加味桔梗汤辅治多重耐药铜绿假单胞菌相关性肺病临床观察

目的:观察加味桔梗汤辅治多重耐药铜绿假单胞菌相关性肺病的疗效。方法:70例随机分为研究组和对照组各35例,两组均用常规西药治疗,研究组加用加味桔梗汤治疗。结果:研究组白细胞恢复正常、体温恢复正常、咳嗽咳痰消失、啰音消失时间短于对照组(P<0.05)。总有效率研究组高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组炎症[降钙素原(PCT)、白细胞介素IL-6、C反应蛋白(CRP)]低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组肺部感染(CPIS)评分[体温(12h平均值)、白细胞计数、分泌物(24h吸出物性状数量)、气体交换指数、X线胸片浸润影]低于对照组(P<0.05)。研究组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:加味桔梗汤辅治多重耐药铜绿假单胞菌相关性肺病疗效较好,且不增加不良反应。

重症监护室呼吸机相关性肺炎患者铜绿假单胞菌多重耐药情况与危险因素分析

目的分析重症监护室(ICU)行机械通气患者发生多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关性肺炎(Pseudomonas aeruginosa ventilator-associated pneumonia,PA-VAP)的耐药特点及危险因素。方法回顾性收集2018年3月至2023年3月随州市中心医院ICU收治的PA-VAP患者临床资料,根据患者是否发生多重耐药分为敏感组和耐药组,分析两组患者耐药特点,并使用Logistic回归和受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析PA-VAP患者发生多重耐药的危险因素。结果共纳入130例PA-VAP患者,其中敏感组和耐药组各65例。PA-VAP患者对亚胺培南(60.0%)、左氧氟沙星(50.8%)、环丙沙星(50.8%)、头孢他啶(50.8%)耐药率较高,对多黏菌素(7.7%)和阿米卡星(16.9%)较少耐药。Logistic回归分析显示,气管切开[OR=6.045,95%CI(2.416,15.125)]、抗菌药物种类≥3种[OR=2.704,95%CI(1.062,6.881)]、使用碳青霉烯类抗生素[OR=4.283,95%CI(1.642,11.173)]是PA-VAP患者发生多重耐药的独立危险因素(P<0.05)。以上三种因素联合应用的ROC曲线下面积为0.824[95%CI(0.752,0.896)],敏感度为0.785,特异度为0.738。结论ICU机械通气PA-VAP患者对抗生素耐药率较高,气管切开、抗菌药物种类≥3种、使用碳青霉烯类抗生素增加多重耐药的发生风险,临床上需针对性采取措施进行预防和治疗。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎老年大鼠炎症损伤的影响

目的探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺炎老年大鼠不同时相炎症损伤的影响。方法将老年SD大鼠分为空白组、模型组、西药组、中药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组,除空白组外使用经口气管插管法进行MDRPA肺炎造模,观察各组大鼠死亡保护率、生命延长率;在感染后不同时间点取大鼠血清及肺组织标本,应用ELISA试剂盒测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,光镜下观察肺组织支气管、肺泡等结构;在感染后第3日取肺组织标本,电镜下观察各组肺组织超微结构。结果中药提前给药组和中西医结合治疗组可提高死亡保护率和生命延长率。中西医结合治疗组可明显降低MDRPA肺炎老年大鼠血清中促炎因子TNF-α水平,升高抑炎因子IL-10水平,其作用强度明显优于西药组,且可明显减少肺组织炎症细胞浸润和充血水肿,明显减轻肺泡结构的破坏。中药提前给药组可在炎症反应早期升高血清抑炎因子IL-10水平,降低促炎因子TNF-α水平。结论扶正透邪解毒化瘀方对老年MDRPA肺炎大鼠有着较高的死亡保护率和生命延长率,与头孢他啶联合治疗可纠正MDRPA感染后紊乱的炎症状态,减轻炎症损伤。中药提前给药可对MDRPA感染后造成的炎症损伤起到保护与治疗作用,对维持机体免疫稳态具有重要意义。

