基于大脑海马认知机理的主从式AUV协同定位方法

针对AUV协同定位系统中水声测距信息存在大量野值的问题,提出一种基于哺乳动物大脑海马体空间细胞认知机理启发的主从式AUV协同定位方法。首先,利用二维连续吸引子网络模型对网格细胞进行建模,并基于从艇速度与航向信息实现路径积分;其次,引入竞争性Hebb网络对多个网格细胞板自组织编码,从而基于多尺度网格细胞板加权生成具有单个放电活动包的位置细胞板;最后,将主从艇之间的水声测距量测信息转化为位置细胞放电活动,并利用其对位置细胞放电进行更新,从而校正从艇路径积分累积误差。由于位置细胞能够通过多次放电更新逐渐逼近真实位置,从而可以有效降低单一量测野值对于系统定位精度的影响。仿真实验结果表明,在水声测距量测噪声含有大量野值点而不满足高斯分布的情况下,所提出的类脑协同定位算法对量测噪声野值具有更高的鲁棒性,与有阈值判断的扩展卡尔曼滤波(EKF)协同定位算法相比定位精度提高28%。

甲状腺功能减退症大鼠大脑海马中c-fos,c-jun的表达及与长时记忆之间的关系

目的观察甲状腺功能减退症大鼠c-fos,c-jun在大脑海马组织中的表达,探讨甲状腺功能减退与大脑长时记忆的关系。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲状腺功能减退症大鼠模型。分别动态观察对照组和甲减组的大鼠海马病理改变及损伤情况,以及12周时各组的学习记忆能力的改变,并同时应用免疫组化技术检测甲减时即早基因中的c-fos,c-jun基因在大脑海马的表达情况。结果甲减大鼠出现大脑海马组织的损伤,并且随着病程进展逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关。结论即早基因的表达与甲状腺功能状态密切相关,血液中甲状腺激素参与调控大鼠大脑海马组织中c-fos,c-jun蛋白的表达。

丙泊酚对大脑海马突触可塑性的影响

丙泊酚是一种速效、短效的全身麻醉药,具有苏醒迅速、恶心呕吐发生率低等优点,在临床麻醉领域已有相当广泛的应用.另一方面,有关它对记忆和认知功能的影响也越来越受到人们的关注.在中枢神经系统中,属于边缘系统的海马一直被认为是与学习记忆、情绪以及行为功能等密切相关的重要脑区,其神经突触的可塑性与学习记忆功能密切相关,被认为是学习记忆的神经生物学基础[1].因此,研究丙泊酚对海马区域的突触可塑性的影响将有助于科学地解释其对认知功能的影响.

小儿热性惊厥大脑海马氢质子核磁共振波谱的临床分析

目的探究小儿热性惊厥大脑海马氢质子核磁共振波谱的临床应用效果。方法选取2015年6月至2019年12月该院收治的70例小儿热性惊厥患儿为研究对象,其中复杂性热性惊厥患儿35例(A组),单纯性热性惊厥患儿35例(B组),选择同期神经系统正常儿童10例为对照(C组),均给予颞叶海马区的氢质子核磁共振波谱及头颅核磁共振成像检查,检测海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(GIx)及乳酸(Lac)的信号强度,统计Lac/Cr、NAA/(Cho+Cr)比值。结果头颅核磁共振成像检查结果显示,A组、B组、C组均未发现异常。氢质子核磁共振波谱检查结果显示,A组NAA/(Cho+Cr)比值为0.71±0.03,B组为0.66±0.02,C组为0.72±0.03,A组NAA/(Cho+Cr)比值低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。A组Lac/Cr比值为0.62±0.20,B组为0.31±0.10,C组为0.05±0.01,A、B组Lac/Cr比值明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氢质子核磁共振波谱在临床检查中为无创操作,对小儿热性惊厥的患儿早期发现脑部损伤至关重要,为其后续评估及治疗提供科学依据,特别是复杂性热性惊厥患儿,临床应用价值显著。

