基于IL-17/NF-κB信号通路探讨敦煌医方大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠炎症免疫的影响

目的:研究敦煌医方大补脾汤对胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用以及基于IL-17/NF-κB信号通路探讨大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠炎症免疫的影响。方法:建立MFC胃癌皮下荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、奥沙利铂组、大补脾汤高、中、低剂量联合奥沙利铂组[21.58、10.79、5.40 g/(kg·d)],每组10只,雌雄分笼饲养,接种8 d后开始给药,连续给药14 d;末次给药后次日眼球取血,处死小鼠,摘取肿瘤组织称重,计算抑瘤率;ELISA检测小鼠血清IL-17和IL-6含量,免疫组化(IHC)、RT-qPCR和Western blot分别检测小鼠肿瘤组织IL-17、IL-6、NF-κB和pNF-κB mRNA和蛋白表达。结果:奥沙利铂组、大补脾汤高、中、低剂量联合奥沙利铂组抑瘤率分别为33.02%、52.92%、46.33%和39.52%,各给药组肿瘤质量均较模型组显著降低(P<0.01),大补脾汤高、中、低剂量联合奥沙利铂组显著高于奥沙利铂组(P<0.01);与模型组相比,各给药组血清IL-17和IL-6含量、肿瘤组织IL-17、IL-6、NF-κB p65和pNF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05);与奥沙利铂组相比,大补脾汤高、中剂量联合奥沙利铂组血清IL-17和IL-6含量、肿瘤组织IL-17、IL-6、NF-κB p65和pNF-κB p65 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:敦煌医方大补脾汤对MFC胃癌荷瘤小鼠具有一定抑瘤作用,并可通过抑制IL-17/NF-κB信号通路调控炎症免疫,抑制胃癌发生发展。

大补脾汤对伊立替康所致小鼠迟发性腹泻的影响

目的 探讨敦煌古方大补脾汤对伊立替康腹泻小鼠脾胃虚弱证的干预作用。方法 将小鼠随机分为空白组,模型组,大补脾汤低、中、高剂量组(4.29、8.58、17.16 g/kg)。除空白组外,其余各组均腹腔注射伊立替康进行造模,各组给予相应药物7 d。HE染色观察小鼠小肠组织形态改变,RT-qPCR法检测肠道菌群改变和大肠杆菌数量变化,比色法测定结肠内容物β-葡萄糖醛酸苷酶活性,Western blot法检测多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达。结果 大补脾汤各剂量组小鼠腹泻和肠道黏膜损伤程度均减轻(P<0.01),肠道菌群益生菌数量回升,大肠杆菌数量减少(P<0.05,P<0.01),β-葡萄糖醛酸苷酶活性和MRP2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 大补脾汤可以改善伊立替康所导致的肠道菌群紊乱,降低β-葡萄糖醛酸苷酶活性和MRP2蛋白表达,减轻伊立替康所致毒性。

基于NCOA4介导的铁自噬探讨大补脾汤对放射性肺损伤大鼠氧化应激的影响

目的 观察大补脾汤通过核受体辅激活因子4(NCOA4)介导的铁自噬对放射性肺损伤大鼠氧化应激的影响,探讨其可能作用机制。方法 30只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药高、中、低剂量组,每组6只。中药高、中、低剂量组分别灌胃24.28、12.14、6.07 g/kg大补脾汤,正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续14 d。给药后除正常对照组外,其余大鼠右肺予X射线8 Gy单次照射。HE染色观察大鼠右肺组织病理变化,试剂盒检测右肺组织亚铁离子(Fe2+)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)含量,免疫组化、Western blot和qPCR检测右肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、NCOA4、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白和mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肺泡壁断裂,肺泡塌陷变形,肺间质充血、出血、炎性细胞浸润并伴有少量纤维化,右肺组织Fe2+、MDA、ROS含量及NCOA4蛋白和mRNA表达明显升高,GSH、SOD含量及Nrf2、FTH1、GPX4蛋白和mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,中药各剂量组大鼠右肺组织病理损伤明显减轻,右肺组织Fe2+、MDA、ROS含量及NCOA4蛋白和mRNA表达明显降低,GSH、SOD含量及Nrf2、FTH1、GPX4蛋白和mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 大补脾汤可能通过NCOA4介导的铁自噬抑制铁死亡,减轻放射性肺损伤氧化应激反应,改善肺部病理损害,发挥对放射性肺损伤的防护作用。

