自身免疫性多腺体综合征3C型：白癜风、普秃并发亚临床甲状腺功能减退

报告1例自身免疫性多腺体综合征(autoimmunepolyglandular syndromes,APS)(白癜风、普秃并发亚临床甲状腺功能减退)-3C型。患者以自身免疫性甲状腺病并发皮肤、神经肌肉或神经系统自身免疫病为特征。尽管自身免疫性甲状腺病、白癜风和斑秃常两两并发,但这3种疾病同时出现(APS-3C型)的报道较少。该例提示对斑秃或白癜风患者进行自身免疫病筛查的重要性。

自身免疫多腺体综合征、1型糖尿病、自身免疫甲状腺病与白细胞抗原-Ⅱ类基因研究进展

自身免疫多腺体综合征(APS)是指由自身免疫引起的以多内分泌腺功能受损为主要表现的综合征,共分3型,1型糖尿病(T1DM)并自身免疫甲状腺病(AITD)为APSⅢ型最常见的类型。白细胞抗原(HLA)是T1DM和AITD的主要遗传因素之一,现将近几年国内外关于APS、T1DM和AITD基因型相关的研究进展作一综述。

自身免疫多腺体综合征Ⅲ型CTLA-4外显子1多态性研究

目的了解毒淋巴T细胞相关抗原-4(CTLA-4)基因外显子1多态性与自身免疫性多腺体综合征Ⅲ型(APSⅢ)的关系。方法采用PCR-RFLP法检测52例正常对照者,39例经典1型糖尿病(T1DMA)患者和16例APSⅢ临床及亚临床患者CTLA-4基因外显子1的多态性。结果正常对照组CTLA-4外显子A等位基因出现频率0.212,低于G等位基因出现频率0.788。正常对照组不同基因型及等位基因均显示女性的GG基因型或G等位基因均较男性高,但差异均无统计学意义(χ2分别为2.856和0.003,P为0.24和0.352)。3组的A、G等位基因频率比较:χ2值和P值分别为1.476和0.478。结论G是本组人群中的主体基因。A基因频率在正常对照组、T1DMA组和APSⅢ组之间呈依次上升的趋势,推测A基因与疾病易感可能有相关性。同时表明CTLA-4仅仅是自身免疫疾病发生的次要因素。

具有白癜风表现的自身免疫性多腺体综合征1例

自癜风、重症肌无力及突眼性甲状腺肿（Graves病）三者同时并存临床上罕见，属于自身免疫性多腺体综合征（autoimmune polyglandular syndrome，APS）的一种类型。现将我科诊治的1例报告如下。

自身免疫性多腺体综合征12例临床分析

目的:探讨自身免疫性多腺体综合征的发病机制、临床表现及诊治方法。方法:对1994年1月～2002年12月我院收治的12例自身免疫性多腺体综合征患者的临床资料进行分析。结果:11例患者有甲亢,其中2例有1型糖尿病、2例有干燥综合征、7例有白癜风,另1例有甲减、阿狄森病。结论:自身免疫性多腺体综合征是累及2个或2个以上的内分泌腺体的疾病,引起功能减退或亢进,应早期检查、治疗。

自身免疫性多腺体综合征ⅢC型:白癜风并发甲状腺功能亢进和重症肌无力

报告1例白癜风并发甲状腺功能亢进和重症肌无力,确诊为自身免疫性多腺体综合征ⅢC型。患者男,48岁。全身皮肤色素减退16年;食量增多、体重下降、怕热多汗14年;左上眼睑下垂、复视2个月;经甲巯咪唑、溴吡斯的明及泼尼松治疗后症状好转。

伴带状疱疹的自身免疫性多腺体综合征一例

1 病例报告 患者女，68岁。主因心悸、消瘦、乏力30d，左侧头面部红斑、水疱伴疼痛3d，于2012年4月16日入院。患者于人院前30d无明显诱因出现心悸、乏力，入院前3d左侧额头、鼻部皮肤出现红斑，上有簇集分布的小水疱伴疼痛，皮疹逐渐加重增多，左侧眼睑肿胀，睁眼困难，伴恶心、呕吐黄色水样物。既往患系统性红斑狼疮30余年。

