微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响

目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡,免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组,每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型,sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达,microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC),HE染色观察骨组织病理改变。结果细胞转染miR-103a-3p mimic后,miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低,细胞增殖降低、凋亡增加,F-actin表达减弱,钙结节数量减少,ALP活性降低(P<0.01);而在增加转染TRIAP1 mimic后,以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0.01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低,BMD、BMC降低,骨组织结构破坏(P<0.05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高,BMD、BMC升高,骨组织结构改善(P<0.05)。结论MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化,而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。

铁死亡抑制蛋白1在肿瘤中的作用

铁死亡抑制蛋白1(FSP1)是铁死亡过程中的关键抑制因子,能够阻止细胞死亡,具有重要的生物学功能和潜在的临床应用价值。本研究详细探讨了FSP1的发现背景、基因定位与结构特性,以及其在抑制铁死亡和促进细胞凋亡中的双重作用。临床研究已经开发出针对FSP1的抑制剂,如铁死亡抑制蛋白1抑制剂(iFSP1)和相分离诱导型铁死亡抑制蛋白1抑制剂(icFSP1),未来的研究将进一步探讨FSP1的表达调控机制、与肿瘤免疫逃逸的关联以及其作为肿瘤预后和治疗反应监测指标的潜力。

遗传性卵巢癌中乳腺癌抑制蛋白1/2和错配修复蛋白MutS同源物2基因突变的意义研究

目的研究遗传性卵巢癌中乳腺癌抑制蛋白1/2(BRCA1/2)和错配修复蛋白MutS同源物2(MSH2)基因突变意义。方法选取2019年6月至2023年6月于新余市人民医院就诊的13例家族遗传性卵巢癌患者及家系中5名Ⅰ代健康亲属、20名Ⅱ/Ⅲ代健康亲属作为研究对象。采集所有研究对象空腹静脉血5 ml,分离提取DNA行聚合酶链式反应扩增后直接测序比对,研究遗传性卵巢癌家族中有意义的错义突变基因。结果13例家族遗传性卵巢癌患者临床分期以Ⅲ期、组织分级以低-中分化、有淋巴结肿转移为主。13例患者基因测序显示,BRCA1基因发现突变6处中,无意义突变3处,新发现突变3处。新发现3处突变中3780A>G、5069A>G造成氨基酸变化,3326A>T突变造成Arg突变成终止密码子,共同存在突变为3326A>T。BRCA2基因测序检测出突变6处,无意义突变5处,其中共同存在突变为1342A>C。MSH2基因测序发现无意义突变2处。健康家系中,携带BRCA1基因3326A>T突变3例(12.00%),携带BRCA2基因1342A>C突变12例(48.00%),其余女性测序结果正常。结论BRCA1基因杂合突变3326A>T和BRCA2基因杂合突变1342A>C是遗传性卵巢癌家族发病的致病基因,可为临床早发现、早诊断、早治疗提供指导。

骨髓增殖性肿瘤患者血清金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子与骨髓纤维化程度的相关性

目的探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与骨髓纤维化(MF)分级的关系。方法选择90例费城染色体阴性(Ph-)MPN初诊患者为MPN组。根据世界卫生组织(WHO)2016年骨髓纤维化分级标准将MPN患者分为纤维化前期或早期组54例和明显纤维化期组36例;另选取健康志愿者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验检测血清VEGF、MMP-9、TIMP-1水平并计算TIMP-1与MMP-9比值(TIMP-1/MMP-9)。采用Spearman秩相关检验分析VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9与MF分级的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标单独或联合诊断MPN或区分MF分级的预测价值。结果与对照组相比,MPN组血清VEGF、MMP-9和TIMP-1均升高,差异有统计学意义(P<0,05)。VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9诊断MPN的曲线下面积(AUC)分别为0.834、0.745、0.923、0.618;VEGF、MMP-9和TIMP-1联合诊断MPN的AUC为0.960;当最佳截断值为0.627时,敏感度为85.56%,特异度为92.00%。与纤维化前期或早期组相比,明显纤维化期组患者血清VEGF、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,VEGF(r=0.378,P=0.001)、TIMP-1(r=0.512,P<0.001)、TIMP-1/MMP-9(r=0.353,P=0.001)与MPN患者MF分级呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC分别为0.723、0.523、0.802、0.708;VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9联合区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC为0.838;当最佳截断值为0.530时,敏感度为72.22%,特异度为85.19%。结论血清VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9均可反映MPN患者MF进展,各指标联合检测可预测MPN患者MF程度。

