乳腺大汗腺病变的研究进展

乳腺疾病中的大汗腺病变十分常见,特别是不典型大汗腺病变与癌的鉴别缺乏公认的标准。本文主要根据O’Malley的两篇综述,简要总结大汗腺增生病变的形态特点及大汗腺原位癌和浸润癌的最新分子学研究进展。

乳腺大汗腺病变中的肌上皮细胞改变2例临床病理观察

目的结合文献探讨乳腺大汗腺病变中的肌上皮细胞改变。方法对2例罕见乳腺大汗腺乳头状病变的临床表现、病理学形态、免疫组化等进行观察,并复习相关文献。结果例1 70岁,女性。病变为直径0.9 cm囊实性结节,镜下表现为界限清晰的硬化性乳头状病变,伴广泛的大汗腺化生。大汗腺化生区域,肌上皮细胞不明显,且p63及CD10染色完全阴性,而SMA、S-100、CK14、CK5/6染色均能够显示连续完整的外周及乳头轴心肌上皮细胞层。例2 60岁,女性。病变为直径4.5 cm囊实性结节。镜下结节呈囊性,囊腔周围可见厚的纤维性包膜,囊内肿瘤细胞排列成乳头状或筛状,可见明显的纤维血管轴心及大汗腺特征,局部有小灶性坏死及钙化。免疫组化染色p63、CD10、calponin、CK5/6、SMA、S-100、CK14在乳头轴心及囊腔外周均未发现肌上皮细胞,前哨淋巴结活检未见转移。2例最终诊断:例1,乳腺硬化性导管内乳头状瘤伴不典型大汗腺增生,例2,乳腺包裹性乳头状癌(大汗腺亚型)。随访7个月及41个月均无复发。结论乳腺良性大汗腺病变可发生异常的肌上皮细胞改变,出现部分甚至所有肌上皮细胞标记阴性以及肌上皮细胞的部分或完全缺失。除应用多种肌上皮细胞标记物外,乳腺大汗腺病变(尤其是大汗腺乳头状病变)的病理诊断需要结合组织结构、细胞形态等进行综合判断。

hTERT mRNA、UbcH10和Ki-67在乳腺大汗腺病变中的鉴别诊断价值

目的探讨UbcH10、Ki-67和hTERT mRNA在乳腺大汗腺病变中的鉴别诊断价值。方法免疫组织化学EnVision法检测标记物UbcH10和Ki-67,显色原位杂交检测hTERT mRNA在20例大汗腺化生(APM)、26例大汗腺腺病(AA)、32例非典型性大汗腺增生(AAH)、22例大汗腺导管内癌(ADCIS)和35浸润性大汗腺癌(IAC)的表达。结果 UbcH10、Ki-67和hTERT mRNA在APM、AA、AAH、ADCIS和IAC表达的阳性率分别为(10.0%、5.0%和45.0%)、(50.0%、50.0%和84.6%)、(62.5%、62.5%和81.3%)、(81.8%、81.8%和81.8%)和(94.3%、94.3%和85.7%),呈正相关。Ki-67在APM、AA、AAH、ADCIS和IAC中表达的平均增殖指数分别为1.01%、5.35%、7.53%、16.05%和31.12%。hTERT mRNA、Ki-67和UbcH10表达的阳性率在APM与AA、AAH、ADCIS和IAC相比较差异具有统计学意义(P<0.05),在AA、AAH、ADCIS和IAC相邻两组比较中差异均无统计学意义(P>0.05);Ki-67平均增殖指数在AA、AAH与ADCIS相比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,辅以免疫组织化学方法检测Ki-67,能够在一定程度上提高乳腺大汗腺谱系中良、恶性病变鉴别诊断的准确性。

乳腺大汗腺病变48例临床病理分析

目的探讨乳腺大汗腺病变的临床病理特点及预后。方法回顾性分析48例乳腺大汗腺病变的临床资料并进行随访。免疫组化采用Envision二步法进行免疫表型检测,抗体包括AR、CK5/6、HER-2、CD34、ER、PR、ECadherin、GCDFP-15、P63、Ki-67。结果 48例均为女性,中位年龄54岁;左乳17例,右乳24例,双侧7例;最常见临床表现为单侧乳腺无痛性肿块。本组病例大汗腺增生5例,不典型大汗腺增生3例,大汗腺腺病4例,不典型大汗腺腺病8例,大汗腺型导管原位癌17例,浸润性大汗腺癌11例;48例中37例行免疫组化检测,37例均恒定表达AR,28例表达GCDFP-15,20例表达E-Cadherin。良性及非典型病例一致表达P63;恶性病例28例中12例强表达HER-2,4例弱表达ER、PR。42例获随访资料,40例均存活,2例死亡,生存时间为18个月及26个月。结论乳腺大汗腺病变为一组具特征性组织学形态的乳腺疾病,具有特殊免疫表型,可能具有自身的起源细胞。