单胺氧化酶A介导的活性氧簇在心血管疾病中的作用

心血管疾病是人类最常见的死亡原因之一,其发病率逐年上升,因此,寻找有效的心血管疾病预防和诊治方法越来越迫切。单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO-A)是一种定位于线粒体外膜的黄素酶,负责5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的氧化脱氨,在这个过程中伴随过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))、醛和氨等活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的堆积。过量产生的ROS通过靶向线粒体DNA,导致线粒体功能障碍,从而加速ROS的产生,这是引起心脏氧化应激和心脏损伤的主要原因。既往MAO-A抑制剂多用于精神及神经系统疾病的治疗,但MAO-A在心血管疾病中的作用直到最近才受到关注。基于以上研究发现,系统综述了MAOA降解胺类物质生成的ROS在心血管疾病中的作用,以及作为治疗心血管疾病的潜力,以期为心血管疾病的治疗提供参考数据。

低氧胁迫下钙对网纹甜瓜幼苗多胺含量及多胺氧化酶活性的影响

以低氧性敏感的网纹甜瓜(Cucumis melo var. raticulalus)品种‘西域一号’(Xiyu 1)为材料,研究了钙对低氧胁迫下幼苗生长、游离态、结合态和束缚态的腐胺(Put)、亚精胺(Spd)、精胺(Spm)含量、二胺氧化酶(DAO)和多胺氧化酶(PAO)活性、H2O2 含量的影响。结果表明:与通气对照相比,低氧胁迫处理幼苗鲜重和干重显著降低,根、叶中3种形态的Put、Spd、Spm含量显著增加,DAO和PAO活性、H2O2 含量显著提高;营养液加钙处理不但缓解了低氧胁迫对幼苗生长的抑制作用,而且幼苗游离态、结合态和束缚态Put、Spd、Spm含量显著高于单纯低氧胁迫处理,DAO和PAO活性、H2O2 含量显著低于低氧胁迫处理;低氧胁迫下缺钙处理加重了低氧胁迫对网纹甜瓜幼苗的伤害。表明在低氧胁迫下,钙参与了网纹甜瓜幼苗多胺的代谢过程,对增强幼苗耐低氧性起着重要的作用。

豇豆种子萌发过程中多胺氧化酶活性的变化及其影响因素

吸胀而未萌发的豇豆 (VignaunguiculataL .)种子检测不到多胺氧化酶 (PAO)活性 ,直至萌发开始 (吸胀后 36h)才在胚芽、子叶和胚轴测到PAO活性 ,此后各部分的PAO活性以不同速度增加 ,而胚根一直没能检测到PAO活性。蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺 (CHM)吸胀处理可显著抑制萌发种子胚芽和子叶的PAO活性 ,同时强烈抑制种子的萌发 ;核酸合成抑制剂放线菌素D处理对豇豆胚芽和子叶的PAO活性以及种子萌发的影响则远不及CHM处理。豇豆种子在黑暗条件下萌发 ,胚芽和子叶的PAO活性都明显高于光下。适宜浓度的腐胺和CuCl2 吸胀处理也可提高胚芽和子叶的PAO活性。

雷沙吉兰对小鼠肝和脑组织中单胺氧化酶活性的影响

目的:考察腹腔注射雷沙吉兰对小鼠中肝和脑单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性的抑制作用。方法:采用紫外分光光度法,分别测定低温差速离心法提取小鼠肝和脑组织中的MAO-A和MAO-B活性。结果:雷沙吉兰对MAO-B活性的抑制作用明显强于MAO-A活性;在脑中抑制作用显著比在肝脏中强。结论:雷沙吉兰对小鼠脑内MAO-B活性具有较高的选择性抑制作用。

苹果多胺氧化酶(PAO)基因家族鉴定与表达分析

从金冠基因组数据库中,利用BLAST网站在苹果中鉴定得到8个编码多胺氧化酶(polyamine oxidase,PAO)的家族基因(命名为MdPAO1~8),对其进行理化性质、系统进化、蛋白结构、基因结构和启动子元件分析。结果表明,MdPAO蛋白的分子量为54.053~64.813 ku,等电点介于5.16~6.02。根据进化树分析,MdPAO被分为3个亚家族(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ),且同一亚家族的成员具有相似的蛋白结构、基因结构和蛋白保守基序分布。利用GEO数据库检测出8个MdPAO在不同组织器官中的表达具有明显差异。以苹果主栽品种长富2号为材料,利用实时荧光定量PCR检测分析得出8个MdPAO在不同组织中的表达情况,结果表明,MdPAO3、MdPAO4、MdPAO5/6和MdPAO8在花中有较高的表达水平;MdPAO1/2和MdPAO7在茎和果中有较高的表达水平。外源亚精胺处理后发现,除MdPAO3以外,其余MdPAO的转录水平显著提高,表明MdPAO在PA代谢途径中具有重要作用。

