学意义（HaCaT细胞35．77±5．01比1．00±0．05，P〈0．05；HPV11．HaCaT细胞15．34±2．14比0．99±0．01，P〈0．05；Hela24．60±5．45比0．97±0．03，P〈0．05），而A3B、A3C和A3HmRNA相对表达量均低于10倍。经10^6IU／ml rhIFN-α2b处理6h后，3种细胞胞质和胞核中均可见到A3A蛋白的阳性染色增加。结论HPV11进入HaCaT细胞后，可激活A3s（尤其是A3A）免疫系统。α干扰素诱导A3A的高表达可能是其发挥免疫调控功能的机制之一。

Cenicriviroc对HeLa细胞CCL2/CCL5 APOBEC3A/B以及HPV18 E6/E7 mRNA转录水平的影响

目的观察cenicriviroc处理后HeLa细胞中CCL2/CCL5、载脂蛋白B信使核糖核酸(mRNA)编辑酶催化多肽样蛋白3(APOBEC3)A/APOBEC3B(A3A/A3B)以及人乳头瘤病毒(HPV)18早期基因E6/E7 mRNA的相对表达量,探讨趋化因子受体与APOBEC3,以及与HPV早期基因mRNA转录水平间的关联性。方法MTT法检测不同浓度cenicriviroc对HeLa细胞的毒性;实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测50和25 nM cenicriviroc作用于HeLa细胞12、24、48 h后胞中CCR2/CCR5、CCL2/CCL5、A3A/A3B和HPV18 E6/E7 mRNA的相对表达量,并与未处理的HeLa细胞作比较。结果100 nM以下的cenicriviroc作用48 h内对HeLa细胞基本无毒性。50 nM cenicriviroc在处理12、24、48 h后,对CCR2/CCR5、CCL2/CCL5和HPV18 E6/E7 mRNA的转录水平均有一定的下调作用;而25 nM组仅在处理12 h时能显著下调CCR2、E6 mRNA的转录水平(P<0.05)。除12 h 25 nM组与对照组间A3A基因mRNA的相对表达量差异无统计学意义外,其余各时间点50、25 nM组均可明显升高A3A mRNA的相对表达量(P<0.05);两个浓度组胞内A3B mRNA的相对表达量均没有明显变化(P>0.05)。结论cenicriviroc在体外能抑制HeLa细胞CCR2/CCR5、CCL2/CCL5、HPV18 E6/E7 mRNA的转录水平,并上调胞内A3A mRNA的转录。