糖皮质激素治疗鼻息肉的病理生理学机制

目前关于糖皮质激素（glucocorticoids,GC）治疗鼻息肉的确切机制还不是很明确,鼻息肉、哮喘和过敏性鼻炎有着共同的特征,例如黏膜嗜酸性粒细胞和肥大细胞的浸润,局部产生IgE。最近的研究发现,应用GC治疗后鼻息肉组织中白细胞数量减少有几种机制：

皮质热凝家猫大脑皮质引起的病理学改变

目的 :探讨皮质热凝治疗功能区癫的安全性。方法 :以不同的功率、持续时间及时间间隔热凝猫脑运动区皮质 ,观察猫行为学改变 ,并于热凝后 1 h、3 d、1周、1个月、3个月后观察脑皮质组织形态学改变。结果 :主要病理改变表现为一弧形带 ,急性期神经元呈缺血性改变 ,慢性期为胶质增生。 结论 :适当功率的皮质热凝可有效地破坏皮质的水平纤维 ,但不影响皮质的主要功能。

智力低下患者大脑皮质临床病理研究

对34例智力低下患者的大脑皮质进行了病理组织学研究,其中8例进行了超微结构观察。结果表明,本组病例的主要病理改变为大脑皮质结构异常,如神经细胞排列紊乱及变性、固缩和脱失,伴胶质细胞增生、神经原纤维与髓鞘病变等。由此认为,智力低下可能与大脑皮质的原发性和(或)继发性损害有密切关系。

神经生理学

0244363 大脑皮质的听觉信息处理[日]/力丸衣谷//神经研究.-2002,46(1).-35～46 冀医图0244364 脑干听觉通路的可塑性与再生[日]/工藤基//神经研究.-2002,46(1).-24～34

神经生理学

9704460 未监测神经网的"清醒-睡眠"计算法/Hinton GE//Science.-1995,268(5214).-1158～1161 医科图9704461 诱导睡眠的大脑脂质家族的化学特性/Cravatt BF//Science.-1995,268(5216).-1506～1509

神经生理学

0216184 经颅磁刺激的运动阈值决定于刺激线圈到皮质的距离:在健康成人中对测量到皮质距离的两种方法的比较/Mc-Connell K A//Biol Psychiatry.-2001,49(5).-454～459 北精情0216185 假性经颅磁刺激在测量大脑两半球间感应电场和运动诱发电位的应用/Lisanby S H//Biol Psychiatry.-2001,49(5).-460～463

神经生理学

9700267 语言和非语言配合工作中高分辨诱发电位的局部调节/Gevins-A//Ele-ctroencephalogr-Clin-Neurophysiol.-1995,94(2).-129～147 医科图9700268 手运动时感觉运动区域的 EE-G 节律/Nashmi-R//Electroncepharogr-Clin-Neuropysiol.-1994,91(6).-456～467

神经生理学

9919337 前额叶皮质与行为:前额叶背侧神经元自我运动的编码/Niki H//Epilepsia.-1997,38(suppl 6).-35～39湘医图9919338 睡眠及清醒时的脑干神经机制/Kayama Y//Eur Urol.-1998,33(suppl3).-12～15 湘医图9919339 大脑功能的系统组织:活动结果受体的关键作用[俄,英摘]/-1998,98(4).-13～19

运动生理学

G804.2气与养生论[刊.中,I]/吕新建,魏烨(河南科技大学体育部),林霞(山东兖州六中体育组)//内蒙古体育科技.-2003,16(4).-63-64参3(XH)养生//理论 气是人体内运动变化着的物质,气在脉中运行则为气血,对人体有营养和滋润作用。动养形,静养心,而养的物质基础是人体之气。

体育锻炼促进学生智力发展的生理学机制

本文从精神性疲劳的消除 ,提高大脑神经细胞的工作能力和大脑皮质分析综合能力等生理学机制 。

实用临床电生理学(续)

三、脑磁图原理大脑皮质主要由神经元、神经胶质细胞及神经纤维构成。胶质细胞的作用主要为支撑结构,维持离子浓度和输送营养物质。神经元由胞体、突起和终末三部分组成。胞体包括细胞核和核周的细胞质,是细胞代谢的中心,也能接受刺激。

口腔医学基础——口腔解剖生理学

新石器时期人类与现代人类第三磨牙牙体测量及阻生情况的比较研究／龚怡…∥北京口腔医学．单侧磨牙缺失对大鼠海马神经递质含量的影响／江青松…∥口腔颌面修复学杂志.甜味觉在大脑皮质中枢的PET定位研究／梁军…∥口腔颌面修复学杂志．

