宣肺解毒方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎的作用机制探讨

目的探究宣肺解毒方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎的机理研究。方法除空白组外,其余组采用气管插管的方法建立MDR-PA(9×10^(8) CFU/mL,0.5 mL)肺炎大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、宣肺解毒方低剂量组、宣肺解毒方中剂量组、宣肺解毒方高剂量组以及亚胺培南西司他丁组,每组12只;以上除空白组与模型组外,剩余给药组统称为干预治疗组。造模1 d后,宣肺解毒方低、中、高剂量组分别给予相应剂量的宣肺解毒方(Xuanfei Jiedu Formula,XFJDF)灌胃,亚胺培南西司他丁组给予亚胺培南西司他丁(imipenem,IPM)腹腔注射,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,每天2次,持续7 d。观察大鼠的一般状态、体重变化、肺湿重/肺干重(W/D),采用苏木素-伊红(HE)染色法于光镜下观察大鼠肺组织病理学改变,采用酶免疫吸附测定法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-6炎症因子水平,采用比色法检测大鼠血清中GSH含量与MPO活性,采用TBA法检测大鼠血清中MDA含量,试剂盒法检测总抗氧化能力T-AOC;采用免疫组化法对肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65蛋白进行定位与半定量观察,采用qPCR和Western Blot技术检测大鼠肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比,模型组大鼠反应迟缓,呼吸频率加快、呼吸杂音增多且出现不同程度寒颤,饮食饮水减少,体重下降;肺W/D(P<0.01)显著升高,肺组织的肺泡腔以及肺支气管周围存有大量炎性细胞浸润,部分肺泡壁出现断裂融合形成气腔并伴有炎性渗出,肺间质增厚,局部可见肺纤维形成等;血清中IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-6水平明显升高(P<0.01),MDA含量增加、MPO活性增强、GSH含量与T-AOC能力降低(P<0.01),肺组织中TLR4、Myd88、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,干预治疗组均不同程度改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01),以宣肺解毒方高剂量组以及亚胺培南西司他丁组最为显著(P<0.05,P<0.01)。结论宣肺解毒方能够显著改善MDR-PA大鼠的一般状态、体重、肺W/D以及肺病理,降低炎症与氧化应激反应,其作用机制可能与宣肺解毒方抑制肺组织中TLR4/Myd88/NF-κB通路表达有关。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎老年大鼠炎症损伤的影响

目的探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺炎老年大鼠不同时相炎症损伤的影响。方法将老年SD大鼠分为空白组、模型组、西药组、中药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组,除空白组外使用经口气管插管法进行MDRPA肺炎造模,观察各组大鼠死亡保护率、生命延长率;在感染后不同时间点取大鼠血清及肺组织标本,应用ELISA试剂盒测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,光镜下观察肺组织支气管、肺泡等结构;在感染后第3日取肺组织标本,电镜下观察各组肺组织超微结构。结果中药提前给药组和中西医结合治疗组可提高死亡保护率和生命延长率。中西医结合治疗组可明显降低MDRPA肺炎老年大鼠血清中促炎因子TNF-α水平,升高抑炎因子IL-10水平,其作用强度明显优于西药组,且可明显减少肺组织炎症细胞浸润和充血水肿,明显减轻肺泡结构的破坏。中药提前给药组可在炎症反应早期升高血清抑炎因子IL-10水平,降低促炎因子TNF-α水平。结论扶正透邪解毒化瘀方对老年MDRPA肺炎大鼠有着较高的死亡保护率和生命延长率,与头孢他啶联合治疗可纠正MDRPA感染后紊乱的炎症状态,减轻炎症损伤。中药提前给药可对MDRPA感染后造成的炎症损伤起到保护与治疗作用,对维持机体免疫稳态具有重要意义。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎感染老年大鼠肺炎靶器官炎性损伤的修复机理初探

