颈总与颈外插线构建大脑中动脉栓塞大鼠模型脑微循环灌注的比较

背景:颈总插线法和颈外插线法制备的大脑中动脉栓塞模型是脑缺血临床前研究常使用的模型,但既往关于2种插线方法在模型制备难易度、缺血性脑损伤中微循环灌注量的差异及其相关机制的对比研究较少。目的:比较颈总动脉和颈外动脉插线制备的大脑中动脉栓塞模型在模型制备难易度以及微循环灌注量的差异。方法:SD雄性大鼠随机分为3组,颈总动脉插线组和颈外动脉插线组分别应用颈总动脉和颈外动脉插线法制备大脑中动脉栓塞模型;假手术组大鼠麻醉后除不结扎血管和插入线栓,其他操作与上述2种方法相同。记录各组大鼠插线时间、插线成功率、模型术后死亡率以及造模成功率。插线后采用激光散斑成像技术观察大鼠缺血90 min内和再灌注90 min内缺血半球脑血流灌注量以及缺血半暗带血管直径的变化;LONGA法和改良神经功能缺损评分法分别评价术后2,24,48,72 h大鼠神经功能缺缺损情况;TTC染色法、干湿质量法以及伊文思蓝染色法分别计算术后72 h大鼠脑梗死率、脑组织含水量以及血脑屏障通透性;ELISA法检测大鼠术后72 h血清内皮素1、降钙素基因肽、环磷酸腺苷、前列腺素E2和一氧化氮表达水平。结果与结论:①与颈外动脉插线组相比,颈总动脉插线组手术操作时间明显缩短(P<0.01),模型成功率更高(P<0.05);且颈总动脉插线组再灌注后缺血半球脑血流灌注量和血管直径均显著小于颈外动脉插线组(P<0.05),血清环磷酸腺苷水平也显著降低(P<0.05);②但颈外动脉插线组和颈总动脉插线组在脑梗死率、脑组织含水量、血脑屏障通透性以及血清内皮素1、降钙素基因肽、前列腺素E2和一氧化氮水平方面差异均无显著性意义(P>0.05);③提示相对于颈外动脉插线法,颈总动脉插线法操作简单、模型成功率高,但再灌注后大脑皮质存在明显的微循环血流灌注障碍;微循环血流的灌注不足可能与血清环磷酸腺苷水平的降低有关。

电针联合跑轮训练缓解大脑中动脉栓塞大鼠脑神经损伤和认知功能障碍的机制研究

目的:探究电针联合跑轮训练通过抑制tau过度磷酸化缓解大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠脑神经损伤的机制。方法:30只成年雄性SD大鼠被随机分为对照组(假手术处理,n=10)、MCAO组(进行MCAO手术,n=10),观察组(大鼠进行MCAO手术后的第7天,每天使用跑轮训练12h,持续10周,同时进行电针治疗)。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况;通过莫里斯水迷宫(MWM)测试大鼠的认知功能;采用蛋白印迹分析大鼠丘脑组织中凋亡蛋白Bcl2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-xl基因(Bcl-xL)和陶蛋白(tau protein)蛋白的表达;采用尼氏染色和免疫荧光染色分析丘脑组织中神经元损伤情况;采用免疫组织化学检测大鼠海马中p-Tau丝氨酸396/404的磷酸化蛋白水平。结果:训练后,MCAO组脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色阳性细胞凋亡率较对照组升高(P<0.05),观察组TUNEL染色阳性细胞凋亡率较MCAO组降低(P<0.05)。MCAO组发现隐藏平台的潜伏期较对照组增加(P<0.05),探测试验时间减少(P<0.05),观察组发现隐藏平台的潜伏期时间较MCAO组减少(P<0.05),探测试验时间增加(P<0.05)。MCAO组Bax蛋白表达较对照组升高(P<0.05),观察组Bax蛋白表达较MCAO组降低(P<0.05),MCAO组Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达较对照组降低(P<0.05),观察组Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达较MCAO组升高(P<0.05)。MCAO组完整神经元数量较对照组减少(P<0.05),观察组完整神经元数量较MCAO增多(P<0.05)。MCAO组p-Tauser396和p-Tause404磷酸化表达较对照组升高(P<0.05),观察组p-Tauser396和p-Tause404磷酸化表达较MCAO组降低(P<0.05)。MCAO组p-Tauser396、p-Tause404和总Tau蛋白表达升高(P<0.05),观察组p-Tauser396、p-Tause404和总Tau蛋白表达升降低(P<0.05)。结论:电针联合跑轮训练通过抑制tau过度磷酸化和tau蛋白表达减少MCAO大鼠脑损伤。