大鼠严重烧伤早期大脑皮质损伤机制的实验研究

目的 :探讨大鼠严重烧伤早期大脑皮质的损伤特点及其发生机制。方法 :采用光、电镜观察大鼠 30 %总体表面积 (TBSA) 度烧伤后 2 4小时内大脑皮质的病理形态学改变 ,同时对大脑皮质 ATP酶、一氧化氮(NO)、黄嘌呤氧化酶 (XO)、髓过氧化物酶 (MPO)及丙二醛 (MDA)的含量或活性进行动态观测。结果 :大鼠严重烧伤后 3小时即出现皮质疏松、细胞水肿和血管外间隙增宽 ,其后病变加重并出现神经元灶性溶解。 3种ATP酶活性在伤后呈进行性降低 ;NO和 XO在伤后 1～ 2 4小时、MPO在伤后 6～ 2 4小时、MDA在伤后 3～2 4小时均显著高于正常对照组 ,XO、MPO分别与 MDA呈显著正相关。结论 :严重烧伤早期大脑皮质即可出现一系列显著病理性损害 ,缺血缺氧、NO产生、XO活化、中性粒细胞浸润及脂质过氧化在大脑皮质损伤中发挥着重要作用。

围生期甲状腺功能低下对仔鼠大脑皮质及海马AR mRNA影响的研究

目的:研究围生期甲状腺功能低下(甲低)对仔鼠大脑皮质及海马雄激素受体mRNA(ARmRNA)表达的影响。方法:对雌大鼠从孕15d起每日以丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液灌胃(50mg/d)至断奶,造成大鼠围生期甲低模型,部分甲低仔鼠每日腹腔注射左旋甲状腺素(L-T4)2μg/100g体重。收集出生后1、5、10、15、20d的正常、甲低及T4-替代仔鼠的大脑皮质及海马组织,用竞争性RT-PCR法测定ARmRNA水平。结果:正常组仔鼠生后ARmR-NA水平随日龄增加而增高,海马高于大脑皮质,雄性组高于雌性组。与同日龄正常对照组相比,甲低组大脑皮质及海马ARmRNA水平明显降低。T4-替代组ARmRNA水平增加,但在10、20日龄的雄性组和15、20日龄的雌性组海马的表达仍未达正常对照组水平,大脑皮质各组与正常组已无显著性差异。结论:围生期甲状腺功能低下会引起发育期大鼠大脑皮质和海马的ARmRNA表达下降,及时替代治疗能恢复大脑皮质ARmRNA的正常表达,但海马的ARmRNA表达则未能达到正常水平。

人巨细胞病毒增殖性感染新生乳鼠大脑皮质神经细胞

目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)AD169株在体外增殖性感染新生乳鼠大脑皮质神经细胞。方法在长成单层的Balb/c新生乳鼠的大脑皮质神经细胞培养物上,接种TCID50为5×103/3ml的HCMVAD169株感染的HF细胞上清液。通过相差显微镜、PCR、RT-PCR、间接免疫荧光、TCID50、透射电镜等方法观察和鉴定HCMV在神经细胞内的感染状况。结果接种病毒的大脑皮质神经细胞在感染后第1天即可观察到特征性细胞病变效应,且随着感染时间的延长病变逐渐加重;HCMVIE和UL83DNA及mRNA检测均可见阳性条带;HCMVpp65蛋白免疫荧光检测亦为阳性,蛋白质表达量随着培养时间的延长明显提高;TCID50检测随着感染时间的延长病毒滴度逐渐上升;在神经元胞浆内通过透射电镜观察到病毒颗粒。结论HCMVAD169株可能具有增殖性感染乳鼠大脑皮质神经细胞的能力。

人巨细胞病毒先天性感染胎鼠大脑皮质钙调素基因mRNA表达的研究

目的 研究先天性人巨细胞病毒 (HCMV)感染致脑损害后钙调素 (calmodulin ,CaM )基因mRNA表达的改变 ,以探讨先天性HCMV感染所致脑损害的机制。方法 选用 10周龄Balb/c小鼠 ,雌雄小鼠腹腔内分别注射 1 0ml、0 5ml、0 2 5mlHCMV后合笼交配以建立先天性HCMV中枢神经系统(CNS)感染小鼠模型 ,并以腹腔注射 1 0ml16 4 0液鼠为对照。剖腹取 2 1天胎龄小鼠大脑皮质 ,以自行设计的CaMcDNA编码区的一对引物与一条CaM特异性探针 ,分别用逆转录聚合酶链反应 (RP PCR)技术CaMmRNA相对含量 ,用原位杂交检测大脑皮质细胞内相应mRNA的表达及定位。结果 母鼠腹腔内接种HCMV量为 1 0ml与 0 5ml的临产胎鼠大脑皮质分离出相应病毒 ,病理学检查等确诊发现了侵袭性脑膜脑炎性病理改变 ,证实HCMV可以小鼠宫内传播至CNS。 1 0ml组与 0 5ml组胎鼠RT PCR产物浓度明显高于 0 2 5ml组及对照组 ,而 1 0ml组与 0 5ml组间亦有明显差异。电泳结果显示对照组与 0 2 5ml组胎鼠未见阳性条带 ,而 1 0ml组胎鼠特异性条带信号强于 0 5ml胎鼠 ,仅略低于同组母鼠。原位杂交显示CaMmR NA不但出现在 1 0ml组胎鼠大脑皮质大神经元胞核及胞浆内 ,在中小神经元及胶质细胞的胞核及胞浆亦有高密度表达 ,阳性细胞的突起中亦有弱信号存在。