大强度训练及恢复后大鼠红细胞变形能力和红细胞膜蛋白的变化

目的 :探讨运动对红细胞变形性和红细胞膜蛋白的影响及其相互关系。方法 :设计不同强度的训练方案 ,用激光衍射法测定红细胞变形能力 ,用SDS PAGE方法测定一定体积大鼠红细胞膜中的重要蛋白带 3蛋白 (band 3)和肌动蛋白 (actin)的含量 ,研究运动即刻和恢复后红细胞变形性及膜蛋白的变化。结果 :长期的运动训练会促进大鼠红细胞变形能力的改善和红细胞膜band 3蛋白和actin的良好发展 ,一次大强度训练会引起红细胞膜band 3蛋白和actin含量的减少 ,大鼠红细胞变形能力降低 ,一周和二周的大强度训练会提高恢复期大鼠红细胞的变形能力和红细胞膜band 3蛋白和actin含量。结论 :运动训练造成的红细胞膜蛋白含量的变化 ,导致了红细胞膜结构的改变 ,从而影响红细胞变形能力 ,可能是训练对红细胞变形能力的作用机制之一。

黄精多糖对大强度训练大鼠血红蛋白、乳酸及脑组织抗氧化能力、一氧化氮体系的影响

目的探讨黄精多糖对大强度训练大鼠脑组织抗氧化能力及一氧化氮体系的影响。方法筛选大鼠30只,分为安静组(A组),运动组(B组),运动给药组(C组),每组10只。C组小鼠每天上午9∶00~11∶00灌服剂量为130 g·kg-1·d-1黄精多糖溶液,A组、B组灌服等体积的生理盐水。A组不训练,B、C组进行为期7 w的大强度跑台训练。末次运动后,测定各组小鼠血血红蛋白(Hb)、全血乳酸(Bla),脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、总一氧化氮合酶(NOS)、i NOS、e NOS。结果与A组相比,B组血中Hb降低(P<0.01)、Bla升高(P<0.01),脑组织中GSH-Px、SOD、CAT、e NOS降低(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS升高(P<0.05、P<0.01)。与B组相比,C组血中Hb升高(P<0.01)、Bla降低(P<0.01),脑组织中GSH-PX、SOD、CAT、e NOS升高(P<0.05、P<0.01),MDA、NO、总NOS、i NOS降低(P<0.05、P<0.01)。结论黄精多糖提高大强度训练大鼠的造血功能与有氧供能能力,延缓运动疲劳的发生,同时提高脑组织抗氧化能力,加快自由基的清除,调节一氧化氮体系的平衡,减轻产生NO时伴随的毒性作用。

心脏康复中较大强度训练对运动能力和心率变异性的影响

心率变异性降低是导致心脏停搏的一个独立危险因素,尤其易引起心脏骤停导致死亡。在心脏病中,心率异常反映迷走神经控制的自主神经功能的稳定情况。一种改善急性心肌梗死不良预后的方法是使用β-受体阻滞剂和血管紧张素抑制剂进行药物干预治疗。另一个可以减少危险的方法是,通过身体锻炼进行心脏康复。以前的许多分析说明,心脏康复可以减少死亡率。动物实验已经说明通过锻炼增加迷走神经活动对心脏有明显的保护作用。部分关于自主神经活动改变的临床研究结果显示身体锻炼对心脏康复产生了负面效果。评价参与心脏康复患者的工作能力和心率变异性的改变情况是十分必要的。

古典式青年摔跤运动员大强度训练期部分生化指标的监测研究

采用测试法,跟踪监测古典式青年摔跤运动员大强度训练期间部分生化指标。结果显示:血红蛋白在训练初期明显降低,是反映摔跤训练强度和运动员产生适应的敏感指标;训练期间的血尿素、血清肌酸激酶的"恢复值"可作为医务监督的重要参考指标;血清睾酮、血清皮质醇及其比值用作评价运动员机能状况。