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑含水量和能量代谢的影响

目的 探究异亚丙基莽草酸 (ISA)减轻脑缺血损伤是否与改善能量代谢与减轻脑水肿有关。方法 采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察药物对脑组织含水量 ,能荷及Na+ ,K+ ATP酶的影响。结果 ISA 2 0 0mg·kg- 1可降低模型大鼠脑组织含水量 ,减轻脑水肿程度 ;ISA 2 0 0 ,10 0mg·kg- 1可明显增加模型大鼠脑组织能荷值 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg- 1对模型大鼠脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力均有明显的提高作用。结论 ISA可能通过保护脑组织能量代谢和提高脑组织Na+ ,K+ ATP酶活力 ,减轻脑水肿程度 。

异亚丙基莽草酸对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的 研究异亚丙基莽草酸 (ISA)对大脑中动脉栓塞模型 (MCAT)大鼠脑组织自由基代谢的影响。方法 采用三氯化铁致大脑中动脉栓塞模型 ,观察ISA对脑组织总超氧化物歧化酶 (T SOD)、Cu Zn SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH px)活力及丙二醛 (MDA)含量的影响。 结果 ISA2 0 0 ,10 0mg·kg-1可提高模型大鼠脑组织T SOD活力 ;ISA2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg-1均可明显增加模型大鼠脑组织Cu Zn SOD和GSH px活力 ;ISA 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg·kg-1对模型大鼠脑组织MDA升高有明显的抑制作用。

改良线栓法制备大脑中动脉栓塞动物模型的效果观察

目的观察改良线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型的效果。方法清洁级成年SD大鼠60只,随机分为改良组和传统组各30只。改良组采用改良线栓法制备MCAO动物模型,传统组采用传统线栓法制备MCAO动物模型;比较两组造模成功率、手术时间、术中出血量及神经损伤情况。结果改良组造模失败1只、死亡2只、成功27只,造模成功率90.00%(27/30);传统组造模失败4只、死亡6只、成功20只,造模成功率66.67%(20/30);两组造模成功率比较,P<0.05。改良组神经损伤1只(3.70%),传统组5只(25.00%),P>0.05。改良组手术时间(24.04±2.87)min,传统组(49.95±5.79)min,P<0.01。改良组术中出血量(1.79±0.72)mL,传统组(3.53±1.07)mL,P<0.01。结论改良线栓法制备MCAO动物模型成功率较传统线栓法高,神经损伤、术中出血量少,手术时间短。

三七皂甙对大脑中动脉栓塞性脑缺血的影响

目的观察三七皂甙 (PNS)及三七皂甙单体 (Rb 1、Rg 1)对大脑中动脉栓塞 (MCAO)后脑血流量(CBF)及脑组织超微结构的影响。方法60只Wistar大鼠随机分7组 :其中第7组为假手术对照组 (SO) ;第1组为MCAO对照组 ;第2 ,3 ,4组MCAO前30min及MCAO后即刻分别静脉给予Rg120μg·kg-1,Rb120μg·kg-1 ,Nim5μg·kg-1 ;第5 ,6组分别于MCAO前灌胃PNS200mg·kg-1 及400mg·kg-1 连续10d。结果与MCAO对照组比较Rb 1,Nim ,PNS400mg·kg-1 组 ,CBF明显增高 (P<0.01) ,Rg1 组CBF无明显增加。PNS能明显提高超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,降低一氧化氮 (NO)含量。超微结构显示 ,Rb1,Rg1,PNS和Nim能明显减轻脑缺血性神经元损伤 ,其中Rb1,Nim ,PNS400mg·kg-1组优于Rg1 和PNS200mg·kg-1组。结论Rb1 ,Nim和PNS400mg·kg-1能明显增加MCAO区CBF ,其机理可能与扩张血管有关 ;Rg1不能增加CBF。Rb 1,Rg 1,PNS有减轻脑缺血坏死作用。其机理可能与提高脑细胞内SOD活力、降低细胞内Ca2 +及NO含量有关。