2019—2022年呼吸道铜绿假单胞菌耐药率与抗菌药物使用频度的相关性分析

目的 探讨2019—2022年呼吸道铜绿假单胞菌耐药率与抗菌药物使用频度的相关性。方法 分析2019—2022年呼吸道铜绿假单胞菌对氨曲南、庆大霉素、左氧氟沙星、头孢曲松、头孢他啶、美罗培南及亚胺培南等7种抗菌药物的耐药率,统计2019—2022年这7种抗菌药物的使用频度,采用Pearson相关性分析呼吸道铜绿假单胞菌耐药率与抗菌药物使用频度的相关性。结果 呼吸道铜绿假单胞菌耐药率与氨曲南、左氧氟沙星、头孢曲松及头孢他啶等抗菌药物使用频度无明显相关性(P>0.05)。呼吸道铜绿假单胞菌对庆大霉素、美罗培南及亚胺培南的耐药率与各药物的使用频度呈正相关(P<0.05)。相关分析结果显示,氨曲南的用药频度与左氧氟沙星耐药率呈正相关(P<0.05);头孢曲松用药频度与庆大霉素耐药率呈正相关(P<0.05);头孢他啶用药频度与头孢曲松耐药率呈正相关(P<0.05);亚胺培南用药频度与美罗培南耐药率呈正相关(P<0.05)。结论 呼吸道铜绿假单胞菌耐药率与抗菌药物使用频度有着密切关系,合理控制抗菌药物使用频度有利于降低呼吸道铜绿假单胞菌耐药率。

疏风解毒胶囊联合左氧氟沙星治疗多重耐药铜绿假单胞菌感染性小鼠肺炎的作用研究

目的明确疏风解毒胶囊与左氧氟沙星联合用药对多重耐药铜绿假单胞菌感染致小鼠肺炎模型及死亡模型的药理作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法实验动物按体质量随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、左氧氟沙星单独给药组、疏风解毒胶囊3个剂量(2.08、1.04、0.52 g·kg^(-1)·d^(-1))组与左氧氟沙星联合给药组。采用多重耐药铜绿假单胞菌滴鼻感染致小鼠肺炎和死亡模型,通过检测小鼠肺指数、肺指数抑制率、肺组织病理变化、肺组织中IL-6和TNF-α含量、小鼠死亡率、平均生存天数、生命延长率等指标综合评价疏风解毒胶囊联合左氧氟沙星对多重耐药铜绿假单胞菌感染性小鼠肺炎的治疗作用。结果疏风解毒胶囊3个剂量组分别与左氧氟沙星联合给药可在一定程度降低多重耐药铜绿假单胞菌感染小鼠肺指数、减轻小鼠肺组织炎症病变、减少肺组织中IL-6和TNF-α生成、降低小鼠死亡率,延长小鼠平均存活天数。结论疏风解毒胶囊与左氧氟沙星联合给药对多重耐药铜绿假单胞菌感染致小鼠肺炎及死亡模型和左氧氟沙星单独给药组比较,具有统计学意义。

支气管扩张症急性加重期患者痰培养中铜绿假单胞菌的耐药性分析

目的分析支气管扩张症急性加重期患者痰培养中铜绿假单胞菌的耐药情况。方法回顾性分析2007年1月至2022年12月在该院呼吸内科(包括呼吸监护室)住院的支气管扩张症急性加重期患者(1236例)作为研究对象,根据药敏试验结果,将患者分为多重耐药铜绿假单胞菌组和非多重耐药铜绿假单胞菌组。分析所有研究对象的病原菌分布情况,比较2007-2014年与2015-2022年支气管扩张症急性加重期患者铜绿假单胞菌对不同抗菌药物的耐药率,比较多重耐药铜绿假单胞菌组和非多重耐药铜绿假单胞菌组临床资料。采用多因素Logistic回归分析支气管扩张症急性加重期患者感染多重耐药铜绿假单胞菌的危险因素。结果1236例支气管扩张症急性加重期患者中,有153例患者感染铜绿假单胞菌。2007-2014年和2015-2022年铜绿假单胞菌对阿米卡星的耐药率均<10.00%,对哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、美洛培南、环丙沙星、哌拉西林的耐药率为10.00%~<20.00%,对替卡西林/克拉维酸的耐药率>40.00%,2007-2014年与2015-2022年支气管扩张症急性加重期患者铜绿假单胞菌对不同抗菌药物的耐药率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。153例支气管扩张症急性加重期合并铜绿假单胞菌感染患者中,有33例多重耐药铜绿假单胞菌感染患者,120例非多重耐药铜绿假单胞菌感染患者。多重耐药铜绿假单胞菌组和非多重耐药铜绿假单胞菌组无创机械通气、呼吸衰竭、3个月内使用广谱抗菌药物、住重症监护室情况,以及住院时间、血红蛋白、清蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,3个月内曾使用广谱抗菌药物、住重症监护室、清蛋白水平降低是支气管扩张症急性加重期患者感染多重耐药铜绿假单胞菌的危险因素(P<0.05)。结论支气管扩张症急性加重期容易出现铜绿假单胞菌的定植和感染,规范抗菌药物使用,积极控制感染,缩短抗菌药物疗程,促进痰液引流,避免交叉感染,继而能够减弱铜绿假单胞菌耐药性。

