多脏器危象综合征、机体损伤反应综合征分子生物学机制:ROSs与RNOSs及其拮抗剂作用——“机体损伤反应综合征”问题提出

通过对反应性氧类 (ROSs)、反应性氧化氮 (RNOSs)以及脂类过氧化物 (LP)的生成机制以及对机体的损伤机制等分子生物学作用讨论 ,并基于“生命多系统时空论”(也称广义生命时空场论 )学说 ,按照“机体损伤反应综合征”SD1D2 F之四阶段说观点 ,阐述了ROSs、RNOSs在机体损伤反应综合征 ,多胺器危像综合征之分子生物学机制 ,本机制系体者首次提出。

全腹内脏、下躯、下肢缺血/再灌注损伤动物实验研究

目的 探讨全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤的病理生理学之动态变化规律。方法 ① 36犬随机分成 6组 ,分别于全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤 0min、15min、2 5min、35min、45min和 6 0min获取同步血流动力学、血液生化、血气酸碱、血凝状态等指标以及EEG、RG与ECG指标 ,分析缺血 /再灌注损伤后各阶段多系统功能变化 ;② 12犬分别与全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤 0min、15min、2 5min、35min、45min、6 0min后 ,获取心输出量、总外周阻力、右颈总及右股动脉血流量等指标 ,分析缺血 /再灌注损伤之后各阶段心血管系统功能变化 ;③从实验 1各组取 3犬获取肝、肾、胰、肠组织 ,另选 18犬随机分成 6组 ,取脑、肺、脊髓组织。分析缺血 /再灌注损伤之后各阶段多系统结构变化。结果 全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤之模型可通过腹主动脉阻断方式制成。全腹内脏、下躯、下肢缺血 /再灌注损伤的全过程 ,按其血流动力学变化 ,可以分成低排高阻、高排低阻和低排低阻三期 ,该缺血 /再灌注损伤可造成多器官危象。结论 全腹内脏、下躯、下肢缺血再灌注损伤的发病机制主要与缺血 -应激、缺氧 -酸中毒、DIC -细胞毛细血管障碍三阶段有关。本实验尚提供了一个缺血