朝医鹿茸大补汤对咳嗽变异性哮喘豚鼠TLR4/WNT-5A信号通路的影响

目的探讨鹿茸大补汤对咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法将豚鼠随机分为正常组(CON)、模型组(OVA)、鹿茸大补汤高剂量组(HIGH)、鹿茸大补汤低剂量组(LOW)、地塞米松组(DEX)。通过烟熏加注射卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝溶液及雾化吸入激发咳嗽来创建咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)模型。最后一次刺激豚鼠后24 h内解剖,取其肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。利用免疫吸附(ELISA)法测定BALF中炎症细胞种类和炎性细胞因子的含量;取左肺中叶,进行HE染色和Masson染色,观察病理变化;用免疫组织化学染色法观察肺部组织中TLR4和WNT-5A蛋白的表达分布;从左肺上叶提取蛋白做免疫蛋白印迹(Western blot),测肺组织中TLR4、WNT-5A蛋白水平;用免疫荧光法检测肺组织中TLR4、WNT-5A荧光强度;采用流式细胞术在豚鼠肺组织中检测IL-4和IFN-γ。结果鹿茸大补汤能够改善豚鼠气道炎症反应,抑制胶原纤维沉积,降低BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量,抑制肺组织中TLR4、WNMT-5A的蛋白表达,升高肺组织中的IFN-γ水平,同时降低IL-4水平。结论鹿茸大补汤可能通过TLR4/WNT-5A信号通路抑制CVA的发生。

基于ERK信号通路探讨鹿茸大补汤颗粒对哮喘缓解期豚鼠的调控及作用机制

目的探讨朝医经方鹿茸大补汤颗粒对哮喘缓解期模型豚鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路调控机制、病理改变及血清炎症因子的影响。方法采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏,然后雾化吸入激发造模的方法建立豚鼠哮喘动物模型。造模成功后,将模型豚鼠随机分成模型对照组、阳性对照组(地塞米松2 mg/kg)、鹿茸大补汤颗粒高、中、低(4.500、2.250、1.125 g/kg)剂量组,每组各8只。另设8只豚鼠作为正常对照组。给药4 w后,检测与哮喘缓解期发病机制相关的各项指标:肺组织激活蛋白(AP)-1、原癌基因蛋白(C-Fos)蛋白表达,血清中免疫球蛋白(Ig)E、白细胞介素(IL)-4、IL-5和干扰素(IFN)-γ分泌水平,同时进行肺组织病理检测。结果鹿茸大补汤颗粒高、中剂量组病理损伤程度分级与模型对照组比较明显减轻(P<0.01,P<0.05)。鹿茸大补汤颗粒高剂量组可以明显降低豚鼠血清中异常升高的IgE、IL-4、IL-5含量,降低肺组织AP-1、C-Fos蛋白表达,升高血清中异常降低的IFN-γ含量(P<0.01,P<0.05);中剂量组可以明显降低豚鼠血清中异常升高的IgE、IL-4、IL-5含量,降低肺组织AP-1、C-Fos蛋白表达(P<0.01,P<0.05);低剂量可以明显降低血清中异常升高的IL-4、IL-5含量(均P<0.05)。结论鹿茸大补汤颗粒通过激活ERK信号转导通路,介导AP-1、C-Fos的转录活化,抑制IgE的合成,降低IL-4、IL-5含量,升高IFN-γ含量,保持Th1/Th2细胞亚群平衡,而达到对哮喘缓解期病理改变及相关炎症因子有较好的干预作用。

鹿茸大补汤对太阴人哮喘缓解期的疗效

目的观察朝医鹿茸大补汤对太阴人哮喘缓解期的疗效。方法将47例太阴人哮喘缓解期患者以随机数字表法分为治疗组23例和对照组24例,治疗组以朝医鹿茸大补汤(药用鹿茸、麦冬、薏苡仁、山药等)治疗;对照组以舒喘灵气雾剂、必可酮气雾剂吸入治疗。结果治疗组总有效率86.96%,对照组总有效率83.33%。结论鹿茸大补汤可缓解支气管平滑肌痉挛,防止反复发作。

