乌鲁木齐大气细颗粒物PM2.5水溶性离子浓度特征及其来源分析

大气细颗粒物PM_(2.5)是危害人体健康和环境最主要的空气污染物之一,对其水溶性离子的研究是一项非常必要而迫切的工作。文章对乌鲁木齐市中心区域树木年轮实验室和黑山头2013年1月-2014年2月期间采集的大气细颗粒物样品,利用离子色谱仪分析了其中的水溶性离子分布特征,采用硫转化率(SOR)、离子相关性分析等分析其可能来源,结果表明:年轮室和黑山头PM_(2.5)中总离子浓度平均值分别为88.03和65.11μg·m^(-3),分别占PM_(2.5)质量浓度的51.21%和33.8%。年轮室各种离子的季节变化明显:SO_4^(2-)、NO_3^-、Cl^-和NH_4^+表现为冬季>秋季>春季>夏季,Na^+表现为冬季>秋季>夏季>春季,Ca^(2+)表现为秋季>夏季>春季>冬季。SO_4^(2-)、NO_3^-和NH_4^+是PM_(2.5)中主要的离子,(NH_4)_2SO_4、NH_4HSO_4和NH_4NO_3是乌鲁木齐PM_(2.5)中水溶性组分的可能结合方式。Cl^-和K^+主要来源于化石燃料和生物质的燃烧排放,Ca^(2+)和Mg^(2+)主要来自土壤、二次扬尘和燃煤。乌鲁木齐大气PM_(2.5)中ρ(NO_3^-)/ρ(SO_4^(2-))为0.40,说明目前固定排放源仍然是乌鲁木齐大气污染物的主要来源。本研究为更深入了解乌鲁木齐市颗粒物污染现状提供参考,同时为确定乌鲁木齐市大气污染治理重点、制定大气污染防治规划提供依据。

大气细颗粒物PM2.5与女性生殖系统肿瘤的关系及影响

大气细颗粒物PM2．5是指大气中空气动力学粒径在2．5μm以下的固体和液体颗粒物的总称，是近年来备受全球关注的雾霾天气的首要污染物。由于PM2．5形态、组成非常复杂，再加上其粒径小、比表面积大，几乎可以全部随人的呼吸进入气管、支气管，甚至进入到肺泡和血液中，导致各种疾病的发生。研究发现PM2．5与呼吸系统疾病、心血管疾病的发生有关［1－2］，累及血液系统、免疫系统、神经系统，还可造成生殖细胞的生殖毒性，增加癌症的发生率［3］等，每年世界各地将近320万人因PM2．5过早死亡［4］，严重影响人类的身体健康、居住环境。2012年中国发布新修订的《环境空气质量标准》，该新标准增加了PM2．5和O38 h浓度限值检测指标，这是中国第一次将PM2．5纳入空气质量标准，开启了中国PM2．5监测管理的新时代。目前针对PM2．5的研究已是全球热门研究，本文拟对PM2．5来源、理化性质、主要致病机制以及与女性生殖系统肿瘤的关系及影响的研究现况做一综述。

大气细颗粒物PM2.5对大鼠血清白细胞介素-17表达的影响

目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)急性暴露对大鼠肺部损伤的作用机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为实验组(PM2.5染尘组)和2个对照组(空白对照组及生理盐水对照组)。由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法。空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水(1 ml/kg);染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液(7.5 mg/kg);应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清白细胞介素(IL)-17及肺表面活性蛋白(SP)-A、SP-D水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化。结果肺组织病理显示,染尘组肺组织结构受损,炎性细胞浸润。空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17、SP-A、SP-D差异无统计学意义(P>0.05),染尘组血清IL-17、SP-A、SP-D水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高(P<0.05);结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤。

大气细颗粒物PM2.5对人体损害及致病机制的研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)作为一种新发现的大气污染成份,可以吸附多种有害气体和病原微生物,严重威胁着人体的健康。PM2.5的致病率、致癌率和致死率不断上升,受到全世界各国的广泛关注。在我国空气污染问题也相当严重。现就PM2.5对人体各个系统、器官的损伤及其致病机制的研究进展做综述。