大强度训练对运动员NK、NKT免疫细胞的影响

本文研究12名男子散打运动员在冬训大强度训练后,运动训练对其部分免疫指标的影响,以监控运动训练。结果显示:大强度训练后,运动员NK、NKT细胞均显著变化(P<0.05),变化幅度可以反映运动员运动性疲劳的程度、对训练的适应及恢复情况;生化指标结合免疫学指标,进行综合分析,能够更准确地评定运动员的机能状态,监控运动训练的效果。研究结果,显示大强度运动训练作用于人体后可以代偿性地引起运动员免疫指标上升,从而使运动员的免疫力增强。

补充谷氨酰胺及大强度训练对赛艇运动员细胞免疫机能影响的研究

目的观察8 w大强度训练和补充谷氨酰胺对细胞免疫机能的影响,以期为赛艇运动员免疫机能的研究提供参考资料。方法采集陕西省赛艇队公开级二线16名男性运动员实验前后晨安静时静脉血5 ml测T淋巴细胞亚群和IL-2。结果H组(谷氨酰胺+大强度训练组)和C组(大强度训练组)运动员8周大强度训练后IL-2较自身安静时都降低,服用谷氨酰胺组(H组)外周血IL-2下降17.9%(P>0.05);C组下降48.5%(P<0.001);实验后H组CD3+无显著性变化,CD4+上升7.6%(P>0.05),CD8+下降16.6%(P<0.05),CD4+/CD8+比值升高17.3%(P<0.05);C组CD3+下降(p<0.05),CD4+下降20.6%(P<0.05),CD8+无明显变化,CD4+/CD8+比值下降21.0%(P<0.05)。结论8周大强度训练明显抑制赛艇运动员机体细胞免疫功能,补充谷氨酰胺8 w可以提高赛艇运动员细胞免疫功能。

河北女足大强度训练前后Bcl-2基因、Ca^(2+)、线粒体膜电位的变化与细胞凋亡

用FCM测定Bcl-2、Ca^(2+)、线粒体膜电位、细胞凋亡与常规指标相结合的方法对河北女足球员赛前强化训练的效果及身体机能状态进行评定。结果显示,女足球员大强度训练后血液淋巴细胞Ca^(2+)浓度显著增多,线粒体膜电位显著下降,Bcl-2基因蛋白表达有所升高,但无显著差异,细胞凋亡率显著升高,大强度训练课后PRO出现机率较高,次日晨恢复正常,Hb值均在正常值范围内,其波动较小。研究认为,大强度运动训练引起线粒体膜电位、Ca^(2+)浓度的改变,是诱导细胞产生凋亡进一步引起运动性疲劳的主要原因;本周期强化训练,负荷阈安排合理,对机体的刺激达到了一定深度,又未引起过度训练,而达到了超量恢复,球员的机能状态良好。

大强度训练对少年游泳运动员免疫功能和血清生长激素水平的影响

选择儿少游泳运动员 ,对其休整期的安静时及大强度训练后即刻的血清生长激素、T细胞亚群、NK细胞的比例 ,s IL- 2 R等指标进行了测试。结果表明 ,大强度的游泳运动可对儿童少年的免疫系统产生明显的抑制作用 ,而对生长激素则可引起明显的升高 。

大强度训练对女子手球运动员骨代谢的影响

目的 :观察大强度训练对女子手球运动员骨代谢的影响。方法 :对 1 2名国家队女子手球运动员 4个月大强度阶段训练前后骨密度及相关血清指标进行测定。结果 :(1 )大强度阶段训练后除桡骨BMC值略下降外 ,桡、尺骨BMD和BMC等值略有增高 ,但均无显著性差异 (P >0 0 5 )。(2 )大强度阶段训练后血清碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、骨钙素显著升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ,P <0 0 0 1 ) ,雌二醇显著下降 (P <0 0 1 )。结果提示 ,4个月大强度训练可使女子手球运动员骨代谢活动加强 。