大脑中动脉栓塞大鼠脑区病理生理动态变化及不同频率针刺法的影响

目的了解大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery obstruction,MCAO)大鼠不同脑区微血管、炎性细胞的动态变化及毫针针刺法中频率因素对其影响。方法参照Zea-Longa线拴法复制大鼠MCAO模型,对"醒脑开窍"针刺法主穴水沟施以快频率180次/s和慢频率60次/s,持续时间均为5 s的针刺干预,共6次,计数皮层、海马、纹状体部位微血管及炎性细胞的变化。结果模型组各部位(除纹状体)的炎性细胞数和微血管数无明显变化;造模72 h后,未针刺组与正常组比较,纹状体的微血管数明显减少,皮层和海马的炎性细胞数明显增多;与未针刺组比较,快频率针刺组可明显减少皮层和海马的炎性细胞数、慢频率针刺组可明显增加纹状体的炎性细胞数和微血管数,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCAO大鼠在脑缺血后,会随着时间变化出现微血管和炎性细胞动态病理变化并表现出明显的脑区特异性;快、慢频率针刺法改善脑缺血的作用环节不同,同样具有脑区部位的特异性。

急性血栓性大脑中动脉栓塞脑缺血模型的建立

目的评价急性血栓性大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血造模的可行性,旨在提高模型的可重复性和可控制性。方法健康雄性成年SD大鼠60只,体重300～450g,随机分为3组:大栓子组(栓子长1.2～1.5mm,15只)、中等栓子组(0.8～1.0mm,30只)和小栓子组(0.5～0.6mm,15只)。取同系大鼠的股动脉血0.6ml与0.15ml凝血酶溶液混匀后,注入微导管内制备成线样血栓。将切好的栓子经大鼠左侧颈内动脉注入,建立MCAO模型。使用GESigna1.5T超导成像仪,3英寸环形表面线圈行大鼠脑MRI检查,并将检查结果与病理结果对照。结果小栓子组15只,9只发现脑梗死灶(60%),中等栓子组和大栓子组所有大鼠均出现脑梗死灶,小栓子组与另2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。中等栓子组脑梗死灶均位于同侧大脑半球,局限于左侧顶叶皮质、皮层下及基底节的占93.3%(28/30)。小栓子组9只,在24h或死亡时的平均脑梗死体积占同侧大脑半球的(14.41±8.72)%,中等栓子组30只占(48.29±18.57)%,大栓子组15只占(73.68±18.29)%。3组之间脑梗死体积比较差异有统计学意义(F=33.171,P<0.01)。小栓子组9只,平均生存时间(301.1±23.02)h;中等栓子组30只,平均生存时间(277.43±20.27)h;大栓子组15只,平均生存时间(59.93±25.03)h。大栓子组与另2组之间生存时间比较差异有统计学意义(F=24.676,P<0.01),而中等栓子组的生存时间与小栓子组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中等栓子组脑梗死区相对脑血流容量(rCBV)在3～18h内比较差异无统计学意义(F=1.578,P>0.05)。结论经过改良后,中等栓子建立的大鼠MCAO模型脑梗死体积适中、存活率高、脑梗死部位恒定而rCBV持续降低,具有良好的可重复性和可控性。