Ⅰ类整合子与铜绿假单胞菌多重耐药相关性研究

目的了解Ⅰ类整合子在临床分离的铜绿假单胞菌多重耐药株及敏感株中分布的差异,初步阐明Ⅰ类整合子是否与铜绿假单胞菌多重耐药性形成相关。方法应用聚合酶链反应(PCR)法分别检测临床分离的67株多重耐药铜绿假单胞菌和62株敏感株中Ⅰ类整合子的阳性率,并进一步用PCR证实Ⅰ类整合子阳性菌中整合子相关基因盒的存在。结果铜绿假单胞菌多重耐药株中,32株(47.76%)为Ⅰ类整合子阳性;敏感株中仅1株(1.61%)为Ⅰ类整合子阳性,多重耐药株的Ⅰ类整合子分布显著高于敏感株(χ2=36.02,P<0.05)。PCR进一步证实多重耐药铜绿假单胞菌携带Ⅰ类整合子基因盒,而敏感株携带空整合子。结论多重耐药铜绿假单胞菌具有较高的Ⅰ类整合子阳性率,Ⅰ类整合子可能与铜绿假单胞菌的多重耐药性相关。

多重耐药铜绿假单胞菌感染与抗菌药物使用相关性分析

铜绿假单胞菌是住院患者医院感染的常见病原菌，特别是免疫缺陷、机械通气或长时间使用抗菌药物的患者更容易发生多重耐药菌株感染，导致治疗失败。近年来研究发现铜绿假单胞菌出现了多重耐药株及泛耐药株，造成了治疗的极大困难。因此找出引起多重耐药铜绿假单胞菌感染的危险因素，合理使用抗菌药物，控制病原菌对抗菌药物的耐药性已是迫在眉睫，采用病例研究方法对我院多重耐药铜绿假单胞菌感染的危险因素以及合理用药方案进行分析，以期为临床治疗提供帮助。

基于LC-MS/MS和靶点网络探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌的干预机制

[目的]从药物作用靶点层面探讨扶正透邪解毒化瘀方体外干预多重耐药铜绿假单胞菌的药效物质基础和直接/协同机制。[方法]通过液相色谱-串联质谱联用(LC-MS/MS)、中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)筛选扶正透邪解毒化瘀方化学成分;通过Stitch数据库查找上述成分以及亚胺培南、头孢他啶、环丙沙星作用于铜绿假单胞菌的蛋白靶点;运用Cytoscape 3.9.1构建“中药—化学成分—作用靶点网络图”和“蛋白质-蛋白质互作网络”;筛选该方与抗菌药物共同作用靶点;借助DAVID数据库对靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。[结果]LC-MS/MS共鉴定出108个化学成分,TCMSP数据库共筛选出155个化学成分,去重后共得到162个化学成分,其中42个化学成分能够直接作用于铜绿假单胞菌240个靶蛋白;网络药理学筛选出17个核心成分,以黄酮类、甾醇类、萜类为主,其中β-谷甾醇、槲皮素、木犀草素度值较高;该方分别与亚胺培南、头孢他啶、环丙沙星有3/3/17个共同作用靶点,4种药物共同作用靶点2个,共同作用靶点主要作用于细菌能量和生化代谢、DNA复制、蛋白质功能、表面多糖形成等途径;GO和KEGG富集分析提示该方主要与调节细菌能量和生化代谢、调控DNA/蛋白质稳态、影响细菌胞质胞膜以及干预对细菌起保护作用的表面多糖和生物被膜合成等密切相关。[结论]扶正透邪解毒化瘀方具有多成分、多靶点、多途径干预铜绿假单胞菌的特点,发挥主要干预作用的化学成分以黄酮类、甾醇类、萜类为主,直接/协同抗菌药物干预铜绿假单胞菌的机制与影响细菌遗传、代谢、生物被膜形成等相关。研究从药物作用靶点层面为从天然药物中开发抗菌药物提供了一定的思路和借鉴。