自身免疫多腺体综合征1例

患者,女,24岁。皮肤黑变2年余。皮肤科检查:全身弥漫性色素沉着,腋下、腹股沟等褶皱部位及掌纹、关节处明显,口唇及齿龈黏膜变黑,甲黑线,阴毛、腋毛少,第二性征有缺陷。甲状腺球蛋白降低,抗甲状腺过氧化物酶抗体升高;皮质醇水平下降;促肾上腺皮质激素水平升高;甲状腺B超示桥本甲状腺炎。诊断为自身免疫多腺体综合征,给予泼尼松口服治疗,症状好转。

自身免疫多腺体综合征9例分析

目的提高对自身免疫多腺体综合征的认识。方法对近7年来9例自身免疫多腺体综合征患儿的临床资料进行分析。结果自身免疫性的内分泌疾病患儿可同时存在或先后发生多个内分泌腺体受累,甚或其他非内分泌腺体疾病。结论在诊断治疗内分泌疾病时,如为自身免疫性的内分泌疾病,需同时检查其他内分泌腺体(包括非内分泌腺体)功能、自身抗体等,并长期随诊,如受累,需同时治疗。

自身免疫性多腺体综合征(附38例报告)

自身免疫性多腺体综合征(Autoimmune Poly G1andular Syndrome简称APGS)。系指一病人先后或同时存在2种或2种以上自身免疫性疾病,且其中至少有一种为自身免疫性内分泌疾病,本文报告我院收治38例,现报告如下: 1

自身免疫性多腺体综合征二例报告

1 临床资料例1,女,40岁,1991年因乏力、多饮、浮肿在外院查FT3 1.2 pmol/L(正常值3.15～9.15 pmol/L),FT4 4.9 pmol/L(9.15～24.5 pmol/L),TSH 50 mIU/L(2～10 mIU/L),诊断为原发性甲状腺功能减低,给予甲状腺片40 mg/d,颜面及双下肢水肿消退,体质量减轻5 kg, 半年前自行间断服用药,来院查TT3 1.32 nmol/L(1.5～3.1 nmol/L),TT4 48 nmol/L(60 ～170 nmol/L),rT3 0.33 nmol/L(0.45～1.25 nmol/L), TSH 101.77 mIU/L, TGAb 3.6%(<30%),TMAb 11.7%(<15%).……

自身免疫性多腺体综合征的研究进展

自身免疫性多腺体综合征 (APS)与体液免疫和细胞免疫有关 ,体液免疫中的多个器官特异性抗体如谷氨酸脱羧酶抗体、5 5KD蛋白抗体等和细胞免疫中的多个细胞因子如白介素 1β、γ 干扰素等参与了APS的发病机制 ,导致内分泌腺体功能减退或亢进。APSI好发于儿童 ,基因突变在自身免疫调节因子AIRE上 ,APSⅡ好发于女性 ,与人类白细胞抗原 (HLA)

自身免疫性多腺体综合征1例

患者,女,60岁,因发现血糖升高7年余于2017年8月10日入院。患者于7年前无明显诱因出现口干、多饮,到当地医院就诊,查空腹血糖16mmol/L,诊断为2型糖尿病,予口服降糖药治疗;用药7个月后,血糖控制不佳,当地医院遂予预混胰岛素治疗,血糖波动大。

脊髓亚急性联合变性合并自身免疫性多腺体综合征1例

自身免疫性多腺体综合征(APS)是少见的内分泌疾病,临床表现复杂多样。现报告1例脊髓亚急性联合变性合并APSⅢB型。1病例患者,女性,69岁,因“头晕、行走不稳3个月,加重1个月”于2019年7月5日入院。患者于2019年4月左右无明显诱因出现头晕、行走不稳,无踩棉花感。当时查血常规正常,维生素B12<50 pmol/L,同型半胱氨酸(Hcy)46μmol/L,诊断为“脊髓亚急性联合变性”,给予维生素B10.1 g/d、维生素B120.5 mg/d肌肉注射1个月,维生素B1及甲钴胺口服2个月,余口服维生素B6、阿托伐他汀、叶酸片等药物。患者自诉症状改善不明显,且近1个月行走50 m后头晕及行走不稳加重,于2019年7月5日入住我院。