刺五加注射液对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨刺五加 (AS)注射液对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系 .方法 4 0只雄性 SD大鼠 ,随机分为四组(各组 n=10 ) ,即对照组和 AS- 2 .5 ,AS- 5 ,AS- 7.5组 ,分别在缺血前腹腔注射生理盐水 7.5 m L和刺五加注射液 2 .5 m L ,5 .0 m L(均用生理盐水稀释至 7.5 m L) ,7.5 m L.采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (12 0 min)模型 ,观察再灌注后 2 4 h时神经功能损害并取大脑行 TTC染色以测量脑梗死容积 .结果 再灌注 2 4 h时神经功能损害评分 ,对照组为(2 .2± 0 .8) ,明显高于各保护组 :AS- 2 .5组 (1.3± 0 .8)、AS-5 .0组 (1.2± 0 .8)、AS- 7.5组 (1.2± 0 .6 ) ,P<0 .0 5 .脑梗死容积对照组为 (2 2 0± 6 6 ) mm3,明显大于各保护组 [AS- 2 .5组为 (116± 86 ) mm3,AS- 5 .0组为 (12 1± 79) mm3,AS- 7.5组为(10 4± 5 4 ) mm3],P<0 .0 5 .各保护组之间神经功能损害评分和脑梗死容积无明显差别 .

介入法猴大脑中动脉栓塞模型的制作及评价

目的探讨介入法猴大脑中动脉栓塞模型的制作及评价。方法选择猕猴13只作为实验动物,经股动脉穿刺插管引入微导管超选至大脑中动脉注入适量自体血栓,分别于术后2 h及24 h行MR检查。结果 13只猴均成功插管至大脑中动脉并栓塞自体血栓。12只表现为大脑中动脉分支减少,部分分支闭塞;2 h弥散加权成像(DWI)可见高信号,T_2WI无异常,24 h复查MR示在相同位置DWI及T_2WI均可见高信号。重度栓塞1只,表现为大脑中动脉主干闭塞,分支广泛减少;2 h DWI可见大片高信号,于术后18 h死亡。结论经股动脉微导管超选择猴大脑中动脉栓塞模型的建立具有操作简单、可重复性好及死亡率低的优点,而栓塞术后2 h的DWI即可显示脑梗死。

大脑中动脉栓塞大鼠缺血半暗区神经可塑性蛋白及神经因子的表达

目的观察缺血半暗区神经生长营养因子和抑制因子的表达变化,探讨微环境改变对神经元轴突再生、突触重建的影响。方法线栓法建立大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型,HE染色观察脑组织病理改变;Western blot方法检测轴突再生标志蛋白生长相关蛋白-43(growth associated protein,GAP-43)及突触可塑性蛋白突触素(synaptophysin,SYN)的表达;Western blot方法检测脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang1)及抑制因子Nogo A(neurite outgrowth inhibitor–A)、Nogo受体(Nogo receptor,Ng R)、Rho A(ras homolog gene family member A)的表达。结果大脑中动脉栓塞15 d大鼠缺血半暗区皮层神经元数目低于假手术组(P<0.01),GAP-43表达较假手术组下调(P<0.05),神经生长抑制因子Nogo A、Nogo R、Rho A表达高于假手术组(均P<0.05);二组大鼠缺血半暗区皮层SYN及营养因子BDNF、VEGF、Ang1表达水平无明显差异(均P>0.05)。结论神经生长抑制因子分泌增多可能与大脑中动脉栓塞导致缺血半暗区神经元轴突再生障碍发生机制相关。

大脑中动脉栓塞模型大鼠的中枢电压依赖性钾通道mRNA表达的改变

目的观察几种代表性电压依赖性钾通道亚型在脑缺血不同时间大鼠海马和皮层mRNA表达水平的变化。方法采用大脑中动脉栓塞模型致大鼠脑缺血损伤,应用RT-PCR方法检测Kv1.4,Kv1.5,Kv2.1和Kv4.2mRNA表达水平在海马和皮层中的改变。结果大脑中动脉栓塞模型大鼠出现明显的神经损伤症状。缺血2 h时,海马组织的Kv1.4,Kv2.1和Kv4.2 mRNA表达水平分别增加了50%,67%和90%,在缺血24 h时Kv1.4和Kv4.2mRNA仍保持高水平表达。大鼠皮层组织在缺血2 h后,Kv1.4,Kv1.5,Kv2.1和Kv4.2 mRNA水平均无明显改变,缺血24 h后,Kv2.1和Kv4.2 mRNA水平分别增加了70%和62%。结论大脑中动脉栓塞模型大鼠的海马和皮层组织中电压依赖性钾通道亚型的mRNA表达发生明显上调。