大气细颗粒物PM2.5的源解析技术探讨

在我国经济等方面的不断发展的时代背景下,人们的生活水平得到了有效提高,而环境污染问题却越来越严重,其中最为典型的环境污染问题就是由于大气颗粒引发的问题。而PM2.5大气细颗粒物能够吸附在有害元素中,通过呼吸道进入人体内,能够对人的健康形成极大的威胁。基于此,为了保证人的健康,有效保护环境的同时,减少大气细颗粒物PM2.5,文章将围绕大气细颗粒物PM2.5的源解析技术方面展开详细分析,希望能够给相关人士提供重要的参考价值。

大气细颗粒物PM2.5污染来源及防治措施

近年来,雾霾天气的出现使得我国多数城市遭受严重空气污染,而造成雾霾天气的主因则是PM2.5。对于PM2.5的危害,不仅体现于视觉方面能见度的降低,而且对人体健康也造成严重伤害。因此,本文全面分析大气环境中PM2.5的污染来源及防治措施,以供参考。

大气细颗粒物PM2.5的危害及其治理策略

随着社会的快速发展以及工业化进程的加快,工厂生产所产生的废气、机动车行驶所形成的气体等都对大气造成了较大的污染,PM2.5浓度不断升高,虽然很多地区都采取了相应的治理措施,但是还是在一定程度上造成了空气污染,影响生态环境建设和人们的身体健康。本文主要分析大气细颗粒物PM2.5的危害,在此基础上提出相应的治理策略,希望能够为相关人士提供一定参考和帮助。

大气细颗粒物PM2.5的源解析技术探讨

我国是一个能源大国,在全国各地建立了大量的火电厂、化工厂、纺织厂等工厂,这些工厂在为我国经济发展做出卓越贡献的同时也对我国的环境造成了极大的污染,特别是产生的大气细颗粒物PM2.5对我国的空气质量带来了极大的破坏,对我国居民的身体健康带来了极大的危害。在注重可持续发展,注重环境保护的今天,如何减少、解决大气细颗粒物PM2.5的污染已经成为了我国环境保护工作者的一项重要工作,成为了我国全体人民的一个义务。而要想从根源上解决大气细颗粒物PM2.5的产生问题,就需要用到大气细颗粒物PM2.5的源解析技术,利用大气细颗粒物PM2.5的源解析技术从根源入手,最终才能杜绝大气细颗粒物PM2.5的产生,改善我国的空气质量。

大气细颗粒物PM2.5的源解析技术探讨

近些年来随着经济的快速发展,由大气颗粒物而引发的环境问题越来越严重,而其中的大气细颗粒物PM2.5由于可以吸附有害元素并通过呼吸道等进入人体血液内并威胁到人体的身体健康从而引起了大众的高度关注,因此需要对大气细颗粒物PM2.5的进行源解析技术分析,分析其来源。本文开篇就简述了大气细颗粒物PM2.5的概念,之后分析了大气细颗粒物PM2.5源解析的技术研究现状并就未来发展进行了展望。

大气细颗粒物PM2.5的源解析技术探讨

近几年我国整体经济不断发展,城市化与工业化进程加快,人们的生活水平得到显著提高。虽然我国取得了较高的经济效益,但是也造成了严重的环境污染问题,其中最为典型的环境污染问题正是因为大气颗粒引发的空气污染。PM2.5 大气颗粒物可以吸附在有害元素当中,通过空气传播被吸入呼吸道,最终进入人体体内,对人体健康安全造成极大的威胁。为了可以保证人们的健康安全,保护我国环境,就需要减少大气细颗粒物 PM2.5。基于此点,本文将针对大气细颗粒物 PM2.5 的源解析技术展开详细的讨论,分析 UFPs 与 PM2.5 的关系,找出治理大气颗粒我 PM2.5 的具体对策,为相关人士的探讨研究提供参考价值。