一例老年患者多重耐药铜绿假单胞菌感染的用药分析及文献回顾

目的探讨多重耐药铜绿假单胞菌抗感染治疗方法及临床药师在治疗中发挥的作用。方法临床药师参与1例老年患者感染多重耐药铜绿假单胞菌的抗感染治疗,并对铜绿假单胞菌的流行病学、耐药机制、药物治疗进行文献回顾。结果感染得到有效控制,患者病情好转。结论临床药师深入临床,协助医生制定抗感染治疗个体化给药方案,直接面向患者提供药学服务,对多重耐药菌防治发挥重要作用。

一株宽宿主谱多重耐药铜绿假单胞菌噬菌体的生物学特性与基因组特征分析

为探究针对多重耐药铜绿假单胞菌(P.aeruginosa,PA)裂解性噬菌体生物学特性及其基因组结构特征,本研究以一株人源多重耐药PA 3099-2aT株为宿主菌,从养殖场污水中分离纯化到一株噬菌体,命名为p PA-3099-2aT.2。噬菌体经磷钨酸染色后采用透射电镜观察形态,经双层平板法测定其对温度和酸碱的稳定性、绘制一步生长曲线,通过双层平板法测定该噬菌体对各试验菌株的裂解情况确定其宿主谱,通过测定不同感染复数(MOI)细菌和噬菌体混合液的OD_(595nm)分析该噬菌体体外抑菌效果,通过不同浓度的PA 3099-2a T对大蜡螟幼虫致病性及攻毒保护率试验检测噬菌体体内抑菌效果。结果显示,噬菌体p PA-3099-2aT.2头部直径约为76.69 nm,有尾鞘,尾长123.89 nm,形态学分类为肌尾噬菌体;在-20℃~60℃和p H值为4~10的环境中稳定性良好,最适p H值为6,最适温度为37℃,潜伏期小于10 min,裂解期持续至100 min,裂解量约为178 pfu/cell;能裂解ST198型、ST274型、ST3683型、ST3875型、ST3216型等8株不同来源的PA;体外抑菌效果良好,其中MOI 0.01抑菌效果最好,能在0~15 h内有效抑制细菌生长;在体内也具有良好的抑菌效果,该噬菌体对大蜡螟幼虫的保护率与其MOI呈正相关,24 h内该噬菌体的MOI为100时对大蜡螟幼虫的保护率为100%,MOI 1时对大蜡螟幼虫的保护率为60%,MOI 0.01时对其的保护率为40%。采用高通量测序技术对p PA-3099-2aT.2进行全基因组测序,并于GenBank数据库下载32条噬菌体N-乙酰胞壁酰胺酶氨基酸序列,分析其遗传演化规律,采用DNAMAN v6对p PA3099-2aT.2、噬菌体JG004 lysozyme(Pae87)和v B_PaeM_C2-10_Ab1的N-乙酰胞壁酰胺酶的氨基酸序列进行比对分析。全基因组测序结果显示,p PA-3099-2a T.2基因组为ds DNA,长度为93031 bp,GC含量49.4%,含有穿孔素、N-乙酰胞壁酰胺酶、细胞壁水解酶等裂解相关蛋白;N-乙酰胞壁酰胺酶进化分析结果显示,该蛋白在噬菌体帕克普纳属和宿主菌铜绿假单胞菌种具有较高的保守性,与噬菌体JG004 lysozyme(Pae87)该蛋白氨基酸序列同源性为98.39%,但存在3个氨基酸突变。上述结果表明,噬菌体p A-3099-2a T.2具有生物学稳定性、潜伏期较短、裂解能力强、识别多种ST型宿主菌和抑菌效果良好等特性,能够显著提高感染多重耐药PA大蜡螟幼虫的存活率,为噬菌体治疗多重耐药PA感染提供参考依据。