大脑海马中新神经元的来源

近期发表在Cell上的新研究称,宾夕法尼亚大学研究人员发现了大脑海马中新神经元的来源,这一研究结果扩展了人类对整个生命过程中神经元持续供应如何与学习和记忆联系的理解。在过去的几十年中,神经科学家已经发现,至少有两个大脑区域——嗅觉和海马的中心(学习和记忆的位置),在整个生命中生长出新的神经元。宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在小鼠身上发现,制造成年神经元的一种干细胞是海马体内新生细胞终身存量的来源。这些发现可能有助于神经学家弄清楚如何保持年轻的学习和记忆能力,以及在受伤和衰老后如何修复和再生大脑。

大脑海马区受损影响想象力

据新华社讯，英国科学家最近研究发现，大脑海马区受损的人除记忆力不好之外，想象能力也会变差。

血管性痴呆大鼠模型大脑海马区半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3蛋白表达及意义

血管性痴呆(VD)是一类脑卒中后导致的认知和行为障碍的疾病,临床上较为常见。相关流行病学研究认为,其普通人群发病率在3%左右。海马区解剖位置在大脑丘脑和内侧颞叶之间,属边缘系统,其与记忆方向等位等高级中枢神经活动有关。该区域的功能损失与血管性痴呆存在一定的相关性。为半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3是细胞凋亡过程中的重要剪切酶,其高表达提示细胞凋亡水平增高。我们应用改良四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,探讨VD大鼠脑海马区Caspase-3蛋白表达与血管性痴呆的关系。

Al^(3+)联合柠檬酸对小鼠大脑海马组织形态的影响

通过形态学方法研究Al3+联合柠檬酸对小鼠大脑海马组织毒性的影响。选取40只健康雄性BABL/C小白鼠,随机分为8组:对照组(生理盐水);柠檬酸组(120 mg/kg·bw);Al3+低(20mg/kg AlCl3·bw)、中(40 mg/kg AlCl3·bw)、高(60 mg/kg AlCl3·bw)剂量组;Al3+联和柠檬酸低(20 mg/kg AlCl3+120 mg/kg·bw)、中(40 mg/kg AlCl3+120 mg/kg·bw)、高(60 mg/kg

柠檬酸对小鼠大脑海马组织形态的影响

通过研究柠檬酸对小鼠大脑海马组织形态影响,来探讨柠檬酸的毒副作用。选取20只雄性健康昆明系小白鼠,随机分为对照组(生理盐水),柠檬酸低(120 mg/kg·bw)、中(240 mg/kg·bw)、高(480 mg/kg·bw)剂量组。各组小鼠每周腹腔注射相应剂量的柠檬酸,连续3 w,第3次注射1 w后取小鼠大脑用10%的甲醛溶液固定,制作石蜡切片,行HE染色。

雌激素替代治疗对中年卵巢切除大鼠大脑白质、海马内髓鞘及Lingo-1蛋白的影响

目的检测经短期雌激素替代治疗(ERT)后中年卵巢切除大鼠大脑白质及海马内髓鞘相关指标及Lingo-1的表达,探讨雌激素对髓鞘作用的可能机制。方法 24只中年雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术(OVX)后,随机分为安慰剂治疗组(OVX+Veh组)和雌激素替代治疗组(OVX+E组)。ERT 1个月后,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力;从各组大鼠随机选取10只,透射电子显微镜观察大脑白质及海马内髓鞘的超微结构;Western blot检测大脑白质及海马内髓磷脂碱性蛋白(MBP)及Lingo-1的含量;免疫组化方法检测Lingo-1在大脑白质及海马的分布。结果 OVX+E组大鼠在定位航行实验中的潜伏期显著短于OVX+Veh组大鼠(P<0.05);OVX+Veh组大鼠大脑白质和海马存在显著的髓鞘结构变性;OVX+E组大鼠大脑白质和海马中MBP的含量均显著高于OVX+Veh组(P<0.05),而OVX+E组大鼠大脑白质和海马中Lingo-1的含量及分布均显著低于OVX+Veh组(P<0.05)。结论1个月的ERT对中年卵巢切除大鼠的认知功能及大脑白质和海马内的髓鞘具有明显的保护作用,这种保护作用可能与雌激素下调大脑白质和海马内Lingo-1蛋白的表达有关。