通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠的保护作用

目的:观察通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠的保护作用。方法:用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血3 h后再灌注,观察通塞脉微丸不同剂量对模型大鼠脑含水量、神经功能缺损情况、脑梗死面积及血浆中前列腺素1α(6-K-PGF1α)、血栓烷素B2(TXB2)、内皮素(ET)含量的影响。结果:通塞脉微丸可以改善MCAO模型大鼠24 h的行为学异常,缩小脑梗塞面积,降低缺血脑组织的含水量,减轻脑水肿,降低血浆中ET、TXB2,从而改善脑组织的缺血缺氧状态。结论:通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠有一定的保护作用。

高渗盐水治疗家兔大脑中动脉栓塞的颅内高压的实验研究

目的探讨高渗盐水治疗家兔大脑中动脉栓塞的颅内高压的效果.方法选用符合普通级的实验家兔30只,随机分成3组,每组10只,分别给以7.5%NaCL、23.4%NaCl和25%甘露醇,测定并比较不同处理组的颅内压及脑组织含水量情况.结果在造模前,3个处理组颅内压相同无统计学差异(P>0.05),3组的基础颅内压均在9 mmHg左右.3组分别给以不同液体30 min后,HS-1组颅内压稍有变化无统计学差异(P>0.05),另2组HS-2组和MNT组颅内压较造模前明显降低(P<0.05),另外,HS-2组和MNT组给药前后的颅内压差值无统计学差异(P>0.05),而两者给药前后的颅内压差值均高于HS-1组(P<0.05).HS-2组和MNT组脑组织含水量相同无统计学意义(P>0.05),2组脑组织含水量均高于HS-1组(P<0.05).结论 23.4%NaCl溶液能产生与20%甘露醇相似的降颅内高压效应,高渗盐水可以替代甘露醇用于降低颅内高压,但是在给药时,应当采用比甘露醇更高的渗透摩尔浓度和使用较高的剂量.

针刺联合康复训练对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经功能修复的作用

目的通过大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立大鼠缺血性脑卒中模型,探讨针刺结合康复训练对MCAO大鼠神经功能修复的作用。方法采用MCAO法建立大鼠脑缺血性性脑卒中模型,从模型复制成功的大鼠中选取80只随机分为模型组、针刺组、康复训练组、针刺+康复组,每组20只;假手术组20只,除不插入线栓外,其余操作与手术组相同。分别在治疗后3、7、14 d进行神经行为评分。于14 d治疗干预1 h后检测脑电活动,麻醉后取大鼠脑部进行TTC染色检测大鼠脑组织梗死面积,HE染色观察大脑组织病理形态学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为评分在第3、7、14天均显著增加;第14天脑电活动显著下降,脑部梗死面积显著增加,病理组织学评分明显升高,组织形态可见神经细胞肿胀、浸润,神经元坏死凋亡、细胞膜破裂细胞核溶解等,可见模型复制成功。而与模型组比较,针刺组、康复训练组、针刺+康复组大鼠脑电的平均波幅显著增加,脑电活动显著增强,脑部梗死面积明星减少,病理组织学评分明显减少,脑部组织形态学均有不同程度的改善,神经元坏死减少,细胞凋亡也减少,病变范围缩小,其中以针刺+康复组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论针刺与康复训练结合用于脑缺血性脑卒中的治疗,可有效改善脑部局部组织损伤,增强神经功能,促进神经功能的恢复。