多重耐药铜绿假单胞菌血流感染的危险因素和预后分析

医院多重耐药(MDR)铜绿假单胞菌血流感染的的风险因素及其对病人预后的影响。方法 本项目拟以2005-2020年间的43例绿脓杆菌血流感染(MDR)病人为研究对象,以90例同时期无多药耐药性(NMDR)病人为对照,开展血流感染的风险因子分析。按照预后被分成了两部分,按预后分为预后不良组46例和好转组87例作为对照,进行预后的危险因素分析。结果 133例患者中多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)检出率为32.3%(43/133),非多重耐药铜绿假单胞杆菌(NMDRPA)检出率为67.7%(90/133)。铜绿假单胞菌对亚胺培南、头孢他啶和头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较高分别为42.1%、27.1%和25.6%,MDR组的耐药率均高于NMDR组,差异均有统计学意义(P<0.05);多因子分析发现,静脉留置、住院及初始使用抗生素不适当是引起多药耐药的主要原因。机械通气和 ICU收治对血流性铜绿假单胞菌感染的预后有一定的影响。结论 多药耐药铜绿假单胞菌多药耐药的发生与 ICU住院和初始抗生素治疗的不良关系。机械通气、入住ICU是影响铜绿假单胞菌血流感染预后的独立危险因素。

广州地区多重耐药铜绿假单胞菌相关耐药基因的研究

目的探讨广州地区临床分离的多重耐药铜绿假单胞菌相关耐药基因。方法采用纸片扩散法进行药敏试验,聚合酶链反应(PCR)对多重耐药铜绿假单胞菌进行β-内酰胺酶相关基因和氨基糖苷类修饰酶基因检测,并对耐药基因进行测序。结果38株铜绿假单胞菌对多黏菌素B耐药率是0%,对其余抗菌药物耐药率均>50%,氨基糖苷类修饰酶基因ant(2″)-Ⅰ、ant(3″)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ和aac(3)-Ⅱ基因阳性率分别为21.1%、39.5%、28.9%、31.6%和21.1%,未检出aac(3)-Ⅰ基因;β-内酰胺酶基因OXA-10、TEM-1、DHA-1、PER-1和IMP-1基因阳性率分别为42.1%、18.4%、10.5%、7.9%和31.6%,未检出CTX-M-9基因和VIM基因;另外OprD2基因缺失率达60.5%。结论广州地区多重耐药的铜绿假单胞菌携带多种β-内酰胺酶和氨基糖苷类修饰酶基因,应引起高度重视。

多重耐药铜绿假单胞菌感染相关因素分析

目的 TN多重耐药铜绿假单胞菌感染的危险因素、治疗及预后情况。方法 对我院2000年1月～2004年12月，经标本送检证实为多重耐药铜绿假单胞菌感染的病例进行回顾性调查。结果 34例为多重耐约铡绿假单胞菌感染，29例为医院感染，34例MDRP感染者病死率67．7％，有30例合并有1～5种基础疾病，≥2种细菌混合感染者26例。结论 多重耐药铜绿假单胞菌感染多发生于年老、合并基础疾病及混合细菌感染者。

我院2010～2015年铜绿假单胞菌耐药率与抗菌药物使用量的相关性研究

目的：分析清华大学附属北京市垂杨柳医院铜绿假单胞菌（PA）耐药率与抗菌药物用药频度（DDDs）的相关性,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法：回顾性调查我院2010-2015年分离出的2 963株PA的耐药率以及同期常用抗革兰阴性菌抗菌药物的DDDs,对PA耐药率与抗菌药物DDDs进行Pearson相关性分析。结果：我院PA对哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南/西司他丁、莫西沙星的耐药率与其DDDs呈显著正相关（P〈0.05）,多重耐药铜绿假单胞菌（MDR-PA）检出率与亚胺培南/西司他丁的DDDs呈显著正相关（r=0.903,P=0.014）。结论：我院PA耐药率及MDR-PA检出率与某些抗菌药物的使用量存在一定的相关性,可能与耐药机制有关,其原因有待进一步研究。