神经节苷脂对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区GAP-43表达的影响

目的观察神经节苷脂（GM1）对脑外伤大鼠大脑皮质和海马区神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响,探讨GM1促进脑外伤神经修复的可能机制。方法选择出生10周雄性SD大鼠200只,随机分为假手术组60只,无脑外伤,术前腹腔注射生理盐水3 d。脑外伤模型140只,分为模型组70只,术前腹腔注射生理盐水3 d;GM1组70只,术前腹腔注射GM13 d。应用酶联免疫法检测大鼠大脑顶叶皮质和海马区GAP-43于0～24 h不同时间点的表达情况,并在术后1～5 d不同时间点进行行为学检测。结果 （1）GM1组大鼠大脑顶叶皮质0～16 h和海马区0～24 h GAP-43的表达均明显低于模型组（P〈0.01）,而与假手术组比较,大鼠顶叶皮质区8～24 h GAP-43的表达,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）GM1组大鼠大脑顶叶皮质GAP-43的表达,术后随着时间的增加而升高,至24 h已达模型组水平。（3）假手术组的行为学表现1～5 d均优于模型组和GM1组（P〈0.01）,GM1组在术后2～5 d运动能力逐步增强,行为学表现优于模型组（P〈0.05）。结论预防性使用GM1有效地促进大鼠大脑皮质GAP-43的表达升高,降低脑外伤大鼠脑损伤程度,从而发挥其对实验性脑外伤大鼠的神经保护作用。

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。

灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量变化和兴奋性氨基酸释放的影响

目的研究灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸释放的影响。方法脑缺血10 min建立沙土鼠缺血再灌注模型。90只沙土鼠分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组。测定脑缺血后和再灌注1、12和24 h海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸含量。结果脑缺血组,ATP、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量明显下降(P<0.01),谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)含量明显增加(P<0.01),谷氨酰胺(Gln)含量在缺血时降低,再灌注后增加(P<0.01)。灯盏花素组,ATP、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量高于脑缺血组(P<0.01)。Glu、Asp、GABA含量明显低于脑缺血组(P<0.01),Gln含量高于脑缺血组(P<0.01)。结论灯盏花素明显增加脑缺血及再灌注后ATP含量和ATP酶活性,降低兴奋性氨基酸释放,可减轻脑缺血再灌注损伤。

肾脾阳虚对实验大鼠血清SOD活力、MDA含量及海马组织形态的影响

目的采用肌注氢化可的松和灌胃大黄水煎液复合方法复制肾脾阳虚模型大鼠,观察肾脾阳虚对大鼠血清SOD活力、MDA含量及海马组织形态的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维生素E组和桂附理中丸组。正常对照组大鼠肌肉注射生理盐水,同时灌胃生理盐水,其余组大鼠肌肉注射氢化可的松,同时灌胃大黄水煎液,维生素E组灌胃维生素E混悬液,桂附理中丸组灌胃桂附理中丸混悬液,共30 d。检测血清SOD活力、MDA含量,在透射电镜下观测海马CA1区超微结构的变化。结果肾脾阳虚模型组大鼠血清SOD活力显著低于正常对照组、MDA含量显著高于正常对照组(P<0.01),桂附理中丸组大鼠血清SOD活力明显高于模型组(P<0.05),而MDA水平明显低于模型组(P<0.05)。肾脾阳虚模型大鼠大脑海马CA1区细胞器及神经元出现衰老表现,桂附理中丸组大鼠海马CA1区细胞轮廓清晰,无细胞器及神经元细胞衰老征象,用药效果明显优于维生素E组。结论模型组大鼠出现血清SOD活力降低、MDA含量增多,说明肾脾阳虚可导致氧自由基过量聚积,脂质过氧化终产物增多,进而发生衰老。肾脾阳虚模型大鼠海马细胞衰老的病理改变明显,表明肾脾阳虚可导致大鼠衰老,并与海马神经元细胞受自由基攻击受损密切相关。温补肾脾方药可以提高机体的抗氧化能力,减轻自由基损伤,改善大脑海马组织神经元细胞的病理改变,从而延缓其衰老进程。