目的通过观察促炎、抗炎因子的动态变化及肺组织超微结构电镜成像,探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(multidrug-resistant pseudomonas aeruginosa,MDRPA)肺炎老年大鼠靶器官炎性损伤可能的修复机理。方法将老年大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组、中提组、中西组,每组48只,观察感染后不同时间点各组老年大鼠促炎与抗炎因子的动态变化及各组电镜下肺组织超微结构变化。结果与西药组比较,中西组可明显降低MDRPA感染所致老年大鼠肺炎模型靶器官肺组织中促炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-6及高迁移率族蛋白1的过度表达、促进抗炎性细胞因子IL-10的表达(P<0.05,P<0.01),中提组在炎症反应早期可以升高靶器官肺组织中抗炎性细胞因子IL-10的表达(P<0.05,P<0.01),明显降低促炎性细胞因子IL-6、高迁移率族蛋白1的表达(P<0.05,P<0.01)。电镜下观察:模型组肺泡腔出现渗出,肺泡毛细血管扩张充血;西药组肺泡壁轻度纤维化,肺泡腔出现渗出;中药组见肺泡壁轻度增厚,肺泡腔未见明显渗出;中提组肺泡壁轻度增厚,肺泡腔内未见明显渗出。结论扶正透邪解毒化瘀方能够通过调节炎症因子的表达修复MDRPA感染早期老年大鼠肺组织的炎性损伤,该方联合头孢他啶对MDRPA感染后靶器官炎性损伤的修复作用最佳,该方提前给药能够对MDRPA感染后的炎性损伤起到一定的预防及治疗作用。

重症监护室呼吸机相关性肺炎患者铜绿假单胞菌多重耐药情况与危险因素分析

目的分析重症监护室(ICU)行机械通气患者发生多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关性肺炎(Pseudomonas aeruginosa ventilator-associated pneumonia,PA-VAP)的耐药特点及危险因素。方法回顾性收集2018年3月至2023年3月随州市中心医院ICU收治的PA-VAP患者临床资料,根据患者是否发生多重耐药分为敏感组和耐药组,分析两组患者耐药特点,并使用Logistic回归和受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析PA-VAP患者发生多重耐药的危险因素。结果共纳入130例PA-VAP患者,其中敏感组和耐药组各65例。PA-VAP患者对亚胺培南(60.0%)、左氧氟沙星(50.8%)、环丙沙星(50.8%)、头孢他啶(50.8%)耐药率较高,对多黏菌素(7.7%)和阿米卡星(16.9%)较少耐药。Logistic回归分析显示,气管切开[OR=6.045,95%CI(2.416,15.125)]、抗菌药物种类≥3种[OR=2.704,95%CI(1.062,6.881)]、使用碳青霉烯类抗生素[OR=4.283,95%CI(1.642,11.173)]是PA-VAP患者发生多重耐药的独立危险因素(P<0.05)。以上三种因素联合应用的ROC曲线下面积为0.824[95%CI(0.752,0.896)],敏感度为0.785,特异度为0.738。结论ICU机械通气PA-VAP患者对抗生素耐药率较高,气管切开、抗菌药物种类≥3种、使用碳青霉烯类抗生素增加多重耐药的发生风险,临床上需针对性采取措施进行预防和治疗。

某院铜绿假单胞菌的临床分布及耐药性分析

目的统计大连市友谊医院近六年来铜绿假单胞菌感染的菌株来源与临床分布,分析11种临床常见抗菌药的耐药情况,为临床治疗铜绿假单胞菌感染及合理使用抗菌药物提供理论依据。方法回顾性分析我院2017年1月-2022年12月铜绿假单胞菌感染的临床送检标本1316株,进行细菌体外分离培养与药敏实验,应用Whonet 5.6软件分析药敏结果,Spss 23软件对6年内该菌耐药率的变化进行卡方检验。结果1316株铜绿假单胞菌中,主要来源于痰液907株(68.9%)和尿液167株(12.7%)。这些菌株主要分布于重症医学科513株(39.0%)和老年病科359株(27.3%)。在所统计的11种抗生素中,哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟和氨曲南三种药物6年内耐药率变化显著,具有统计学意义(P<0.05);其间耐药率最高的是2021年左氧氟沙星(37.0%),耐药率最低的是2022年头孢吡肟(8.3%)。结论本院铜绿假单胞菌的碳青霉烯类和喹诺酮类耐药率较高,哌拉西林/他唑巴坦呈耐药率逐年上升;微生物室应加强耐药菌监测的同时,临床也要加强抗菌药物的管理。