浅析大气可吸入颗粒物PM2.5的污染及防治措施

在当今工业化快速发展的背景下,大气可吸入颗粒物PM2.5污染对全球关注的环境问题都产生了严重的影响,PM2.5会对人们的健康和生活质量带来严重的影响,还会直接造成生态环境的破坏,在日益严峻的大气污染形势下需要了解PM2.5的来源、特征和危害,然后才能积极探索有效的防治措施。本文首先研究了大气可吸入颗粒物PM2.5的来源,然后分析了大气可吸入颗粒物PM2.5的危害,下面又探讨了大气可吸入颗粒物PM2.5的特征,最后对大气可吸入颗粒物PM2.5的防治措施做出了研究。

城市绿化对细颗粒物PM2.5浓度影响的定量分析

本研究运用定量分析技术,深入探讨了城市绿化对细颗粒物PM2.5浓度的影响。通过综合分析多个城市的绿化数据与空气质量监测记录,本文评估了不同种类和覆盖度的绿化措施对PM2.5浓度的具体影响效果。研究结果表明,适度的绿化布局能有效减少城市空气中的PM2.5浓度,特别是在公园绿地和街道绿化带中,这种效果尤为显著。本项研究的目的是向城市规划者提供科学的参考依据,以便他们能够优化城市绿化布局,从而在提升空气质量方面发挥更大的作用。

大气细颗粒物PM_(2.5)的污染特征及防治对策

大气细颗粒物PM_(2.5)是形成大气污染的主要物质之一,其成分较为复杂,来源比较多样化,给大气污染治理工作带来许多困难。技术人员要加强对PM_(2.5)的研究,探索其具体来源与形成机理,制定合理有效的防治措施,确保大气环境质量得到改善,为大气污染防治工作提供参考依据。

山柰酚改善细颗粒物PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤的作用和机制研究

目的细颗粒物(PM2.5)被认为与多种呼吸系统问题有关,在老年人群中尤为显著。本研究旨在探索山柰酚是否可以治疗PM2.5诱导的老龄大鼠肺损伤,并探讨其潜在的作用机制。方法30只雄性Wistar大鼠(16个月龄)被随机分为5组:对照组、PM2.5暴露组和PM2.5暴露+山柰酚低剂量、中剂量和高剂量组。PM2.5暴露持续时间2周后,检测各组大鼠的肺功能、肺形态、炎症程度以及Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比,PM2.5暴露导致老龄大鼠发生显著的肺损伤,表现为明显的肺功能受损和组织病理学改变,支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性因子TNF-α和IL-6浓度增加,血液中炎性细胞比例改变,肺组织中TLR4的表达和核转录因子-κB(NF-κB)磷酸化水平增加。山柰酚的治疗则呈剂量依赖性地改善了PM2.5所致肺功能损伤和组织病理学改变,抑制炎性因子分泌和炎症细胞比例失衡,抑制了TLR4/NF-κB信号通路的激活。结论山柰酚能够对PM2.5暴露引起的老龄大鼠肺损伤产生保护作用,抑制炎症反应和结构损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的激活相关。

2017~2018年广安市大气细颗粒物(PM_(2.5))污染特征及季节性变化源解析研究

为研究广安市城区大气细颗粒物污染特征及成因,选取2017~2018年广安市委国控站点四个季度监测数据,运用移动式在线单颗粒气溶胶飞行时间质谱仪(SPAMS)对广安市大气细颗粒物污染特征、季节性变化规律开展源解析。主要结果为:(1)2017~2018年广安市大气细颗粒物污染源贡献率季节性差异较大,春季和秋季扬尘源贡献突出,夏季和冬季为工艺过程源、燃煤源;(2)不同组分贡献率季节性差异不大。夏季、秋季、冬季有机碳、元素碳贡献较大,春季有机碳贡献较大;(3)冬季和夏季细颗粒物污染表现明显,颗粒物老化程度冬季>秋季>春季>夏季。研究为广安市加强大气细颗粒物污染防治研究提供参考依据,也为科学应对重污染天气提供一些借鉴意义。