抑制lncRNA TUG1下调核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白1炎症小体在延缓阿尔茨海默病进展的作用

目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)抑制核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白1(NLRP1)炎症小体在缓解阿尔茨海默病进展中的作用。方法选取9~10周龄遗传背景为C57/BL6的野生型小鼠(WT组,10只)或淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠(30只)。APP/PS1转基因小鼠随机分为模型(model)组,模型+敲低lncRNA TUG1组[model+lncRNA TUG1短发夹RNA(shRNA)组]和model+shRNA非靶标(NT)组,每组10只。分别采集12周龄第1天(3月龄)和32周龄第1天(8月龄)小鼠外周血和脑皮质组织,并分离皮质中的原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞,每个时间点每组5只小鼠。Real-time PCR分别测定3月龄和8月龄上述4个分组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA的水平,以及原代星形胶质细胞中补体蛋白C1r和C1s mRNA的水平。ELISA法测定其外周血浆中MIF含量。对3月龄和8月龄小鼠脑皮质原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞共培养。CCK-8法测定上述2种细胞的增殖能力。Western blotting分别测定3月龄和8月龄上述4个分组小鼠脑皮质组织中MIF、白细胞介素1β前体(pro-IL-1β)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)、NLRP1及NLRP3蛋白的表达水平。采用免疫荧光染色法测定8月龄各分组小鼠脑皮质组织中β淀粉样蛋白(Aβ)表达。结果3月龄和8月龄时,与WT组小鼠相比,model组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和MIF相对表达水平显著上调,原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞增殖能力增强(P<0.05)。与model组相比,model+lncRNA TUG1 shRNA组小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和MIF的相对表达水平显著降低,原代小胶质细胞和原代星形胶质细胞增殖能力降低(P<0.05)。与WT组相比,model组小鼠外周血浆中MIF含量显著升高;小鼠脑皮质组织中pro-IL-1β、ASC、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)、NLRP1以及NLRP3的蛋白表达水平显著升高;Aβ免疫荧光强度明显增强(P<0.05)。与model组相比,model+lncRNA TUG1 shRNA组小鼠外周血浆中MIF含量显著降低;小鼠脑皮质组织中pro-IL-1β、ASC、Caspase-1(p20)、Caspase-1(full)和NLRP1的蛋白表达水平显著降低,Aβ免疫荧光强度明显降低(P<0.05),而NLRP3蛋白质的表达水平无明显变化(P>0.05)。与model组相比,model+shRNA NT组小鼠上述所有检测指标差异均无显著性(P>0.05)。结论APP/PS1转基因小鼠脑皮质组织和原代小胶质细胞中lncRNA TUG1和MIF因子表达上调与脑皮质内NLRP1炎症小体激活成正相关,敲低lncRNA TUG1可缓解阿尔茨海默病的进展。

磷酸酪氨酸衔接蛋白1与恶性肿瘤关系的研究进展

磷酸酪氨酸衔接蛋白1(adaptor protein,phosp-hotyrosine interacting with PH domain and leucine Zipper 1,APPL1)基因表达产物与多条细胞信号通路有关,涉及多种细胞的代谢、凋亡等生理活动。APPL1在胰腺中高表达,与脂联素结合,通过胰岛素信号通路调节血糖水平,与胰岛素抵抗及2型糖尿病、代谢综合征有关[1-2]。APPL1还有抗心肌凋亡作用[3],并且与心肌梗死后心力衰竭的发生有关联[4]。葛晓萍等[5]发现乙型肝炎后肝硬化患者血液APPL1水平明显高于正常人,并且随Child分级升高而升高,提示APPL1水平反映肝脏储备功能,可以作为评估肝纤维化的一项指标。Chen等[6]发现蛋白激酶B介导下的APPL1对肾缺血再灌注小鼠的肾慢性纤维化有保护作用。除了上述疾病,近年逐渐发现APPL1与多种恶性肿瘤的发生、转移、复发密切相关,本文拟对APPL1与多种恶性肿瘤相关性的研究进行综述,为后续对其研究提供参考。