1例老年患者多重耐药铜绿假单胞菌肺部感染治疗的病例分析

目的为临床药师参与多重耐药铜绿假单胞菌抗感染治疗提供依据。方法临床药师根据患者的基本情况、细菌耐药的特点、抗感染药物作用特点,协助临床医师制定抗感染治疗方案,并对该病例进行疗效和不良反应的观察。结果患者的感染症状得到有效的控制,治疗过程中未发生明显的药物不良反应。结论临床药师特别关注老年人用药,为患者制定合理的治疗方案,保证药物治疗安全、经济、有效和合理。

重症医学科多重耐药铜绿假单胞菌致肺部感染的流行病学特征及危险因素

目的:探讨重症医学科多重耐药铜绿假单胞菌所致肺部感染的流行病学及危险因素特征。方法:本回顾性病例对照研究纳入上海市3所大型教学医院重症医学科收治的362名铜绿假单胞菌肺部感染患者,并将其分为多重耐药组(n=127)及非多重耐药组(n=235)。检测抗假单胞菌药物的敏感性变化,同时比较及分析包括患者伴随疾病,既往健康管理暴露史(既往住院情况,铜绿假单胞菌定植或感染史,机械通气史等)在内的感染高危因素。结果:重症医学科分离出的铜绿假单胞菌其对于抗假单胞菌药物敏感性明显低于中国耐药监测网数据。多元logistic回归显示住院前90 d存在抗菌药物暴露史(OR=4.1;95%CI 1.9~6.8),入院前90 d存在住院史(OR=2.8;95%CI 1.1~5.4),长期养老院治疗(OR=3.5;95%CI 2.0~6.3),既往1年曾有铜绿假单胞菌定植或感染(OR=5.2;95%CI 1.9~8.4)是重症医学科患者发生多重耐药铜绿假单胞菌肺部感染的高危因素(P<0.05)。在既往使用的各类抗假单胞菌药物中,碳青霉烯类(OR=8.3;95%CI 3.7~22.8)、喹诺酮类(OR=6.3;95%CI 3.2~8.2)以及β内酰胺酶抑制剂(OR=3.2;95%CI 1.5~6.5)是导致多重耐药的高危因素(P<0.05)。结论:对于危重患者综合以往的健康情况及抗菌药物暴露史,可以进行临床判断,明确其有无发生多重耐药铜绿假单胞菌风险,并可以指导经验性抗假单胞菌药物的合理使用,使患者受益。

泻肺通腑方干预ICU多重耐药铜绿假单胞菌肺炎患者的临床研究

目的评价泻肺通腑方药在治疗ICU多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA)肺炎患者中的作用并探讨其作用机制。方法 70例患者随机分成两组。对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医治疗基础上加用泻肺通腑方药。比较两组患者综合疗效、细菌学疗效、相关评分及指标。结果治疗组综合疗效总有效率为90.62%,高于对照组的74.19%(P <0.05)。两组在MDR-PA清除率上差别不大(P> 0.05)。两组治疗前临床肺部感染评分、APACHEⅡ评分及感染相关指标均差别不大(均P> 0.05)。两组治疗后评分及感染指标均较治疗前均改善(均P <0.05),且治疗组均优于对照组(均P <0.05)。治疗组患者在抗菌药物暴露、ICU滞留时间均短于对照组(均P <0.05)。结论泻肺通腑方药治疗多重耐药铜绿假单胞菌肺炎疗效明确。