乌鲁木齐大气细颗粒物(PM_(2.5))有机碳和元素碳污染特征分析

对乌鲁木齐市中心区域树木年轮实验室(TRL)和黑山头(HST)2013年1月─2014年2月期间采集的大气细颗粒物(PM_(2.5))样品,利用热光碳分析仪分析了其中的有机碳(OC)和元素碳(EC)浓度水平、污染特征及其可能来源,以期为深入了解乌鲁木齐市颗粒物污染现状,确定乌鲁木齐市大气污染治理重点,制定大气污染防治策略提供依据。结果表明:年轮室OC和EC的质量浓度分别为(15.73±8.50)和(5.48±2.70)μg·m-3,分别占PM_(2.5)质量浓度的9.15%和3.19%,黑山头OC和EC的质量浓度分别为(11.31±7.29)和(4.14±3.26)μg·m-3,分别占PM_(2.5)质量浓度的9.26%和3.06%。年轮室OC的月变化呈现单峰型,4月份浓度最小,1月份浓度最大,黑山头OC的月平均浓度1月份最大,6月份最小,两个站点EC月平均浓度分布均无明显的特征,两个站点最大浓度均出现在2013年1月。OC质量浓度的季节变化是冬季(19.80±8.53)μg·m-3>秋季(12.83±8.25)μg·m-3>夏季(9.82±2.83)μg·m-3>春季(9.31±3.91)μg·m-3,EC质量浓度的季节变化是秋季(5.72±3.35)μg·m-3>冬季(5.25±2.61)μg·m-3>夏季(5.21±2.37)μg·m-3>春季(4.89±2.31)μg·m-3。在不同的季节,OC浓度变化比较明显,EC排放相对稳定。乌鲁木齐春夏季OC和EC的相关性较高,并且相关系数较为接近,说明春夏两季OC和EC来源相对简单,来源一致,主要来源于交通源机动车尾气的排放;秋冬季相关性较低,说明OC和EC来源复杂,秋冬季进入采暖期,采暖期燃煤燃气增加,排放量增大,排放源结构复杂。

大气细颗粒物(PM2.5)对心脑血管疾病影响的研究进展

大气细颗粒物(PM2.5)作为影响城市空气质量的最主要污染来源之一,其可深入并沉积到深部肺组织,甚至可以穿过肺泡间质进入血液循环,对心脑血管系统的健康造成危害。流行病学和毒理学研究发现,PM2.5与人群心脑血管系统的疾病和死亡明显相关,本文就近年来PM2.5对人群心脑血管疾病的影响作一综述。

大气细颗粒物PM_(2.5)的源解析技术

对大气颗粒物源解析技术的发展和运用进行了阐述,综述了化学质量平衡法(CMB)、因子分析法(FA)、主因子分析法(PCA)、正交矩阵因子分解法(PMF)、UNMIX等受体模型的原理、特点、应用实例和局限性;着重介绍国内外关于受体模型在PM2.5方面的研究进展;并结合PM2.5的特点,提出了PM2.5源解析技术的发展趋势。

厦门市大气细颗粒物PM_(2.5)源解析的研究

近年来，大气细颗粒物（PM2.5）对环境影响及其与健康的关系已引起越来越多国家和地区的重视。研究发现．城市细颗粒物浓度的短期增长与目前的死亡率之间存在着某种统计关系；此外细颗粒是导致大气可见度降低的雾或阴霾的主要构成。就其成分及来源国外已开展了大量的研究。

大气颗粒物PM_(2.5)诱导机体损伤相关研究中的代谢组学进展

目前,中国大气污染问题仍然普遍存在,细颗粒物(fine particulate matter 2.5,PM_(2.5))是一种空气动力学直径<2.5μm的大气污染物。其较小的粒径赋予其强大的穿透性,可随血液循环到达全身,可以对多种器官和组织造成损伤,因此,探究PM_(2.5)的毒理机制尤为重要。代谢组学作为一种分析代谢物变化的方法在许多研究领域中广泛应用,目前关于PM_(2.5)引起机体代谢物紊乱的相关研究也逐渐得到关注。本文综述了目前PM_(2.5)相关研究中的代谢组学研究进展,总结了PM_(2.5)暴露显著影响的机体代谢通路,分别为脂代谢通路、TCA循环(tricarboxylic acid cycle,TCA cycle)代谢通路、氨基酸代谢通路和核苷酸代谢通路,进一步分析了代谢物变化与PM_(2.5)暴露之间的可能关系,对后续相关的代谢组学研究提出建议和发展方向。