氟康唑耐药白色念珠菌upc2基因转录对mdr1转录的影响

目的探讨氟康唑耐药白色念珠菌upc2基因转录对mdr1转录的影响。方法采用常规真菌分离鉴定法分离鉴定46株白色念珠菌,纸片扩散法测定其对5种唑类药物的敏感性,微量稀释法测定氟康唑的最低抑菌浓度(MIC),依据氟康唑MIC值将白色念珠菌分为三组(氟康唑敏感株、剂量依赖敏感株、耐药株)。应用实时荧光定量PCR检测各组白色念珠菌mdr1基因转录水平和ups2基因转录水平。采用Pearson相关分析mdr1基因转录水平和ups2基因转录水平之间的关系。结果耐药组白色念珠菌的upc2以及mdr1基因转录的相对倍数分别为(5.46±2.34)和(4.51±2.53),均高于敏感组白色念珠菌的(1.07±0.10)和(1.00±0.00),也高于剂量依赖敏感组白色念珠菌的(1.57±0.41)和(1.06±0.12),差异均有统计学意义(P<0.05);耐药组白色念珠菌的mdr1基因转录水平与upc2基因转录水平之间呈正相关(r=0.76,P<0.01)。结论白色念珠菌通过上调upc2基因转录水平而促进mdr1基因转录,进而导致白色念珠菌对氟康唑耐药。

沙门菌多重耐药基因岛研究进展

多药耐药基因组岛是指细菌染色体上一段具有典型特征的基因簇,携带有多种耐药基因,决定细菌的多药耐药性;多药耐药基因组岛具有移动元件的特征,如G+C百分比和密码子使用与宿主菌不同,常含移动基因,可以在同种甚至于不同种菌株间水平转移,加速了临床上多药耐药菌株的产生。目前已发现在沙门菌属和其他菌属的细菌中携带沙门菌多重耐药基因岛。由于沙门菌多重耐药基因岛1上的耐药基因具有可移动性,使其在细菌多重耐药获得与传播机制的研究中具有重要意义。

抑癌基因PTEN提高耐药食管癌化疗敏感性的作用及其机制研究

目的研究抑癌基因10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)对耐顺铂食管癌细胞Ec9706/c DDP化疗敏感性的影响及其机制。方法建立耐药的食管癌细胞株Ec9706/c DDP,脂质体转染PTEN质粒及其功能缺陷的突变质粒PEGFP-C1-G129E和PEGFP-C1-C124S,Wst-1检测食管癌细胞Ec9706/c DDP在含顺铂培养基中的增殖情况,克隆形成实验检测其增殖能力,流式细胞术检测其凋亡,荧光定量聚合酶链反应(Q-PCR)检测多重耐药基因1(MDR1)mRNA的表达水平。结果与完全空白组、转染空质粒组、PEGFP-C1-G129E组和PEGFP-C1-C124S组相比,转染PTEN的Ec9706/c DDP细胞增殖明显减少(P<0.01);转染PTEN组Ec9706/c DDP克隆形成率减少;转染PTEN使得Ec9706/c DDP凋亡增加(P均<0.01);Q-PCR结果显示,PTEN明显抑制MDR1 mRNA水平的表达(P均<0.01),并且这种抑制作用依赖于129和124这两个位点。结论 PTEN可促进耐药食管癌细胞的化疗敏感性,并通过抑制MDR1基因的表达水平促进肿瘤细胞对顺铂的敏感性。