滋阴大补汤治疗高血压肾病所致慢性肾功能衰竭37例

目的:观察滋阴大补汤治疗高血压肾病所致慢性肾功能衰竭(慢性肾衰竭)的临床疗效。方法:选择2011年1月—2013年12月本院接受治疗的高血压肾病所致慢性肾衰竭患者74例,随机分为对照组和治疗组,每组各37例。对照组使用西药控制血压、纠正低钙血症、贫血,维持酸碱平衡,避免发生水机电解质紊乱,并给予低盐、低磷及优质蛋白饮食。治疗组在对照组治疗的基础上使用滋阴大补汤。观察两组患者的临床疗效及治疗前后血肌酐(Serum creatinine,Scr)、肌酐清除率(creatinine clearance rate,CCR)、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)及24 h尿蛋白量等指标的变化情况。结果:治疗组有效率为75.68%,对照组有效率为37.84%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后Ccr、Scr、GFR及24h尿蛋白量等指标均较治疗前改善,且治疗组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:滋阴大补汤治疗高血压肾病所致慢性肾衰竭疗效显著。

朝医经方鹿茸大补汤HPLC指纹图谱研究

[目的]建立朝医鹿茸大补汤HPLC指纹图谱,为不同批次的制剂进行质量控制提供参考.[方法]采用色谱柱为ACE C18(250 mm×4.6 mm,5μm),以0.1%(体积分数)磷酸水(A)-乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱,流动速度为0.8 mL·min-1,进样量10μL,柱温30℃,检测波长220 nm;建立鹿茸大补汤HPLC指纹图谱,并使用中药色谱指纹图谱相似度评价系统对11批次制剂进行相似度评价.[结果]建立的鹿茸大补汤HPLC指纹图谱的精密度、稳定性、重复性均良好;11批次制剂的指纹图谱与对照指纹图谱的相似度均在0.9以上;并确定了19个共有峰.[结论]建立的鹿茸大补汤HPLC指纹图谱方法简便稳定,特征性强,重复性好,可为朝医鹿茸大补汤整体质量控制提供实验依据.

鹿茸大补汤对支气管哮喘豚鼠的作用机制

目的探究鹿茸大补汤对支气管哮喘豚鼠的作用机制。方法将豚鼠随机分成正常组,模型组,鹿茸大补汤低、高剂量组,地塞米松组。通过致敏激发建立哮喘模型。取豚鼠肺组织,采用HE、PAS、Masson染色观察病理改变,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞种类及水平,免疫组织化学染色观察ULK1蛋白表达,Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达,免疫荧光法检测ULK1、LC3表达的荧光强度。结果与正常组比较,模型组豚鼠BALF炎症细胞数和水平升高(P<0.05),LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,鹿茸大补汤各剂量组和地塞米松组豚鼠炎症细胞数和水平降低(P<0.05),LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论鹿茸大补汤可能通过调节ULK1信号通路来抑制自噬的发生,从而抑制支气管哮喘。

鹿茸大补汤止咳、平喘、抗炎作用的药效学研究

[目的]探讨鹿茸大补汤的止咳、平喘、抗炎作用.[方法]采用枸橼酸喷雾法诱导建立豚鼠咳嗽模型,观察4.500、2.250、1.125 g/kg剂量鹿茸大补汤的止咳作用;利用乙酰胆碱诱导建立豚鼠哮喘模型,观察4.500、2.250、1.125 g/kg剂量鹿茸大补汤的平喘作用;通过建立小鼠二甲苯耳肿胀炎症模型,观察9.000、4.500、2.250 g/kg剂量鹿茸大补汤的抗炎作用.[结果]4.500、2.250、1.125 g/kg剂量鹿茸大补汤均可显著抑制豚鼠的咳嗽次数(P<0.05,P<0.01);4.500、2.250 g/kg剂量鹿茸大补汤可明显延长咳嗽潜伏期(P<0.05);4.500、2.250、1.125 g/kg剂量鹿茸大补汤均可明显抑制豚鼠的哮喘潜伏期(P<0.05,P<0.01);9.000、4.500 g/kg剂量鹿茸大补汤均可显著降低小鼠耳肿胀程度(P<0.05,P<0.01).[结论]鹿茸大补汤具有一定的止咳、平喘、抗炎作用.