B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3蛋白、多重肿瘤抑制基因1在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义

目的研究B淋巴细胞瘤-2关联永生基因3(BAG3)蛋白、多重肿瘤抑制基因1(P16)在宫颈癌癌前病变中表达及联合液基细胞学检查的临床意义。方法选择绵阳市中心医院2015年6月至2017年6月在妇科门诊筛查并确诊的120例宫颈病变病人为研究对象,根据其病变情况分为两组,其中癌前病变组病人69例,宫颈癌组病人51例。对比两组病人的BAG3、P16水平,将不同严重程度宫颈癌癌前病变病人的BAG3、P16水平进行比较,分析联合检测效能。结果宫颈癌组病人的BAG3(2.74±0.37)水平、P16(1.45±0.38)水平显著高于癌前病变组BAG3(1.70±0.51)、P16(0.53±0.16),差异有统计学意义(P<0.05)。不同严重程度宫颈癌癌前病变病人的BAG3和P16水平差异有统计学意义(P<0.05),其中宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)组的BAG3(1.01±0.24)水平低于CINⅡ组BAG3(1.78±0.79)和CINⅢ组的BAG3(2.33±0.88),且CINⅡ组低于CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05);CINⅠ组的P16(0.21±0.06)水平低于CINⅡ组P16(0.45±0.10)和CINⅢ组的P16(0.72±0.17)水平,且CINⅡ组低于CINⅢ组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合诊断对于宫颈癌的诊断特异度显著高于单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。通过ROC曲线分析结果发现联合检测对于宫颈癌癌前病变的诊断ROC曲线下面积显著高于单独检测(P<0.05)。结论随着宫颈癌前病变的进展,P16、BAG3表达增加,BAG3蛋白、P16联合液基细胞学检查对于病人的诊断具有积极的意义。

半胱氨酸双加氧酶1基因启动子甲基化在肿瘤研究中的应用

半胱氨酸双加氧酶1(cysteine dioxygenase 1,CDO1)是一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene,TSG),参与细胞增殖、分化、凋亡及铁死亡等一系列生理过程。DNA甲基化是人类肿瘤中表观遗传学修饰的主要方式之一,CDO1是一种与恶性肿瘤高度相关的甲基化基因(highly relevant methylation gene,HRMG),在多种人类癌症中被其甲基化启动子所沉默,甲基化的CDO1基因启动子是人类肿瘤中最常见的早期特异性诊断标志物之一。本文就CDO1生物学功能及其启动子DNA的甲基化在肿瘤中的作用及调控作一综述。

蛋白激酶全抑制分析揭示KG-1细胞增殖的分子机制

目的:通过分析KG-1细胞对各种蛋白激酶抑制剂的反应,探讨其增殖的分子机制。方法:采用CCK-8法、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western-blot检测各种蛋白激酶抑制剂对KG-1细胞增殖、相关基因mRNA表达水平以及FGFR1下游信号通路蛋白磷酸化水平的影响。结果:NVP-BGJ398和PD173074有效抑制KG-1细胞的增殖,表明FGFR及其下游信号通路在KG-1细胞增殖过程中具有关键作用。使用FGFR抑制剂处理后,p-FGFR1和p-STAT5水平显著下降(P<0.001),p-Akt水平稍有下降(P<0.05),并未影响p-ERK水平(P>0.05)。结论:FGFR1OP2-FGFR1主要作用于下游STAT5信号通路,以促进细胞增殖。蛋白激酶全抑制分析是一种可靠而直接的方法,可用于确定癌细胞增殖的分子机制。