疏风解毒胶囊联合左氧氟沙星治疗多重耐药铜绿假单胞菌感染性小鼠肺炎的作用研究

目的明确疏风解毒胶囊与左氧氟沙星联合用药对多重耐药铜绿假单胞菌感染致小鼠肺炎模型及死亡模型的药理作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法实验动物按体质量随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、左氧氟沙星单独给药组、疏风解毒胶囊3个剂量(2.08、1.04、0.52 g·kg^(-1)·d^(-1))组与左氧氟沙星联合给药组。采用多重耐药铜绿假单胞菌滴鼻感染致小鼠肺炎和死亡模型,通过检测小鼠肺指数、肺指数抑制率、肺组织病理变化、肺组织中IL-6和TNF-α含量、小鼠死亡率、平均生存天数、生命延长率等指标综合评价疏风解毒胶囊联合左氧氟沙星对多重耐药铜绿假单胞菌感染性小鼠肺炎的治疗作用。结果疏风解毒胶囊3个剂量组分别与左氧氟沙星联合给药可在一定程度降低多重耐药铜绿假单胞菌感染小鼠肺指数、减轻小鼠肺组织炎症病变、减少肺组织中IL-6和TNF-α生成、降低小鼠死亡率,延长小鼠平均存活天数。结论疏风解毒胶囊与左氧氟沙星联合给药对多重耐药铜绿假单胞菌感染致小鼠肺炎及死亡模型和左氧氟沙星单独给药组比较,具有统计学意义。

雾化吸入阿米卡星治疗多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎效果观察

目的 探讨雾化吸入阿米卡星治疗多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎的效果。方法 选取2013年3月~2015年3月于辽宁省大连市第二人民医院治疗的多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎患者40例,分为实验组和对照组,各20例。两组均采用头孢哌酮舒巴坦静脉输注治疗,对照组联合阿米卡星静脉输注,实验组联合阿米卡星雾化吸入。两组患者均治疗7 d。比较两组治疗效果、感染情况、肾功能及不良反应情况。结果实验组患者的临床好转率为85.0%,对照组为65.0%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后PCT、CRP水平及CPIS均较治疗前降低（P〈0.05）,实验组治疗后降低水平更明显（P〈0.05）。两组治疗前后Scr及Cys C水平组间及组内比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。实验组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿米卡星雾化吸入治疗多重耐药铜绿假单胞菌呼吸机相关肺炎的效果较好,在相同剂量条件下,安全性更好。

中医药干预多重耐药铜绿假单胞菌所致老年人肺炎的作用机制与治疗研究展望

抗菌药物的发明与临床应用大大促进了现代医学的发展,但也带来了细菌耐药等一系列问题。多重耐药菌的发生与流行导致目前抗感染治疗药物的选择压力增加,治疗难度加大,患者病死率升高。特别是多重耐药铜绿假单胞菌的抗感染治疗更为棘手。中医药的介入对抗感染领域里带来新的思路,在延缓、抑制并逆转细菌的耐药,调节耐药菌感染机体的免疫功能,提高抗菌药物的疗效等诸多方面,中医药具有独特的作用。

伏邪理论在老年患者多重耐药铜绿假单胞菌肺炎治疗中的意义

目的本研究通过对伏邪理论的阐释,探讨伏邪理论在老年患者多重耐药假单胞菌肺炎治疗中的临床意义。方法通过查阅古代典籍及现代文献,分析伏邪理论的发病特点,病机以及治疗原则,结合老年患者耐药铜绿假单胞菌肺部感染的特点,阐释伏邪理论在老年患者耐药菌感染治疗中的指导作用。结果理论研究揭示了中医理论中"伏邪"的致病特点、病机与老年患者耐药铜绿假单胞菌感染发病的相似性,以扶正透邪为治则对目前治疗该病有较为重要的临床意义。结论伏邪理论对临床治疗老年患者多重耐药铜绿假单胞菌感染肺炎有着很强的指导意义。

比阿培南联合左氧氟沙星治疗多重耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者的临床疗效分析

目的探究比阿培南联合左氧氟沙星治疗多重耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者的临床疗效。方法选取2017年12月~2019年4月我院收治的多重耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者216例,按治疗方法不同分为观察组和对照组各108例。对照组予比阿培南治疗,观察组在对照组基础上予左氧氟沙星治疗。对比两组疗效、临床症状消失时间及治疗前后血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平。结果观察组治疗总有效率为91.67%,高于对照组的75.93%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组咳嗽、肺部啰音、X线胸片阴影消失时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清PCT、CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论比阿培南联合左氧氟沙星治疗多重耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎,能提高疗效,可降低血清PCT、CRP水平,改善患者临床症状,值得临床推广应用。