从干预C-myc基因的表达探讨十全大补汤对Lewis肺癌转移的影响

目的观察十全大补汤对Lewis肺癌C-myc表达的影响。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,运用免疫组化法分析C-myc在小鼠Lewis肺癌组织中的表达及十全大补汤对其表达的影响。结果十全大补汤高、中、低剂量组对小鼠Lewis肺癌均有不同程度的抑瘤作用,以中剂量组最为明显,与模型组比较差异显著;十全大补汤中、高剂量组均能有效降低小鼠Lewis肺癌C-myc的表达,与模型组比较差异显著,以中剂量组最为明显。结论十全大补汤对小鼠Lewis肺癌有抑瘤作用,其机制可能是影响C-myc的表达,从而影响细胞从G0/G1期进入S期,有效地将细胞周期阻滞于G1期,并诱导凋亡发生。

滋阴大补汤治疗30例高血压肾病致慢性肾功能衰竭效果观察

目的:研究中药方剂滋阴大补汤治疗高血压肾病致慢性肾功能衰竭患者的临床效果。方法:60例高血压肾病致慢性肾功能衰竭患者,根据临床治疗方式不同分为研究组和对照组,各30例。研究组患者采用中药方剂滋阴大补汤进行治疗,对照组患者采用常规西药进行治疗,比较两组患者临床治疗效果。结果:治疗后,研究组患者内生肌酐清除率(Ccr)和肾小球滤过率(GFR)高于对照组,血肌酐(Scr)和24h尿蛋白定量均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组治疗总有效率为76.67%,显著高于对照组的40.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋阴大补汤治疗高血压肾病致慢性肾功能衰竭,可以有效改善患者肾功能,缓解其临床症状,提高患者临床治疗效果,值得临床推广。

麻黄定喘汤和鹿茸大补汤的急性毒性研究

目的:研究麻黄定喘汤和鹿茸大补汤对昆明小鼠灌胃的急性毒性,并评价其安全性。方法:选取昆明鼠种50只,雄雌各半,灌胃给药。通过预实验结果,半数致死量(LD50)足够大,无明确值,采用临床成人药量的100倍,麻黄定喘汤给药组采用23 000 mg·kg^(-1),鹿茸大补汤给药组采用26 000 mg·kg^(-1),并设置生理盐水对照组,按照小鼠体质量10 ml·kg^(-1)的剂量灌胃给药,连续观察7日,并记录小鼠体态、精神状况、体质量、摄食量等。观察7日后,用颈椎脱臼法将小鼠处死,解剖观察,取脑、肝、脾、肺、肾脏器称重,计算脏器系数。对小鼠组织进行生化检查,计算谷草转氨酶活力(U/gprot)和谷丙转氨酶活力(U/gprot)。将麻黄定喘汤给药组和鹿茸大补汤给药组所得数据与生理盐水对照组进行比较。结果:经口急性毒性实验未见动物有中毒症状,无动物死亡,外观表现正常。通过统计处理,所得数据与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论:麻黄定喘汤和鹿茸大补汤安全性较高,临床中可以适量使用。

滋阴大补汤治疗高血压肾病所致慢性肾功能衰竭的效果

目的:研究在因高血压肾病引发的慢性肾功能衰竭患者中应用滋阴大补汤治疗的效果。方法:本次数据统计中以随机数字表法将2015年12月-2017年12月我院收治的48例因高血压肾病引发的慢性肾功能衰竭患者随机分为参照组和实验组,一组纳入24例患者,将西医对症治疗纳入到参照组,将滋阴大补汤治疗纳入到实验组,比较参照组和实验组因高血压肾病引发的慢性肾功能衰竭患者的治疗有效率、24小时尿蛋白定量(Upro)、血肌酐(Scr)、生肌酐清除率(Ccr)、肾小球滤过率(GFR)。结果:实验组因高血压肾病引发的慢性肾功能衰竭患者治疗有效率、GFR、Scr、Ccr、Upro与参照组各项数据对比,P <0.05,差异有统计学意义。结论:将滋阴大补汤治疗应用于因高血压肾病引发的慢性肾功能衰竭患者中具有显著功效,可缓解临床症状以及改善肾功能,值得纳入应用。