周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物1A相互作用锌指蛋白1在临床相关疾病中的研究进展

周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物1A相互作用锌指蛋白1(Ciz1)作为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21^(Cip1/Waf1)的互相作用蛋白,不仅参与哺乳动物DNA复制,还参与细胞周期、细胞凋亡等生物学活动的调节。Ciz1在常见肿瘤(如肺癌、尤因肉瘤、结肠癌、胆囊癌、前列腺癌、乳腺癌)中过表达,表明Ciz1可能是肿瘤生长的驱动因素。Ciz1还与阿尔茨海默病、肌张力障碍等疾病发生相关。深入研究Ciz1与临床相关疾病的关系,可能为多种疾病的治疗提供新靶点。

炎症标志物、前白蛋白和白蛋白在晚期实体肿瘤患者抗PD-1治疗中临床疗效的预测价值

目的:本研究旨在评估探究炎症标志物、前白蛋白和白蛋白对晚期实体肿瘤患者抗PD-1治疗中临床疗效的预测价值。方法:回顾性分析2019年1月至2023年10月在青岛市市立医院接受PD-1抑制剂治疗的374例晚期实体肿瘤患者,并收集上述患者的基线临床特征和血液参数。通过X-tile软件3.6.1版本分析炎症标志物,计算最佳截断值并将其分为高和低水平组,绘制两组间Kaplan-Meier生存曲线,进行Log-Rank检验。单因素和多因素COX回归分析估算无进展生存期(PFS)的风险比及95%可信区间,绘制森林图进行展示。在整个分析过程中,P P P < 0.05)。结论:在晚期实体肿瘤患者接受PD-1抑制剂治疗过程中,炎症标志物水平的下降以及PAB和ALB水平的升高表明患者病情缓解,相反则提示病情进展。本研究中,虽然动态监测炎症标志物水平变化与irAEs的发生未见明显相关,但它们对于预测PD-1抑制剂抗肿瘤治疗的临床疗效以及提高治疗应答率具有潜在价值。

肿瘤转移抑制基因KiSS-1和基质金属蛋白酶-9在肝细胞癌门静脉癌栓中的表达

背景与目的:肿瘤转移抑制基因KiSS-1与恶性肿瘤的转移具有一定关系,但它与肝细胞癌的转移特别是与门静脉癌栓形成的关系罕有报道。本实验探讨KiSS-1基因在门静脉癌栓形成中的作用及机制。方法:应用RT-PCR法和免疫组化方法检测50例肝细胞癌组织及11例门静脉癌栓组织中KiSS-1基因和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达。结果:门静脉癌栓组、伴癌栓肝细胞癌组、不伴癌栓肝细胞癌组中KiSS-1基因的mRNA阳性率分别为18.2%(2/11)、16.1%(5/31)、63.2%(12/19),蛋白阳性率分别为0%(0/11)、12.9%(4/31)、47.4%(9/19),癌栓组和伴癌栓肝细胞癌组的KiSSmRNA和蛋白阳性率均明显低于不伴癌栓肝细胞癌组(P<0.05),而癌栓组与伴癌栓肝细胞癌组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。各组中MMP-9mRNA的阳性率分别为72.7%(8/11)、77.4%(24/31)、31.6%(6/19),MMP-9蛋白的阳性率分别为81.8%(9/11)、83.9%(26/31)、42.1%(8/19),癌栓组与伴癌栓肝细胞癌组的MMP-9mRNA和蛋白阳性率之间差异均无统计学意义(P>0.05),但均明显高于不伴癌栓的肝细胞癌组(P<0.05)。KiSS-1基因与MMP-9的mRNA和蛋白阳性率均呈负相关(r值分别为-0.362、-0.473,P值均<0.05)。结论:KiSS-1基因、MMP-9与门静脉癌栓的形成密切相关,KiSS-1基因可能通过抑制MMP-9表达而抑制门静脉癌栓的形成。

细胞周期蛋白E和肿瘤转移抑制基因nm23-H1与鼻咽癌

目的探讨细胞周期蛋白E(cyclin E)和肿瘤转移抑制基因nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组化SP法检测42例鼻咽癌和28例正常鼻黏膜上皮的病理组织切片标本中cyclin E和nm23-H1蛋白的表达。结果cyclin E蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率为59.5%(25/42),显著高于对照组中的17.9%(5/28);nm23-H1蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率为42.8%(18/42),显著低于对照组中的100%(28/28);cyclin E蛋白在低分化组和有淋巴结转移组中的阳性表达率分别为74.2%和77.8%,明显高于高、中分化组和无淋巴结转移组中的18.1%和26.7%;nm23-H1蛋白在低分化组和有淋巴结转移组中阳性表达率分别为25.8%和25.9%,明显低于高、中分化组和无淋巴结转移组中的90.9%和73.3%;cyclin E和nm23-H1在鼻咽癌组织中的表达呈负相关。结论cyclin E过表达和nm23-H1表达下调在鼻咽癌的发生、发展和转移中起重要作用。

