大气污染物暴露与青岛市居民脑卒中发病关系时间序列分析

目的了解大气污染物暴露与山东省青岛市居民脑卒中发病的关系,为脑卒中的预防控制提供参考依据。方法收集国家慢性病监测网络报告系统中青岛市2014年1月1日—2020年12月31日上报的脑卒中新发病例相关数据以及同期青岛生态环境监测中心大气污染物监测数据和青岛市气象台气象监测数据,应用分布滞后非线性模型(DLNM)分析大气污染物暴露与青岛市居民脑卒中发病的关系,同时控制长期趋势、星期几效应等混杂因素的影响分析单污染物模型大气污染物对脑卒中发病的效应。结果青岛市2014—2020年共报告51120例脑卒中新发病例,平均日发病数为(19.99±15.53)例。暴露–反应关系分析结果显示,PM_(2.5)暴露浓度>121.90μg/m^(3)、CO暴露浓度>1.56μg/m^(3)和O_(3)暴露浓度<64.00μg/m^(3)时脑卒中发病风险均呈上升趋势,而O_(3)暴露浓度>64.00μg/m^(3)时脑卒中发病风险呈上下波动趋势(均P<0.05)。单污染物模型分析结果显示,PM_(2.5)和CO暴露与脑卒中发病风险升高的易感滞后期为Lag2 d~Lag5 d,O_(3)暴露与脑卒中发病风险升高的易感滞后期为Lag3 d~Lag6 d,PM10暴露与脑卒中发病风险升高的易感滞后期为Lag3 d~Lag4 d,SO_(2)暴露与脑卒中发病风险升高的易感滞后期为Lag6 d;PM_(2.5)暴露浓度每升高32.01μg/m^(3)、PM10暴露浓度每升高52.21μg/m^(3),脑卒中Lag3 d发病的RR值分别为1.018(95%CI=1.005~1.031)、2.027(95%CI=1.232~3.334);O_(3)暴露浓度每升高53.00μg/m^(3)、CO暴露浓度每升高0.39 mg/m^(3),脑卒中Lag4 d发病的RR值分别为1.155(95%CI=1.080~1.234)、1.033(95%CI=1.016~1.050),SO_(2)暴露浓度每升高14.93μg/m^(3),脑卒中Lag6 d发病的RR值为1.431(95%CI=1.049~1.951)。敏感性分析结果显示,T、AP和RH的df变为4、5、6时对PM_(2.5)、O_(3)、CO、PM10、SO_(2)和NO_(2)暴露与青岛市居民脑卒中发病风险关系效应值的影响均较小,模型结果较为稳定。结论PM_(2.5)、PM10、O_(3)、CO和SO_(2)等大气污染物暴露对青岛市居民脑卒中发病具有滞后效应。

大气污染与先天性心脏病关系的研究进展

一些流行病学研究表明,大气污染在一定程度上影响胎儿生长发育。近年来,有关孕期大气污染物暴露对妊娠不良结局的影响越来越引起重视,污染物与先天性心脏病的关系是其中重要的研究课题之一。目前一些研究初步证实了母亲孕期污染物暴露与先天性心脏病有关,但研究证据不足,且关于某一种污染物暴露对某一种先天性心脏病的影响尚无定论,相关的评估框架亟待总结和梳理。本文从大气污染对先天性心脏病发生风险的完整评估框架(暴露评估、暴露指标、量化方法、剂量-反应关系)的4个环节入手,系统评述了大气污染与先天性心脏病关系的国内外研究进展。针对目前在污染物暴露评估方法、剂量-反应量化方法和先天性心脏病风险的量化指标选取等方面研究的不足进行了总结剖析。旨在通过建立统一、精准的污染物暴露评估方法,选择确切的污染物暴露剂量和合理的暴露风险评估值,完善传统的量化方法,最终客观、真实地揭示大气污染物暴露与先天性心脏病之间的剂量-反应关系。最后,提出目前该研究领域所面临的诸多问题以及未来发展的趋势。以期为今后大气污染对先天性心脏病的影响评价指明方向,并为预防先天性心脏病、降低儿童死亡率等提供决策依据。