比阿培南与左氧氟沙星联用对多重耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者的疗效评价

目的:评价碳青霉烯类抗生素(比阿培南)与左氧氟沙星联用对多重耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者的临床疗效。方法:选取医院多重耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者62例资料(2017年9月—2019年2月间),按治疗方法不同分为比阿培南联用组(n=31)与左氧氟沙星联用组(n=31),左氧氟沙星联用组予以左氧氟沙星与舒巴坦钠联用治疗,比阿培南联用组予以左氧氟沙星与比阿培南联用治疗;比较两组患者治疗后的临床疗效、临床症状(肺部啰音、肺部阴影)复常时间的差异,以及治疗前后血清白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)测得值的变化情况。结果:比阿培南联用组治疗后的总有效率(93.55%)显著高于左氧氟沙星联用组(74.19%)(P<0.05),临床症状(肺部啰音、肺部阴影)复常时间早于左氧氟沙星联用组(P<0.05),WBC、PCT水平测得值低于左氧氟沙星联用组低(P<0.05)。结论:采用比阿培南与左氧氟沙星联用治疗多重耐药铜绿假单胞菌致重症肺炎患者的疗效优于左氧氟沙星与舒巴坦钠联用治疗,有效改善了炎性因子水平和临床症状,提高了临床疗效。

临床药师参与1例术后由多重耐药铜绿假单胞菌引起的肺炎治疗的药学实践

1例高龄患者在因发生急性胃穿孔和急性腹膜炎而施行剖腹探查和乙结肠近端造瘘术后出现由多重耐药铜绿假单胞菌引起的肺炎,临床药师协助临床医师制定治疗方案并选择合理、有效的抗感染药物,挽救了患者的生命。临床药师及时提供临床药学服务可获得良好的效果。

经超声雾化管引起多重耐药铜绿假单胞菌肺部感染的防控措施(附7例分析)

目的调查某院多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPa)肺部感染的传染源和传播途径,控制医院感染的发生。方法对该院MDRPa感染患者及其医疗环境、操作流程等进行流行病学调查。结果 7例MDRPa感染患者均为男性,患者的症状、感染部位、护理操作相同,痰培养结果及耐药情况均与已消毒的超声雾化管分离出的菌株高度一致。通过采取一系列防控措施,MDRPa医院感染得到有效控制。结论此次医院感染是由于超声雾化管的清洗消毒不合格引起,医院应加强多重耐药菌感染的管理,做好相应隔离措施,确保医疗器械的消毒灭菌效果,有效防止医院感染的暴发流行。

高龄肺部感染患者多重耐药铜绿假单胞菌感染的危险因素分析

探讨高龄多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺部感染患者的危险因素。方法:回顾性分析我院2017年5月-2021年5月痰培养为铜绿假单胞菌的高龄肺部感染患者,由药敏结果分为多重耐药组和非多重耐药组,总结其临床资料,分析高龄肺部感染患者MDRPA感染的危险因素。结果:我院高龄患者肺部多重耐药铜绿假单胞菌感染率占总体的52.4%,单因素分析显示,住院时长≥2周、冠心病、脑血管疾病、抗生素使用时长≥2周、需要吸痰、气管插管或气管切开、胃管置入、导尿是MDRPA感染的危险因素,多因素Logistic分析显示,抗生素使用时长≥2周、气管插管或气管切开、脑血管疾病是高龄肺部感染患者MDRPA感染的独立危险因素。结论:高龄患者多重耐药铜绿假单胞菌的发生率高,抗生素使用时长≥2周、气管插管或气管切开、脑血管疾病与其关系密切,应早期进行针对性干预,加强医院感染防控及耐药菌监测,合理使用抗菌药物,减少多重耐药菌的产生及传播。