PTEN/MMAC1/TEP1基因——一种新的肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶的研究进展

本文介绍了1997年3月以来,国际上3个科研小组新克隆的一种肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶——PTEN/MMACl/TEPl基因的研究进展,其定位于第10q23染色体,在人体多种肿瘤组织中发生突变,并与肿瘤的进展晚期有关。

肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在妊娠滋养细胞疾病中的表达

目的:研究肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN的在妊娠滋养细胞疾病中的表达,探索其与妊娠滋养细胞疾病病理进程的相关性,为临床妊娠滋养细胞疾病的早期诊断遴选新标志物,为早期治疗提供靶点。方法:采集佳木斯大学附属第一附属医院健康妇女正常妊娠早期人工流产的胚胎组织、患葡萄胎患者葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎患者及绒癌患者病变组织,通过免疫组织化学方法检测肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82及骨桥蛋白OPN在各组组织标本滋养细胞中的阳性细胞表达,分析其与滋养细胞疾病的相关性。结果:滋养细胞中KAI-1/CD82的阳性细胞表达率在正常早孕胚胎组织高于其在葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织,在葡萄胎组织中高于侵蚀性葡萄胎组织,各组间比较,差异具有统计意义(P<0.05);而滋养细胞中OPN的阳性细胞表达率在正常早孕胚胎组织低于其在葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织,在葡萄胎组织中低于侵蚀性葡萄胎组织,各组间比较,差异具有统计意义(P<0.05)。结论:在正常早孕胚胎组织、葡萄胎组织、侵蚀性葡萄胎组织及绒癌组织四种滋养细胞疾病的滋养细胞中KAI1/CD82的阳性细胞表达率依次降低,呈负相关;而OPN与之相反,呈正相关。KAI1/CD82在恶性滋养细胞疾病中表达降低及OPN高表达,有可能作为一个新的早期诊断标志物和新的治疗靶点。

槲皮素通过生长抑制特异性基因5调节微小RNA-23a-3p和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制垂体神经内分泌肿瘤的增殖机制

目的:探讨槲皮素对垂体神经内分泌肿瘤(PitNETs)生长的抑制作用及其可能机制。方法:通过Starbase工具预测生长抑制特异性基因5(GAS5)与微小RNA-23a-3p(miR-23a-3p)结合情况,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀测定GAS5和miR-23a-3p之间的结合关系。体外培养人垂体瘤细胞系RC-4B/C,分为对照组(Control)、槲皮素组(Quercetin)、GAS5抑制组(Si-GAS5)和槲皮素+si-GAS5组(Quercetin+si-GAS5),对比分析槲皮素对GAS5、miR-23a-3p及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,以及人垂体瘤复苏细胞(RC-4B/C)生长和侵袭能力的影响。结果:Starbase工具预测GAS5与miR-23a-3p结合,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀测定揭示了GAS5和miR-23a-3p之间的直接结合。槲皮素促进GAS5的表达,抑制miR-23a-3p和PI3K/AKT的表达,抑制RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05);下调GAS5、miR-23a-3p表达增多,促进RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05);槲皮素可以逆转GAS5下调引起的miR-23a-3p、PI3K/AKT表达增加,抑制RC-4B/C细胞的增殖和侵袭(均P<0.05)。结论:槲皮素可能通过促进GAS5表达竞争性抑制miR-23a-3p,降低了PI3K/AKT,抑制垂体神经内分泌肿瘤的生长。