支架机械取栓与动脉溶栓对急性大脑中动脉栓塞患者神经功能恢复影响的差异研究

目的:研究支架机械取栓与动脉溶栓对急性大脑中动脉栓塞患者神经功能恢复影响的差异。方法:选择2013年9月~2017年10月期间榆林市第一医院收治的急性大脑中动脉栓塞患者进行回顾性研究,根据病史资料中再灌注治疗手段的差异分为研究A组与研究B组,分别接受支架机械取栓与动脉溶栓治疗。治疗前及治疗后24h,测定血清中神经细胞损害标志物、凋亡及应激标志物的含量以及外周血中Wnt通路分子的表达量。结果:与组内治疗前比较,两组患者治疗后血清中NSE、S100B、VILIP1、sFas、sFasL、ET-1、MDA的含量以及外周血中GSK3β、LC3-II、Beclin1的表达强度呈降低趋势,血清中BDNF、NTF、sLivin、SOD的含量以及外周血中β-catenin、mTOR的表达强度呈升高趋势且研究A组患者治疗后血清中NSE、S100B、VILIP1、sFas、sFasL、ET-1、MDA的含量以及外周血中GSK3β、LC3-II、Beclin1的表达强度低于研究B组,血清中BDNF、NTF、sLivin、SOD的含量以及外周血中β-catenin、mTOR的表达强度高于研究B组。结论:支架机械取栓用于急性大脑中动脉栓塞的治疗能够较动脉溶栓更为有效的减轻神经功能损害及相应的氧化应激及细胞凋亡程度。

川芎素对大鼠大脑中动脉栓塞所致脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨川芎素 (sodiumferulate ,SF)对脑缺血性损伤的保护作用及量效关系 .方法 32只雄性SD大鼠 ,随机分为 4组 ,即对照组、SF 5 0 ,SF 10 0和SF 2 0 0 ,分别在缺血时ip生理盐水 4mL和SF 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·kg-1(SF用 9g·L-1生理盐水溶解 4mL) .采用颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉阻闭 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,术后观察神经行为学变化并于 2 4h时评分后处死动物 ,取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积 .结果 2 4h神经功能评分 ,对照组为(1 88± 0 6 4 ) ,明显高于各保护组 (P <0 0 1)SF 5 0 (0 88±0 6 4 ) ,SF 10 0 (0 5 0± 0 5 3) ,SF 2 0 0 (0 6 3± 0 5 2 ) ;梗死容积对照组为 (16 8 1± 4 2 2 )mm3 ,明显大于各保护组 (P <0 0 1)SF 5 0 (79 6± 2 5 8)mm3 ,SF 10 0 (5 8 1± 2 1 6 )mm3 ,SF 2 0 0 (6 4 3± 2 2 6 )mm3 .各保护组间 2 4h神经功能评分和梗死容积无差别 .结论 SF对短暂性局灶性脑缺血损伤呈非剂量依赖性保护作用 .

大鼠单侧大脑中动脉栓塞后脑内乙酰胆碱酯酶的光镜与电镜酶组化研究

目的 探讨脑梗死后胆碱能神经系统的变化特点。方法 利用血管内栓线法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，于MCAO后0.5h、1h、2h、3h、6h分别进行光镜乙酰胆碱酯酶（AChE）染色及病理染色，并进行电镜AChE活性的观察。结果 光镜下MCAO 后1h AChE活性开始下降，以第IV细胞层染色优势消失为特点，自2h随梗死时间延长，酶活性进一步下降。电镜下正常组织AChE酶颗粒主要分布在突触前后膜及突起中，半暗区AChE酶颗粒数量及密度降低，梗死区酶颗粒几乎消失。结论 急性脑梗死后AChE活性变化出现在形态学改变之前，且与细胞的损伤密切相关，脑梗死后较早即发生了胆碱能神经系统的异常。

颈总动脉穿刺法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型

目的对颈总动脉穿刺法及传统线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型的时效性、成功率、死亡率比较。方法将32只雄性大鼠随机分为颈总动脉穿刺法组与传统线栓法组,将线栓从颈总动脉插入,栓塞大脑中动脉。采用Bederson神经功能评分标准,于术后24 h进行神经功能评分,并统计24 h成功率及死亡率。结果颈总动脉穿刺法和传统手术方法制备大鼠MCAO模型的插线栓时间、成功率、死亡率分别为(82.3±17.4)s和(164.6±22.0)s,差异有显著性(P<0.01);87.5%和68.75%,差异无显著性(P>0.05);6.25%和18.75%,差异无显著性(P>0.05)。结论颈总动脉穿刺法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型简单省时,创伤小,可操作性强。