十全大补汤合五味消毒散加减对剖宫产产妇术后恢复及抗生素使用的影响

目的 探讨十全大补汤合五味消毒散加减对剖宫产产妇术后恢复及抗生素使用的影响。方法 选取2018年9月—2020年月邯郸明仁医院收治的剖宫产产妇150例,随机分为两组,各75例。对照组术后予以常规干预,观察组术后排气后口服十全大补汤合五味消毒散加减,并于术后第2天采用中药包(由大黄、芒硝混合制成)外敷腹部切口,连用5 d;比较两组术后抗生素使用情况、中医症状评分(面色、腹痛、恶露血色及血质)、免疫功能(CD_(3)^(+)T、CD_(4)^(+)T、CD_(8)^(+)T、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))、术后恢复情况(最高体温、泌乳始动时间、术后住院时间、血性恶露持续时间及切口愈合情况)及安全性。结果 观察组剖宫产术后抗生素使用情况优于对照组(P<0.05)。术后7 d,观察组面色、腹痛、恶露血色及血质评分、CD_(8)^(+)T水平显著低于对照组(P<0.05),CD_(3)^(+)T、CD_(4)^(+)T、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)显著高于对照组(P<0.05)。观察组最高体温明显低于对照组(P<0.05),泌乳始动时间、术后住院时间、血性恶露持续时间明显少于对照组(P<0.05),切口甲级愈合率明显高于对照组(P<0.05)。结论 十全大补汤合五味消毒散加减不仅能促进剖宫产产妇术后恢复,还能减少抗生素的使用。

十全大补汤治疗阿尔茨海默病虚证20例临床观察

目的:观察十全大补汤治疗阿尔茨海默病虚证的临床疗效。方法:将40例阿尔茨海默病虚证患者随机分成两组。治疗组口服十全大补汤;对照组口服西药脑复康治疗。两组患者连续治疗3个月后统计临床疗效,并与治疗前后采用简易智能状态量表(MMSE)评价疗效。结果:两组治疗后MMSE评分均改善(P<0.01),但治疗组改善优于对照组(P<0.01)。治疗组总有效率达85%,对照组总有效率为55%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。结论:十全大补汤治疗阿尔茨海默病虚证患者疗效确切。

十全大补汤联合西药治疗急性上消化道出血后期贫血(气血两虚)随机平行对照研究

[目的]观察十全大补汤联合西药治疗急性上消化道出血后期贫血疗效(气血两虚)。[方法]使用随机平行对照方法,将100例住院患者按病志号抽签方法随机分为两组。对照组50例促红素75~100IU/公斤·周^(-1),给药剂量依据贫血程度、年龄等调整,皮下注射;维生素B_(12) 1~4片/次,1次/d;叶酸5~10mg/次,3次/d;生长抑素0.25mg/h(微量注射泵);泮妥拉唑钠40mg+0.9%氯化钠注射液100m L,2次/d,静滴,1h内滴完。治疗组50例十全大补汤(人参6g,肉桂3g,川芎6g,地黄^(熟)12g,茯苓、白术各9g,甘草^(炒)3g,黄芪12g,当归、白芍各9g),水煎200m L,早晚分服,水肿加泽泻15g;脾胃弱加鸡内金10g,山楂15g;气虚加黄芪30g;西药治疗同对照组。连续治疗10d为1疗程。观测临床症状、网织红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白、不良反应。治疗1疗程(10d),判定疗效。[结果]网织红细胞、血小板、白细胞、血红蛋白两组均有增加(P<0.01),治疗组增加多于对照组(P<0.01)。不良反应治疗组少于对照组(P<0.01)。[结论]十全大补汤联合西药治疗急性上消化道出血后期贫血,可明显改善生化指标,降低不良反应,值得推广。

爱车换季“营养大补汤”

已经是深秋时节了,街上的羊肉汤、十全大补汤等又开始大肆流行。想一想,其实车子也和人差不多。爱车的状态如何,还看你怎样对它,给它开怎样的"伙食"了。如果分量到位,营养丰富,那它跑起来也会生龙活虎的。