花生种子萌发过程中胚轴多胺氧化酶的活性变化

研究花生（Ａｒａｃｈｉｓｈｙｐｏｇａｅａ）种子萌发过程中胚轴多胺氧化酶（ＰＡＯ）的活性变化及其与种子萌发的关系表明：胚轴中的ＰＡＯ活性是在种子萌发过程中逐渐形成的，而黑暗条件更有利于该酶的活性形成；放线菌素Ｄ（１０ｍｇ／Ｌ）、环己酰亚胺（１０ｍｇ／Ｌ）处理对种子萌发的抑制率分别为２６．３％和８７．３％，对胚轴ＰＡＯ活性的抑制率分别为４１．１％和９４．０％，显示胚轴中的ＰＡＯ很可能参与花生种子的萌发过程，且其ｍＲＮＡ在种子发育过程中已合成并贮存于种子中，萌发时ＰＡＯ活性的出现主要是由于这些ｍＲＮＡ转译合成了ＰＡＯ。

次黄嘌呤－内源性单胺氧化酶（MAO）抑制剂样活性的研究

体外实验证明，嘌呤类化合物对Ｂ－型ＭＡＯ活性有不同程度的抑制作用，其抑制强度为：次黄嘌呤＞鸟便嘌呤＞腺嘌呤＞嘌呤＞黄嘌呤＞尿酸。老龄小鼠（１８月龄）的血、脑及肝组织ＭＡＯ活性较年青小鼠（１月龄）显著升高，而上述组织中嘌呤类化合物的含量却随年龄增加而降低。老龄小鼠肝线粒体外膜ＭＡＯ提取物中次黄嘌呤含量明显低于年青小鼠，但两组ＭＡＯ中腺嘌呤含量却无明显差异。离体温孵实验证明［３Ｈ］次黄嘌呤与老龄小鼠脑和肝ＭＡＯ结合量明显高于年青小鼠。体内结合实验结果亦表明［３Ｈ］次黄嘌呤与老龄小鼠肝ＭＡＯ结合量高于年青小鼠外，并证明［３Ｈ］次黄嘌呤的结合部位是在ＭＡＯ酶蛋白上，而非在辅基上。此外，多次灌服次黄嘌呤２００ｍｇ／ｋｇ可明显抑制老龄小鼠脑ＭＡＯ－Ｂ活性，并使单胺类物质（５－ＨＴ、ＤＡ）含量明显增加。

肝病患者血清单胺氧化酶活性的改变

目的 了解肝病患者血清单胺氧化酶（ＭＡO）活性水平及其动态改变。方法 用快速比色法检测２０９例肝病患者 ＭＡO活性，并以 ＭＡO＞４０ Ｕ判为阳性．结果 ２０９例肝病患者的 ＭＡＯ活性均高于正常对照组，其中部分 ＨＢ－sAg携带者、急性黄疸性肝炎、慢性迁延性肝炎患者组差异显著（Ｐ＜０．０１）；慢性活动性肝炎、急性肝坏死、肝硬化和肝癌组差异亦显著（Ｐ＜０．０１）。血清 ＭＡＯ增高程度与肝脏结缔组织增生和小叶结构的扭曲密切相关，其含量与病情严重程度有关．结论 提示血清ＭＡＯ活性的测定有助于肝病的诊断和鉴别诊断，尤其对肝硬化患者的诊断和早期诊断有独到之处，同时对心衰引起肝瘀血患者的疗效观察和预后判断有一定的参考意义。

阱基单胺氧化酶抑制剂抑制活性的定量构效关系

为了研究阱基单胺氧化酶抑制剂(Hydrazinyl monoamine oxygenase inhibitor,HMAOI)的抑制活性(pI50)的定量构效关系(Quantitative structure-activity relationship,QSAR),按照分子的拓扑环境编程计算了22种HMAOI的电性距离矢量(mk)。利用最佳变量子集回归,建立了它们的3参数(m6、m9、m33)QSAR模型,非交叉验证与交叉验证的相关系数R2和Q2分别为0.957、0.914,具有良好的稳健性和预测能力。该模型显示,影响HMAOI抑制活性的主要因素是—CH3,—CH<,—NH—,—O—及羰基等分子结构单元。以此三个参数为人工神经网络输入层,设定3∶4∶1的网络结构,构建人工神经网络的BP算法模型,传统相关系数R为0.997,标准偏差S为0.035。结果表明,HMAOI的pI50与m6、m9、m33呈良好的非线性关系,用其表征pI50具有合理性和有效性,为设计高抑制活性的HMAOI提供理论依据。