几种生化指标在古典摔跤运动员大强度训练机能评定中的应用

观察男子古典摔跤运动员4周大强度训练时一些生理生化指标的变化情况,选择评定机能的有效指标。第1周每日评定主观体力感觉等级(RPE)和肌肉酸痛程度,并分别在第1周的第1、3、5天和4个周的第7天相同时间检测血清肌酸激酶(CK)、血尿素及血红蛋白含量的水平。结果提示:大强度训练对古典摔跤运动员刺激足够大,机体出现反应,但一段时间后各指标基本恢复,机体对大强度训练适应。而且主观体力感觉等级、肌肉酸痛程度、CK、血尿素及血红蛋白可以作为反映古典摔跤大强度训练的有效指标。

篮球运动员大强度训练期间T细胞亚群变化的研究

为研究大强度运动训练对篮球运动员免疫机能的影响,选取职业篮球运动员10名(全部为男性),训练年限分别为7～9年,测试其在大强度训练期间外周血T细胞亚群,包括CD3+、CD4+、CD8+以及CD4CD8。结果显示:大强度运动训练在一定程度上对运动员的免疫系统产生明显的抑制作用。

穴位刺激消除男子中跑运动员一周大强度训练所致疲劳的效果研究

探询穴位刺激对消除中跑运动员一周大强度训练导致的疲劳的效果。将运动员随机分成穴位刺激组、穴旁刺激组和对照组,每日训练后穴位刺激组进行穴位刺激,穴旁刺激组进行穴旁肌肉刺激,对照组自然休息。每位运动员在训练前一天和训练结束后一天各抽取肘部静脉血2ml,测试其SOD活性及MDA含量。每次抽血结束后测试1 500m成绩。训练前3组SOD活性、MDA含量以及1 500m成绩均无显著性差异。一周后穴位刺激组SOD活性1、500m成绩均有显著性提高。MDA含量下降具有显著性。穴位刺激能提高SOD活性和1 500m运动成绩,降低自由基中MDA的含量,并对消除运动性疲劳有一定的促进作用。

山药多糖对4周大强度训练大鼠T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的:观察山药多糖干预对4周大强度训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群和脾NK细胞功能的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为安静对照组、单纯运动组、山药多糖运动组,单纯运动组和山药多糖运动组进行大强度训练,山药多糖运动组每天补充山药多糖,安静对照组和单纯运动组补充等量的生理盐水。结果:单纯运动组大鼠CD3+%、CD4+%、CD4+/CD8+比值明显低于安静对照组(P<0.01),CD8+%无明显变化(P>0.05),单纯运动组NK细胞的活性明显低于安静对照组(P<0.01)。山药多糖运动组的CD3+%(P<0.05)、CD4+%(P<0.01)、CD4+/CD8+比值(P<0.05)明显高于单纯运动组,CD8+%无明显变化(P>0.05),山药多糖运动组NK细胞的活性明显高于单纯运动组(P<0.05)。结论:长时间大强度运动使机体的免疫功能受到抑制,而山药多糖能明显拮抗大强度运动引起的免疫抑制。

大强度训练对短道速滑运动员免疫机能与微量元素影响的研究

不同强度运动刺激会对机体免疫机能产生不同的影响，已有研究表明，大强度训练会导致运动员免疫功能低下或紊乱［1］，而免疫功能与微量元素之间的失衡直接相关，因此元素的变化也是导致运动后机体产生疲劳的重要原因之一［2］。有关运动后微量元素的合理补充对运动员免疫促进，已经成为运动医学领域的研究热点，但目前对于锌、铁、铜、钙、镁、硒等微量元素与运动的关系研究较多［3，4］，而对于铅、镉等元素的研究则是空白。本研究从相关的免疫指标、微量元素变化等方面观察大强度训练对运动员免疫机能的影响并探讨其可能机制，以期为进一步开发有效改善运动员免疫力的干预措施提供理论依据，对运动员合理的微量元素补充以及进行有效的训练安排也具有很大的积极作用。