基于IL-17/NF-κB信号通路探讨敦煌医方大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠炎症免疫的影响

目的:研究敦煌医方大补脾汤对胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用以及基于IL-17/NF-κB信号通路探讨大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠炎症免疫的影响。方法:建立MFC胃癌皮下荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、奥沙利铂组、大补脾汤高、中、低剂量联合奥沙利铂组[21.58、10.79、5.40 g/(kg·d)],每组10只,雌雄分笼饲养,接种8 d后开始给药,连续给药14 d;末次给药后次日眼球取血,处死小鼠,摘取肿瘤组织称重,计算抑瘤率;ELISA检测小鼠血清IL-17和IL-6含量,免疫组化(IHC)、RT-qPCR和Western blot分别检测小鼠肿瘤组织IL-17、IL-6、NF-κB和pNF-κB mRNA和蛋白表达。结果:奥沙利铂组、大补脾汤高、中、低剂量联合奥沙利铂组抑瘤率分别为33.02%、52.92%、46.33%和39.52%,各给药组肿瘤质量均较模型组显著降低(P<0.01),大补脾汤高、中、低剂量联合奥沙利铂组显著高于奥沙利铂组(P<0.01);与模型组相比,各给药组血清IL-17和IL-6含量、肿瘤组织IL-17、IL-6、NF-κB p65和pNF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与奥沙利铂组相比,大补脾汤高、中剂量联合奥沙利铂组血清IL-17和IL-6含量、肿瘤组织IL-17、IL-6、NF-κB p65和pNF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:敦煌医方大补脾汤对MFC胃癌荷瘤小鼠具有一定抑瘤作用,并可通过抑制IL-17/NF-κB信号通路调控炎症免疫,抑制胃癌发生发展。

大补肝汤通过调控ROS/Nrf2/HO-1通路对广泛性焦虑症大鼠的改善作用

目的探讨大补肝汤对广泛性焦虑症(GAD)模型大鼠的作用机制。方法大鼠采用慢性不可预知温和应激法(CUMS)造模21d,随机分为模型组、帕罗西汀组(1.8mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3g/kg),另设空白组,各组给予相应药物灌胃,持续28d。干预结束后,检测行为学以分析大鼠焦虑状态,HE染色和尼氏染色观察海马组织病理变化及尼氏体变化,免疫荧光法检测脑组织ROS活性,试剂盒检测海马组织SOD、CAT活性和MDA、GSH水平,RT-qPCR法和Westernblot法检测海马组织Nrf2、Keap1、HO-1、NQO1、BDNF、5-HT1A、caspase-3、p62mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,大补肝汤各剂量组大鼠焦虑行为得到改善,大鼠在高架十字迷宫中开臂端运动距离及总距离、进入明箱次数及停留时间、进入旷场中央时间及次数增加(P<0.05,P<0.01),海马神经细胞数量增加,排列紧密,细胞体损坏改善,细胞中尼氏体增加,海马组织中ROS活性和MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD、CAT活性和GSH水平均升高(P<0.05,P<0.01),海马组织Nrf2、HO-1、NQO1、BDNF、5-HT1AmRNA及蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),p62、Keap1、caspase-3mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论大补肝汤可有效改善GAD大鼠焦虑状态,其机制可能与调控ROS/Nrf2/HO-1信号通路、改善海马神经元氧化应激损伤有关。

大补心汤对阿霉素致大鼠心肌炎症损伤的保护作用

目的研究敦煌大补心汤对大鼠心肌炎症损伤的保护作用。方法大鼠随机分为空白组、模型组、大补心汤组(14.4 g/kg),采用阿霉素建立心肌损伤模型,各组给予相应药物干预,观察大鼠生理状况,采用全自动生化仪检测血清谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10水平。结果与模型组比较,大补心汤组大鼠体质量、心率升高(P<0.05);血清心肌酶(AST、CK、LDH)活性和炎症因子(IL-6、TNF-α)水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05)。结论敦煌大补心汤通过调控炎症因子水平改善大鼠心肌炎症损伤。