单胺氧化酶活性分析在HBV感染者中的应用

目的分析乙肝病毒(HBV)感染者血清单胺氧化酶活性,研究其临床应用价值.方法应用终点比色法检测血清单胺氧化酶(MAO)活性;ELISA法检测乙肝病毒标志物;PCR法检测HBv DNA;常规方法检测ALT.结果 ALT异常组,大三阳HBsAg(+),HBeAg(+),Anti-HBc(+)和小三阳HBsAg(+),Anti-HBe(+),Anti-HBc(+)合并HBV DNA阳性的HBV感染者MAO显著升高,而小三阳并HBV DNA阴性者MAO升高不明显;ALT正常组仅40例大三阳患者MAO升高明显,其他各组MAO大多在正常范围内.结论 HBV感染后,只要有病毒复制,就会破坏肝细胞,引起MAO升高.MAO活性分析对肝脏病情的判断有重要价值.

菜豆种子萌发生长过程中多胺氧化酶和过氧化物酶的活性变化

本试验以12号和35号两个菜豆(Phaseolus vulgaris L.)品种为材料,研究其萌发种子和幼苗中各个部分多胺氧化酶(PAO)和过氧化物酶(POD)的活性变化。结果表明,吸胀而未萌发的两个菜豆品种均无PAO活性,直至吸胀后2d才检测到活性:在两个菜豆品种的种子萌发过程中,子叶及胚芽(或初生叶)均存在较高的PAO活性,且两个菜豆品种的各部分的POD活性均高于PAO活性:菜豆种子萌发及幼苗生长过程中,PAO活性主要分布在胚芽、子叶及初生叶(含顶芽)中,而在胚根和胚轴中一直测不到活性。另外,在本试验中还观察到,两个菜豆品种萌发生长过程中PAO活性高低与种子活力相关,PAO活性高则种子活力也高。

酶标仪比色法测定单胺氧化酶活性

目的建立用酶标仪比色测定单胺氧化酶A(monoamine oxidase A,MAO A)和MAO B活性的方法。方法以大鼠肝组织匀浆作酶原,分别以血清素(5-HT)和苄胺作为MAO A和MAO B底物,以2,4-二硝基苯肼(DNPH)和氢氧化钠为显色剂,在450 nm处用酶标仪比色测定。结果该方法能快速、灵敏、稳定、选择性地测定MAO活性。结论建立了以酶标仪比色法测定MAO活性的方法用于筛选药物。

猕猴桃多胺氧化酶基因家族的鉴定及表达分析

通过鉴定猕猴桃多胺氧化酶(PAO)基因家族成员,分析其在猕猴桃果实生长发育、成熟及储藏过程中的表达变化,发掘与猕猴桃果实成熟、软化相关的重要候选基因,为调控猕猴桃鲜果的发育及采后保鲜提供参考。以拟南芥AtPAO、水稻OsPAO蛋白序列作为参考序列,利用BLAST程序分别从中华猕猴桃、毛花猕猴桃、软枣猕猴桃基因组或转录组中筛选和鉴定PAO家族成员;利用Compute pI/Mw分析蛋白质分子质量、理论等电点,利用SignalP-4.1、TMHMM-2.0预测信号肽和跨膜区,利用WoLF PSORT进行亚细胞定位预测;利用MEGA 6构建系统发育进化树,利用MEME进行保守基序分析,利用TBtools分析PAO基因的共线性关系;基于转录组数据和荧光定量PCR技术,分析PAO基因的组织表达情况及其在猕猴桃果实生长发育、成熟及储藏过程中的表达变化。结果表明,中华猕猴桃、毛花猕猴桃、软枣猕猴桃中各存在4、4、5个PAO基因,分别是AcPAO1—4、AePAO1—4、AaPAO1—5。AcPAO、AePAO位于中华猕猴桃、毛花猕猴桃的8条染色体上,基因长度为1722~9837 bp。AcPAO、AePAO、AaPAO编码的氨基酸数目为420~496个,分子质量为45.74~55.92 ku,等电点为5.29~5.79,均不含有信号肽和跨膜区;AcPAO、AaPAO主要定位在过氧化物酶体,而AePAO分布范围较广;依据系统进化关系,13个猕猴桃PAO蛋白分属于3个类群,同一类群含有相似的motif分布及保守结构域;AcPAO、AePAO间存在4对共线性基因,它们在进化中经历了纯化选择。AcPAO3的表达量随猕猴桃果实成熟、软化呈现先升高后降低趋势,且能够响应不同储藏温度;AaPAO为组成型表达,多数成员的表达量在果实储藏过程中亦呈现先升高后降低的趋势。