高尔基体膜蛋白1基因在肿瘤中的研究进展

高尔基体膜蛋白1(Golgi’s membrane protein 1,GOLM1)是一个外周膜蛋白,主要定位于高尔基体、外囊泡及内质网。GOLM1在肿瘤细胞的增殖、侵袭与迁移中作用较为明确,因此在肿瘤中的研究价值尤为显著。本文对GOLM1的基因结构、生理特性和肿瘤相关研究进行综述分析,以期为进一步研究GOLM1为新靶点的癌症治疗提供理论基础,为肿瘤的诊断和预后提供新的研究方向。

新颖肿瘤抑制基因染色质修饰蛋白1A的研究进展

染色质修饰蛋白1A(Chromatin modif-ying protein 1A,Chmp1A)属于转运必需内吞体分选复合物-III复合物(ESCRT-III)家族成员,在多泡体(MVB)的形成过程中起着关键作用。最近研究发现,在人类多种肿瘤组织中Chmp1A表达明显降低,且低表达Chmp1A的正常细胞易于肿瘤化。Chmp1A主要聚集在胞质和核基质,对染色质结构、细胞周期和囊泡转运均有重要影响,且有研究表明,Chmp1A可能是一种PcG蛋白。Chmp1A的失活与多种肿瘤的发生、发展关系密切,是一种新颖肿瘤抑制基因。

乳腺癌肿瘤转移相关基因1蛋白及转化生长因子-β1蛋白的表达及临床意义

目的探讨乳腺癌组织肿瘤转移相关基因(MTA)1蛋白及转化生长因子(TGF)-β1蛋白的表达及临床意义。方法选择2019年8月至2021年7月于该院行乳腺癌根治术及淋巴结清扫术的乳腺癌患者60例作为研究对象,对所有患者均进行MTA1蛋白、TGF-β1蛋白检测。分析MTA1蛋白、TGF-β1蛋白在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达情况,MTA1蛋白、TGF-β1蛋白的表达与乳腺癌的病理特征的关系,以及乳腺癌组织中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白间表达的相关性。结果乳腺癌组织中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白阳性率高于正常乳腺组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同淋巴结转移情况患者的MTA1蛋白、TGF-β1蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同人类表皮生长因子受体2表达情况的患者TGF-β1蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,MTA1蛋白、TGF-β1蛋白在乳腺癌表达中呈负相关(r=-0.367,P=0.003)。结论乳腺癌中MTA1蛋白、TGF-β1蛋白的表达水平对判断患者病情具有重要作用,同时可为治疗方案制订提供有力依据,临床应用价值较高。

结肠癌组织中肿瘤转移抑制基因-1和趋化因子受体4的表达及临床意义

目的:探讨肿瘤转移抑制基因-1(TMSG-1)和趋化因子受体4(CXCR4)在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法:回顾性分析2017年1月至2019年11月行手术治疗的101例结肠癌患者的临床资料,取结肠癌组织病理切片为观察组,癌旁组织(距肿瘤部位>5 cm)病理切片为对照组。用免疫组织化学染色法测定CXCR4、TMSG-1表达情况。比较两组CXCR4、TMSG-1阳性表达情况,分析CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌患者临床病理特征、预后关系。结果:观察组CXCR4阳性率较对照组高,TMSG-1阳性率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌淋巴结转移、TNM分期、远处转移有关,差异有统计学意义(P<0.05);CXCR4、TMSG-1阳性表达与结肠癌患者年龄、肿瘤直径、性别、组织分化程度无关,差异无统计学意义(P>0.05);Pearson相关性分析显示,CXCR4阳性表达与结肠癌患者淋巴结转移、TNM分期、远处转移呈正相关(P<0.05),TMSG-1阳性表达与结肠癌患者淋巴结转移、TNM分期、远处转移呈负相关(P<0.05);结肠癌术后3年生存率为70.30%(71/101);CXCR4阳性者生存率为54.05%(20/37),低于CXCR4阴性者的79.69%(51/64)(P<0.05);TMSG-1阳性者生存率为81.82%(36/44),高于TMSG-1阴性者的61.40%(35/57)(P<0.05)。结论:结肠癌中CXCR4呈高表达,TMSG-1呈低表达,其表达与患者TNM分期、淋巴结转移、预后、远处转移关系密切,可作为临床诊治结肠癌的重要指标。