一次大强度训练后不同恢复手段对田径运动员血乳酸清除的影响

目的:探讨不同恢复手段对一次大强度训练后田径运动员血乳酸(BLA)清除的影响,以明确大强度训练间歇期最佳恢复手段与强度,为提高运动员的训练效果提供依据。方法:15名青年专业田径运动员通过递增负荷运动实验测试最大摄氧量(VO2max)和乳酸阈(LAT)。1周后,以90%VO2max强度运动5min,运动后即刻分别进行消极性恢复(0%LAT)和4种强度的积极性恢复(100%、80%、60%和40%LAT)。于运动前安静时、运动后即刻以及恢复过程中每4min取1次指血测定BLA,直到BLA恢复至安静水平。比较各组恢复期BLA清除速率以及BLA清除2/3所需时间(t2/3)。结果:恢复期0～20min各时间点消极性恢复组(0%LAT)BLA均高于各积极性恢复组(P<0.05),而40%LAT组则高于60%LAT组(P<0.05),后两者均高于80%LAT组和100%LAT组(P<0.05)。80%LAT组和100%LAT组恢复期各时间点均无显著性差异(P>0.05)。消极性恢复组(0%LAT)在运动后24min、40%LAT组在运动后20min、60%LAT组在运动后16min、80%LAT组和100%LAT组均在运动后12min恢复至安静时水平。积极性恢复各组t2/3均低于消极性恢复组(P<0.05),60%LAT组t2/3高于40%LAT组(P<0.05),80%LAT组和100%LAT组t2/3均低于60%LAT组和40%LAT组(P<0.05),而80%LAT组和100%LAT组t2/3则无显著性差异(P>0.05)。结论:大强度训练后进行积极性恢复对于BLA清除的效果明显优于消极性恢复,BLA清除速率依赖于积极性恢复的强度,两者呈剂量反应关系,且以达到或接近个体LAT强度进行积极性恢复的效果最佳。

中长跑大强度训练的科学性研究

通过文献资料法对中长跑大强度训练的必要性与科学性进行分析 ,认为大强度训练是当今中长跑训练一个突出的特点 ,它对提高中长跑的运动成绩具有十分重要的作用 。

对优秀武术套路运动员赛前大强度训练的生化监测

对安徽省男子优秀武术套路运动员赛前大强度训练阶段安静状态下的部分生化指标进行了监测。结果表明:赛前大强度训练阶段运动员Hb和BUN值均处于正常范围之内,说明运动员对训练量适应,机能状态正常。而CK值远远高于安静值,可能与赛前训练突出强度,CK在体内积累有关。

泰山赤灵芝对提高运动员大强度训练中的免疫机能预防运动性疾病的实验研究

通过对CUBA赛事间歇中运动员大强度训练期间服用泰山赤灵芝口服液的实验研究,表明泰山赤灵芝不仅能提高运动员机体的细胞免疫,增强体液免疫,而且能有效的防止运动员在高强度训练期间由机体免疫机能的下降而增加受感染疾病的风险、降低运动损伤;在提高训练效率的同时,可以通过运动员体液中免疫球蛋白中的各类Ig的检测指标的变化有效地监控训练。

跆拳道运动进行大强度训练对血液流变学的影响

对30位跆拳道运动员在大强度训练前后观察血液流变的有关指标,进行比较,发现大强度训练后测定的全血粘度(高切,中切,低切)、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原,明显高于运动前(P <0 .0 1)。

短期大强度训练对大鼠心脏超微结构和功能变化的影响及Captopril的调节作用

目的 :探讨大强度训练对大鼠心脏局部肾素 -血管紧张素系统 (RAS)超微结构和功能变化的影响。方法 :以Wistar大鼠为对象 ,进行 8天的大运动量游泳训练 ,观察了大鼠心肌超微结构、心肌收缩功能以及循环和心脏局部的血管紧张素Ⅱ (AⅡ )和血管紧张素转换酶 (ACE)的变化。结果 :大强度训练对大鼠心脏的超微结构、收缩功能产生一定的损害作用 ,功能的改变与超微结构的变化一致 ;在大强度训练状态下 ,循环和心脏局部RAS异常活跃 ;血管紧张素转换酶抑制剂Cap topril能减轻这种损伤。结果提示RAS异常激活可能是大强度训练时心肌受损的重要机制之一。