注意缺陷多动障碍血小板单胺氧化酶活性测定的初步研究

本文测定了注意缺陷多动障碍(ADHD)患者血小板单胺氧化酶活性,结果显示ADHD时该酶活性明显低于对照组,而在经哌醋甲酯治疗后无明显改变,与Conners量表也未显示出明显相关。文中还对单胺氧化酶与治疗的关系进行了讨论。

单胺氧化酶单克隆抗体对大鼠脑单胺氧化酶活性变化的研究

近年来,脑水肿尤其是血管源性脑水肿(VBE)的发病机制研究以及探讨其药物治疗已愈来愈被重视,因为VBE的解决将大大降低脑卒中、脑外伤等疾病的病死率和致残率,提高人类生存和生活质量.对VBE发病机制有血脑屏障开放、脑微循环障碍、自由基损伤、钙超载、酶屏障受损等学说,本研究从酶屏障的角度探讨VBE的发病机制及单胺氧化酶单克隆抗体对VBE的作用.

豇豆叶片衰老过程中多胺氧化酶活性的变化(简报)

豇豆幼苗的连体和离体叶片衰老过程中多胺氧化酶 (PAO)活性与叶绿素和蛋白质的含量都呈下降趋势 ,它们的降幅依次是 :PAO活性大于叶绿素含量大于蛋白质含量 ;用氨基胍抑制离体叶圆片PAO活性 。

血清单胺氧化酶活性测定对肝癌和肝硬化的诊断意义

测定30例正常人.125例肝病患者(肝癌106例,肝癌并肝硬化7例,肝硬化12例),以及663例其它部位的肿瘤患者血清单胺氧化酶活性,肝硬化和肝癌并肝硬化的患者该酶含量显著高于正常对照组(P<0.01),其它肿瘤如肝癌(未出现纤维化)、肺癌、消化道癌、妇科肿瘤、头颈部肿瘤、鼻咽癌、乳腺癌、淋巴瘤等,虽然血清单胺氧化酶活性均有不同程度的阳性率,但与对照组比较均差异无显著性(P>0.05),因此可认为血清单胺氧化酶活性测定对于肝硬化以及肝癌病人是否出现纤维变有一定的辅助诊断意义.

羟基积雪草苷对小鼠抑郁行为和大鼠不同脑区单胺氧化酶活性的影响

目的 :研究羟基积雪草苷 (madecassoside,MC)对实验小鼠抑郁行为及对大鼠不同脑区单胺氧化酶 (monoamineoxi dase ,MAO)活性的影响。方法 :以丙咪嗪为阳性对照药 ,采用小鼠强迫游泳实验和利舍平拮抗实验 ,观察MC对小鼠游泳不动时间和利舍平诱导的小鼠体温降低的影响 ;分别以吗氯贝胺和帕吉林为阳性对照药 ,测定急性 (3d)和慢性 (2 1d)给予大鼠MC对不同脑区单胺氧化酶A (monoamineoxidase A ,MAO A)和单胺氧化酶B(monoamineoxidase B ,MAO B)活性的影响。结果 :(1)MC高、中、低剂量 (10、2 0、4 0mg/kg)均可显著减少小鼠的游泳不动时间 (P <0 .0 1)。 (2 )低剂量 (10mg/kg)和中剂量 (2 0mg/kg)均能显著拮抗利舍平诱导的小鼠体温降低 (P <0 .0 5 ) ,但高剂量 (40mg/kg)对利舍平诱导的小鼠体温降低无显著性影响 (P >0 .0 5 )。(3)急性给药 ,MC高、中、低剂量均显著降低大鼠海马MAO A活性 (P <0 .0 1) ,高剂量显著降低下丘脑MAO A活性 (P <0 .0 1) ,对皮质MAO A活性无显著性影响 (P >0 .0 5 ) ;慢性给药 ,MC对皮质和下丘脑MAO A的活性没有显著影响 (P >0 .0 5 ) ,MC高剂量可显著增加海马MAO A的活性 (P <0 .0 1)。 (4)急性给药 ,MC低、中剂量可显著降低大鼠大脑皮质MAO B的活性 (P <0 .0 5 ) ,MC低剂量可显?