多重耐药铜绿假单胞菌的耐药性研究

目的了解多重耐药铜绿假单胞菌的耐药机制,为临床治疗及控制医院感染提供依据。方法采用K-B法进行常规药敏试验,筛选出50株多重耐药铜绿假单胞菌,用改良三维试验检测各种β-内酰胺酶,用PCR检测各种相关的耐药基因。结果50株多重耐药铜绿假单胞菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)2株(4%)、产AmpC酶20株(40%),11株同时产ESBLs和AmpC酶(22%),耐药基因检测中共有8种基因阳性,其中阳性率较高的为CTX(56%)、外膜孔蛋白OprD(60%)、aac(6′)-Ⅱ(60%)。结论多重耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺酶以AmpC酶为主,基因型以CTX阳性率较高,耐亚胺培南主要为外膜孔蛋白缺失,同时已获得较多的氨基糖苷类修饰酶基因及耐消毒剂基因,临床应根据药敏试验结果,合理选用抗菌药物,以减少耐药菌株产生和控制医院感染。

多重耐药铜绿假单胞菌耐药基因及亲缘性分析

目的了解解放军第98医院临床分离的多重耐药铜绿假单胞菌(MRPA)中抗菌药物相关耐药基因存在状况及菌株亲缘性。方法在2003年9月-2004年10月间从临床分离30株MRPA,采用PCR及序列分析的方法分析24种基因blaTEM、blaSHV、blaOXA-10群、blaPER、blaVEB、blaIMP、blaVIM、blaGES、blaCARB、blaDHA、blaMIR、aac(3)-Ⅰ、aac(3)-Ⅱ、aac(3)-Ⅲ、aac(3)-Ⅳ、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、aph(3′)-Ⅵ、oprD、qacE△1-sul1、catB、cml1,采用Average法进行耐药基因聚类分析以确定菌株亲缘性。结果30株MRPA中blaTEM、blaOXA-10群、blaCARB、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰ、aac(6′)-Ⅱ、ant(3″)-Ⅰ、ant(2″)-Ⅰ、qacE△1-sul1和cml1基因的阳性率分别为66.7%、3.3%、3.3%、76.7%、3.3%、33.3%、53.3%、26.7%、83.3%和3.3%,blaOXA-10群基因经序列分析确认为blaOXA-10型ESBLs,27株(90.0%)发生oprD基因缺失突变;其他基因均阴性;根据耐药基因聚类分析该30株MRPA可分4群,为医院感染所致。结论临床分离的MRPA中至少存在10种耐药基因,oprD基因缺失突变率很高,MRPA可导致克隆传播医院感染,并存在暴发性流行。

多重耐药铜绿假单胞菌的耐药性分析

目的分析2007年—2009年我院铜绿假单胞菌多重耐药(multidrug resistant,MDR)菌株对多种抗菌药物的耐药性变迁。方法收集2007年1月—2009年12月我院细菌室分离的铜绿假单胞菌,采用琼脂扩散法作敏感试验。结果 3年来共分离铜绿假单胞菌422株,其中MDR菌株100株,占23.70%。分离出的MDR菌株分布在呼吸科普通病房(13.00%)、呼吸重症监护病房(RICU)(29.00%)、外科病房(9.00%)、外科监护病房(SICU)(20.00%)、急诊科(5.00%)和其他内科病房(14.00%)。各科室中,分离出的MDR菌株数占所有标本分离的该菌株数的比例最高的是RICU(42.39%,39/92),其次为SICU(37.04%,20/54)。痰标本分离的MDR菌株占76.00%(76/100),其次为尿液(5.00%,5/100)。铜绿假单胞菌MDR菌株的分离率在3年期间无显著性差异。3年期间铜绿假单胞菌MDR菌株对头孢哌酮/舒巴坦耐药率最低(分别为25.00%、37.93%、40.48%);对所有检测的抗菌药物耐药率各年间无显著性差异。RICU与SICU分离的MDR菌株对亚胺培南、美罗培南耐药率显著高于其他普通病房,对其余检测的抗菌药物耐药率与其他病房无显著性差异。结论我院铜绿假单胞菌MDR菌株的耐药情况近年来十分严峻,在RICU与SICU,MDR菌株对碳青霉烯类耐药尤其严重,因此需严密监测细菌耐药性,指导合理使用抗菌药物。