自身免疫性多腺体综合征ⅢC+D型一例并文献复习

报道自身免疫性多腺体综合征ⅢC+D一例并对相关文献进行复习。患者,女,48岁。曝光部位淡红色斑片伴瘙痒1个月,关节疼痛5天,查体示双手掌指关节、指间关节见红色斑疹、Gottron丘疹,甲周红斑,双手指间关节略肿胀。患者白癜风病史20余年。实验室检查:抗核抗体弱阳性,24 h尿蛋白定量447.6 mg/24 h;FT3、FT4、TPOAb水平升高、TSH降低,甲状腺彩超考虑桥本氏甲状腺炎,甲亢。患者患有白癜风、系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎、甲状腺功能亢进,符合自身免疫性多腺体综合征ⅢC+D型的诊断。系统给予糖皮质激素、硫酸羟氯喹、硫唑嘌呤、白芍总苷、抗甲亢药物治疗后好转。

温成平教授疏郁解毒祛瘀法治疗多腺体综合征

多腺体综合征是由自身免疫引起多个内分泌腺体的功能减退或亢进而导致的一类疾病。临床发病的人逐年增多。温成平教授从中医角度认为,多腺体综合征发病多由痰、火、气、瘀四者郁而化毒所致。治疗上以疏郁解毒祛瘀法论治,效果明显。

白癜风相关自身免疫性多腺体综合征45例临床分析

目的探讨白癜风相关自身免疫性多腺体综合征(autoimmune polyglandular syndrome,APS)的临床特征及血清学特点。方法回顾性分析45例诊断为APS的白癜风患者的临床资料。结果 45例均有1种或多种甲状腺自身抗体阳性,分型均为APS-Ⅲ型;6例抗胃壁细胞抗体阳性,3例内因子抗体阳性,6例抗脱氨基麦胶蛋白抗体阳性,2例抗组织型谷氨酰氨转移酶抗体阳性,抗线粒体抗体及抗线粒体抗体亚型M2-3E、胰岛细胞抗体及谷氨酸脱羧酶抗体、SCL-70阳性各1例;诊断APS-ⅢA+C型和APS-ⅢC+D型各1例,APS-ⅢB+C型16例,APS-ⅢC型27例。结论白癜风可见于APS-Ⅲ型的所有亚型,临床应常规筛查甲状腺疾病,警惕其他相关自身免疫性疾病。

自身免疫性多腺体病综合征Ⅲ型患儿临床特征分析

目的了解儿童自身免疫性多腺体综合征(APS)的诊断和治疗,探讨自身免疫性甲状腺疾病(AITD)对糖尿病代谢控制的影响.方法入选者为1993-2004年在儿童医院诊断治疗的1型糖尿病合并甲状腺疾病患儿16例,男性3例,女性13例.对病人的病史、家族史、体检及内分泌相关检查的结果进行分析.抗体检查:GAD-Ab、IAA、ICA、TG-Ab、TPOAb、TRAb和肾上腺皮质细胞质抗体(ACC).采用t检验对1型糖尿病(T1DM)合并AITD病人分为甲状腺高功能和低功能者的糖化血红蛋白(HbA1C)进行比较.结果自身免疫性多腺体病综合征Ⅲ型(APSⅢ)患儿的第一腺体疾病发病年龄为7岁4月～13岁11月,平均年龄10.56岁,中位年龄10.65岁.T1DM合并弥漫性毒性甲状腺肿(GD)或桥本甲状腺炎(HT)者分别为4例和12例.甲状腺功能亢进者6例,功能低下者10例.T1DM和AITD发病间隔为0～10年;甲状腺病临床表现可以不突出.有内分泌疾病家族史者占25%.GD控制前3例病人的HbA1C分别为10%、12%和14%,1例已经结束疗程GD控制良好者的HbA1C为7.8%.2例合并HT并甲状腺高功能者的HbA1C分别为11.8%和10.2%.而HT甲状腺功能减低者的糖尿病代谢控制相对较好,HbA1C为6.3%～10%.经t检验显示高功能组和低功能组病人的HbA1C差异有统计学意义(P=0.003),胰岛素用量差异无统计学意义.结论本组患儿女性多于男性;HT较GD为多;多伴有内分泌疾病家族史.甲状腺功能状态影响糖尿病的治疗.T1DM病人宜定期进行甲状腺自身抗体和甲状腺功能检查.