金银花多酚粗提物调控miR-100-5p参与非小细胞肺癌细胞NCI-H1299侵袭迁移

目的:探讨金银花多酚粗对非小细胞肺癌NCI-H1299细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:将非小细胞肺癌NCI-H1299细胞分为NC组、紫杉醇组、金银花多酚粗提物低、中、高剂量组、miR-100-5p组、miR-NC组、anti-miR-100-5p+高剂量组、anti-miR-NC+高剂量组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹法检测E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-100-5p表达水平。结果:不同浓度金银花多酚粗提物处理后,NCI-H1299细胞活性降低,细胞迁移和侵袭数量减少,E-Cadherin、miR-100-5p表达水平升高,N-Cadherin、Vimentin表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-100-5p后,NCI-H1299细胞活性升高,细胞迁移[(226±20.03)个]和侵袭数量[(171±15.03)个]增加,E-Cadherin表达水平(0.34±0.03)降低,N-Cadherin(0.88±0.08)、Vimentin表达水平(0.95±0.09)升高(P<0.05)。下调miR-100-5p可逆转金银花多酚粗提物对NCI-H1299细胞增殖、迁移侵袭及Wnt/β-catenin通路的影响。结论:金银花多酚粗提物可能通过上调miR-100-5p表达,抑制Wnt/β-catenin通路活化,进而抑制非小细胞肺癌NCI-H1299细胞增殖、迁移和侵袭。

黑蒜多酚粗提物体内抗氧化功能研究

研究黑蒜多酚体内抗氧化功能。按《保健食品检验与评价技术规范》,将SPF级KM小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和3个不同剂量的黑蒜多酚量组,以2.04,4.10,12.25 g/(kg·bw)剂量连续灌胃30 d后,取血。并制造溴代苯油灌胃氧化损伤模型,取黑蒜受试组与模型对照组小鼠的肝脏组织。分别测定造模损伤前血液及造模损伤后肝脏组织中的过氧化脂质丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和总抗氧能力活性。结果表明,随黑蒜多酚粗提物剂量增加可明显降低小鼠血清和肝脏组织中MDA含量,显著提高SOD、GSH-Px、T-AOC活力。根据"保健食品功能学评价程序和检验方法规范"判定标准,认为黑蒜多酚粗提物具有抗氧化功能。

蓝莓冻果多酚粗提物体外抗氧化活性的研究

选用过氧化氢体系、羟基自由基体系、超氧阴离子自由基体系、亚硝酸盐体系、还原能力对蓝莓冻果多酚粗提物进行抗氧化活性的测定,并与VC做对比。在试验浓度范围内(0.5～10mg/mL),蓝莓冻果的多酚粗提物对几种体系有不同程度的抗氧化作用,清除过氧化氢能力较强,清除羟基自由基和亚硝酸盐的能力明显弱于VC,还原能力及清除超氧阴离子能力与VC较为接近。

油茶果皮多酚粗提物对DNA氧化损伤的影响

探究油茶果皮多酚粗提物对DNA氧化损伤的保护作用。采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）和琼脂糖凝胶电泳技术（AGE），分别研究不同浓度的油茶果皮多酚粗提物对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）DNA损伤的保护作用，以及对APPH损伤质粒pGL6DNA的保护作用。经SCGE分析显示：H202诱导细胞DNA严重损伤，在经50～1000mg／L药物作用后，阴性对照组的细胞拖尾率和彗星尾长与阳性对照组相比均有显著的下降（P〈0．01或P〈0．05）；而经1500mg／L的药物预处理后，细胞拖尾率和彗星尾长与阳性对照组相比无显著性差异（P〉0．05）；经AGE分析，油茶果皮多酚粗提物对APPH介导的DNA链断裂有显著的保护作用。油茶果皮多酚粗提物能有效地清除羟自由基，从而起到保护DNA的作用。