针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT活性的影响

目的 探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响。方法 应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化。结果 针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高 (P <0 .0 1)。经迷宫学习记忆能力测试 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1)。结论 针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性 ,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍。

人参皂甙对Alzheimer病模型大鼠海马生长抑素mRNA表达的影响

目的:研究人参皂甙(GS)对Alzheimer病(AD)模型大鼠海马内生长抑素(SS)mRNA表达的影响。方法:本实验以D-半乳糖致衰老合并鹅膏蕈氨酸脑内Meynert核注射建立AD大鼠模型,运用原位杂交方法结合图像分析检测各组大鼠海马SS mRNA表达。结果:模型组大鼠海马各区SS mRNA表达阳性神经元平均灰度值比正常对照组明显升高,平均密度显著降低;而预防组、治疗组阳性神经元灰度值则比模型组显著降低,平均密度明显升高;正常对照组与人参皂甙对照组大鼠的CA4及DG 区中,此两项指标差异显著。结论:GS对AD模型大鼠海马SS mRNA表达减弱有预防及治疗作用。

七氟烷对幼鼠认知功能及海马CA1区NMDAR1表达的影响

目的观察七氟烷麻醉对幼鼠认知功能的影响。方法将48只新生SD大鼠随机分为三组各16只,高浓度组吸入3%七氟烷6 h,低浓度组吸入1.5%七氟烷6 h,对照组吸入空气。各组分别于出生后21 d(Ⅰ期)、60 d(Ⅱ期)随机取8只行Y型迷宫试验,连续3 d记录全天总反应时间(TRT)和错误次数(EN);于最后一次测试后处死,采用免疫组化染色法测定脑海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸1(NMDAR1)表达情况。结果与对照组比较,高浓度组试验Ⅰ期T1时TRT延长,EN增加(P<0.05);Ⅱ期各组测试成绩差异无统计学意义;各组海马CA1区NMDAR1表达Ⅰ、Ⅱ期差异均无统计学意义。结论七氟烷麻醉后早期可导致幼鼠一过性认知功能减退,但对NMDAR1表达无明显影响。

糖尿病介导海马区CaMKII／PKA／PKC信号磷酸化水平变化

目的：探讨糖尿病及其相关危险因素对糖尿病患者认知功能的影响。研究早期1型和2型糖尿病大鼠大脑海马区丝氨酸／苏氨酸激酶信号的改变。方法：一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立1型糖尿病大鼠模型，高脂高糖饮食辅以小剂量多次腹腔注射STZ建立2型糖尿病大鼠模型。

国外研究

形成长期记忆可能需要“烧脑”美国爱因斯坦医学院研究人员在英国《自然》杂志刊发的新研究显示,小鼠实验表明,在长期记忆形成过程中,部分脑细胞中的DNA会因外界刺激而损伤,并触发脑部炎症反应来修复;同时,这类炎症反应有助于巩固记忆。研究表明,大脑神经元炎症通常被认为是一件坏事,因为它可能会引发阿尔茨海默病、帕金森病等神经系统疾病。但新发现表明,大脑海马体某些神经元炎症对于形成持久记忆至关重要。