雾化吸入阿米卡星治疗多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎效果观察

目的 探讨雾化吸入阿米卡星治疗多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎的效果。方法 选取2013年3月~2015年3月于辽宁省大连市第二人民医院治疗的多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎患者40例,分为实验组和对照组,各20例。两组均采用头孢哌酮舒巴坦静脉输注治疗,对照组联合阿米卡星静脉输注,实验组联合阿米卡星雾化吸入。两组患者均治疗7 d。比较两组治疗效果、感染情况、肾功能及不良反应情况。结果实验组患者的临床好转率为85.0%,对照组为65.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后PCT、CRP水平及CPIS均较治疗前降低（P〈0.05）,实验组治疗后降低水平更明显（P〈0.05）。两组治疗前后Scr及Cys C水平组间及组内比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。实验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿米卡星雾化吸入治疗多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎的效果较好,在相同剂量条件下,安全性更好。

铜绿假单胞菌耐药性与抗菌药物使用强度的相关性分析

目的通过分析我院铜绿假单胞菌的耐药性,探讨抗菌药物的使用强度与铜绿假单胞菌耐药性的相关性.方法采用回顾性分析,统计2015~2018年铜绿假单胞菌耐药率以及相对应抗菌药物使用强度,采用SPSS 18.0统计软件对药物用量与耐药率进行相关性分析.结果铜绿假单胞菌对头孢哌酮/舒巴坦耐药率最低,为10.87%,对哌拉西林/他唑巴坦和头孢他啶耐药率约为12.20%,对左氧氟沙星和碳青霉烯类耐药率均高于30.00%.铜绿假单胞菌对哌拉西林/他唑巴坦耐药率与哌拉西林使用强度呈显著正相关,对其他药物耐药率与其相应抗菌药物使用强度无显著相关性.结论铜绿假单胞菌耐药与抗菌药物使用有一定关联,临床应加强合理用药,延缓耐药性的发展.

1例支气管扩张并多重耐药铜绿假单胞菌感染患者的治疗分析

本文通过介绍1例临床药师参与的支气管扩张合并多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA)感染患者的抗感染治疗全过程,力求为临床上对多重耐药菌感染的治疗难点提供思路。分析1例支气管扩张合并多重耐药铜绿假单胞菌感染患者的治疗方案,并根据患者病情进展及时调整治疗方案。患者治疗效果明显改善且用药期间未出现明显不良反应。临床药师结合本专业优势,协助医师进行治疗方案调整,并对患者用药期间进行监护,为临床合理用药提供参考。

多重耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺类相关耐药基因研究

目的调查我院2005年临床分离多重耐药铜绿假单胞菌(PA)的耐药性分析并探讨其耐药基因的存在状况。方法对31株临床分离的铜绿假单胞菌用纸片扩散法检测其药敏表型,采用聚合酶链反应(PCR)法检测β-内酰胺酶编码基因和外膜通道蛋白OprD2基因,并与相关药敏表型比较。结果31株铜绿假单胞菌对16种抗菌药物的耐药率为48.4%～100%;β-内酰胺酶编码基因PER、VIM、CARB、IMP、TEM、OXA-10的检出率分别为6.4%、3.2%、3.2%、3.2%、3.2%、3.2%,未检出GES、SHV、VER基因,31株外膜通道蛋白OprD2基因缺失,检出率为100%。结论本院多重耐药铜绿假单胞菌对β-内酰胺酶类抗生素的耐药主要与外膜通道蛋白OprD2基因缺失有关。

临床药师参与经口咽齿状突切除术后多重耐药铜绿假单胞菌感染儿童会诊1例

目的探讨临床药师配合外科医生在手术后感染铜绿假单胞菌治疗实践中的作用。方法临床药师参与1例经口咽齿状突切除术后儿童会诊和病例讨论,结合患儿临床症状及多次创面拭子药物敏感性实验培养结果,协助医生进行2次治疗药物方案调整,治疗初期建议调整用药方案为停万古霉素,继用美罗培南,加用阿米卡星,后患者出现发热,药敏结果提示多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA),结合临床症状建议调整方案为停美罗培南,改用阿米卡星联合头孢吡肟,并延长头孢吡肟输注时间。治疗中重点关注患儿体温、血常规、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、药敏培养结果、伤口恢复情况。结果患儿未再发热,培养结果均提示无菌,感染得到良好控制。结论临床药师积极协助临床,参与治疗实践与药学监护,帮助患者获得最佳治疗效果。