短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca^(2+)依赖K^+通道活动降低(英文)

短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受 .有研究表明大电导Ca2 + 依赖K+ (BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤 .采用膜片钳的内面向外式 ,观察了 3min短暂脑缺血后 6h、 2 4h以及 4 8h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活动的动态变化 .短暂脑缺血后BKCa通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化 ,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前 2 4h内显著降低 .通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因 ,因为通道的开放时间未发生明显变化 .

PDGFRα^(+)细胞上P2Y1-SK3通路对功能性消化不良大鼠胃肠动力的调控机制

目的探究血小板衍生生长因子受体α^(+)(PDGFRα^(+))细胞上P2Y1-小电导Ca^(2+)激活K^(+)(SK3)通道对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、P2Y1受体抑制剂(MRS2500)组,每组10只。除空白组外,其余两组采用多因素干预法建立FD大鼠模型。造模成功后抑制剂组予以尾静脉注射P2Y1抑制剂MRS2500,其他组不采取干预措施。处理结束后进行行为学和胃肠动力学检测;用BL-420S生物信号系统采集并分析胃肠生物电信息;取胃窦组织评估病理变化;采用免疫印迹、实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠胃窦PDGFRα、C-kit(卡介尔间质细胞特异性指标)、P2Y1和SK3的表达情况;采用免疫荧光法检测胃窦PDGFRα和C-kit、P2Y1、SK3的组织表达和共定位情况;用钙检测试剂盒检测胃窦组织中Ca^(2+)含量变化。结果FD模型建立后,大鼠活动度、体重增长速度和进食量都显著降低,胃肠动力减弱,胃窦内PDGFRα、C-kit、P2Y1和SK3表达水平降低。MRS2500干预后,P2Y1受体抑制剂组大鼠较模型组大鼠体重增长率和进食量升高,胃肠动力减弱情况改善,PDGFRα、P2Y1和SK3表达水平进一步降低,C-kit表达水平升高,Ca^(2+)含量降低。PDGFRα与C-kit在胃窦中不存在共表达,而PDGFRα与P2Y1、SK3共表达。结论长期的饮食和情绪失调会刺激肠神经系统释放抑制性神经递质,这一过程通过PDGFRα^(+)细胞上P2Y1受体引起SK3通道的Ca^(2+)敏感性降低,在多因素刺激诱导的FD模型大鼠胃肠动力障碍中起重要作用。

酵母双杂交系统检测SK2与RyR2蛋白的相互作用

目的:探讨小电导Ca2+激活K+(SK)通道亚型SK2通道与肌浆网(RyR)2蛋白的相互作用。方法:经PCR扩增及酶切鉴定,构建含有SK2和RyR2目的基因片段的酵母表达载体pGBKT7-SK2和pGADT7-RyR2。pG-BKT7-SK2与pGADT7-RyR2经电转化法转化酵母宿主AH109,X-α-Gal/3AT/SD/-Trp-Leu培养鉴定阳性克隆。结果:获得3个重组质粒pGBKT7-SK2和16个重组子pGADT7-RyR2。酵母双杂交检测结果显示pGBKT7-SK2与pGADT7-RyR2可转化酵母AH109,但无阳性菌落生长。结论:SK2和RyR2蛋白之间可能无直接相互作用。

血红素加氧酶-2和大电导Ca^2＋激活的K^＋通道：缺氧时的肺血管效应

在通过调整肺循环的血流量来达到最佳肺泡气体交换过程中，缺氧性肺血管收缩（HPV）是重要的机制。在慢性缺氧时，除了HPV外，血管重塑的过程也导致肺动脉高压。

硫对盐土扦插杨树成活率及耐盐性生理指标的影响

利用盆栽试验 ,研究了施硫对盐土扦插杨树的成活率及耐盐性生理指标的影响 ,结果表明 ,施硫量的不同 ,对扦插杨树的成活率及耐盐性生理指标的影响有明显不同 ,随施硫量的增加 ,扦插杨树的成活率先上升后下降 ;耐盐性生理指标 :相对电导率先下降后上升、叶绿素、K+ /Na+ 、可溶性糖及Ca2 +

体外培养海马神经干细胞分化前后离子通道检测

目的:研究神经干细胞(NSCs)分化前后电压依赖性Na+、K+、Ca2+通道的变化。方法:应用全细胞膜片钳技术检测NSCs分化前及分化后3d、7d、14d、21d电压依赖性Na+电流(INa)、延迟整流性K+电流(IK)、电压依赖性Ca2+电流(ICa)。结果: 分化前后均未检出INa,分化前未检出IK,分化后3d、7d、14d、21d,IK检出率分别为11.76%、24.75%、46.51%、76.18%,ICa在分化前后均可检出,分化前和分化后各时间点ICa的幅度分别为(119±73)pA、(213±98)pA、(324±151)pA、(735±312)pA、(1079±307)pA。结论:分化前后均未检出INa,随分化时间延长,IK检出率逐渐增加,ICa幅度逐渐增高。

硝普钠对豚鼠单离耳蜗外毛细胞全细胞电流的影响

目的研究并探讨硝普钠(sodiumnitroprusside,SNP)对豚鼠耳蜗外毛细胞(outerhaircells,OHC)全细胞电流的影响及其作用机制。方法利用急性分离的OHC和特异性的离子通道阻断剂作为工具药,通过膜片钳电压钳记录技术观察了SNP对豚鼠耳蜗OHC全细胞电流的影响,结果①在以+40mV的指令电压刺激时,10-3mol/L的SNP抑制15.34±6.59%的细胞电流(n=5);②SNP对全细胞电流的抑制作用有电压依赖性,在刺激高于0mV时作用明显,10-2mol/L的SNP在+10mV时抑制率为4.97±1.74%,而在+40mV时的抑制率为33.82±1.61%;③SNP对全细胞电流的抑制呈量效关系,在浓度大于10-3mol/L时,抑制作用逐渐明显,10-1mol/L的SNP时接近达到最大抑制效应;④分离离子电流成分后,SNP仅对Ca2+电流有抑制作用。结论SNP对豚鼠耳蜗外毛细胞的全细胞电流的抑制作用,主要通过抑制细胞外Ca2+的内流,进而影响Ca2+依赖性K+通道而实现。