大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及下游相关分子的影响

目的:研究大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠瘤组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及下游相关分子的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用昆明小鼠建立胃癌荷瘤模型,造模成功后将小鼠随机分为5组:模型组、奥沙利铂组(10 mg/kg)、大补脾汤高、中、低剂量(21.58、10.79、5.40 g/kg)联合奥沙利铂组,每组10只。造模成功后开始给药,连续给药14 d;末次给药后次日眼球取血,处死小鼠,摘取肿瘤组织称重,计算抑瘤率;采用苏木素-伊红(HE)染色后观察瘤组织形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、免疫组化法(IHC)和Western blot分别检测小鼠肿瘤组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白相对表达,采用RT-qPCR检测小鼠肿瘤组织中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达。结果:奥沙利铂组、大补脾汤高、中、低剂量联合奥沙利铂组瘤质量均较模型组显著降低(P<0.01),抑瘤率分别为37.12%、49.48%、42.10%、40.65%,大补脾汤高剂量联合奥沙利铂组与奥沙利铂组相比差异具有统计学意义(P<0.05);HE结果显示:与模型组相比,各给药组能明显降低肿瘤细胞密度,引起肿瘤细胞坏死;与模型组相比,各给药组肿瘤组织中TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达均显著降低(P<0.01,P<0.05);与奥沙利铂组相比,大补脾汤高、中剂量联合奥沙利铂组肿瘤组织中TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达均显著降低(P<0.05);与模型组相比,各给药组肿瘤组织中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达均显著降低(P<0.01);与奥沙利铂组相比,大补脾汤高剂量联合奥沙利铂组肿瘤组织中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达均显著降低(P<0.05)。结论:大补脾汤可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路下调下游炎症因子TNF-α和IL-6的表达,调节免疫微环境,发挥抗肿瘤作用,抑制胃癌发生发展。

李应存教授运用敦煌大补脾汤治疗慢性萎缩性胃炎经验

李应存教授为国家中医药管理局"十二五"重点建设学科敦煌医学学科带头人,中国中医药研究促进会学术流派分会副会长,国内敦煌医学研究著名专家,敦煌医派代表人物。李教授善用敦煌大补脾汤化裁治疗慢性萎缩性胃炎,从脾论治,标本兼顾,健脾调中,益气止痛,古为今用,疗效显著。

王道坤运用敦煌医方大补脾汤治疗胃痞经验

敦煌医学是敦煌学的一个分支,所包含的敦煌医方和诊疗技术独具特色。敦煌医方大补脾汤具有大补元气、养阴生津之功效。王道坤教授常用其加减治疗胃痞,疗效显著。本文对其应用该方治疗验案进行总结,以显敦煌医方大补脾汤古方今用之优势。

基于网络药理学的大补脾汤治疗2型糖尿病的作用机制

目的运用网络药理学的方法探究大补脾汤治疗2型糖尿病的作用机制。方法借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)、SwissTargetPrediction检索大补脾汤中单药的化学成分和作用靶点,通过DrugBank,TTD,TCMSP,DisGeNet数据库查询与2型糖尿病相关的基因。利用UniProt数据库查询靶点对应的基因,进而采用Cytoscape 3.7.0构建化合物-靶点-疾病网络、蛋白相互作用(PPI)网络筛选出核心靶点,最后借助Omicshare Tools在线软件对京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析和基因本体(GO)功能分析进行可视化。结果通过筛选得到151个活性化学成分,791个靶点,其中与2型糖尿病靶点有关的靶点有80个,根据度值和介数中心度的筛选,得到23个关键靶点,包括ALB,PPARG,CYP3A4,SIRT1,SLC2A4,MAOB,NR3C1等。大补脾汤治疗2型糖尿病的通路可能包括胆汁分泌、神经活性配体-受体相互作用、AMPK信号通路、VEGF信号通路、cAMP信号通路等。结论大补脾汤是通过多成分以及多靶点的相互作用,调控多条通路治疗2型糖尿病,但具体的调控机制需要进一步的实验研究验证。

敦煌医学古方大补脾汤对放射性肺损伤大鼠PI3K/Akt信号通路的影响

目的观察敦煌医学古方大补脾汤对放射性肺损伤大鼠PI3K/Akt信号通路的影响,探讨其作用机制。方法40只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、单次给药组、两次给药组,每组10只。各给药组每日予大补脾汤灌胃,空白对照组和模型组予等量生理盐水灌胃。2周后,模型组、单次给药组、两次给药组大鼠右肺予8 Gy X射线单次照射,空白对照组不予照射。照射后,两次给药组继续每日予大补脾汤灌胃,其余各组灌胃等量生理盐水。2周后处死所有大鼠,ELISA检测大鼠血清PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt含量,Western blot及免疫组化检测大鼠右肺组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达,qPCR检测大鼠右肺组织PI3K、Akt mRNA表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt含量明显增加(P<0.01),右肺组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,单次给药组和两次给药组大鼠血清PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt含量明显减少(P<0.05,P<0.01),右肺组织PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白及PI3K、Akt mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论大补脾汤对放射性肺损伤大鼠具有保护作用,其机制与抑制PI3K、Akt磷酸化,调控PI3K/Akt信号通路相关。

基于网络药理学探讨大补脾汤治疗肝癌的作用机制

目的利用网络药理学的方法,建立大补脾汤的活性成分-作用靶点-通路的网络图,对作用靶点的基因功能和通路进行富集分析,从而探讨大补脾汤治疗肝癌的可能作用机制。方法通过TCMSP数据库、中国台湾中医药资料库获得大补脾汤主要活性成分。采用Swiss Target Prediction预测活性成分的潜在靶点,并与肝癌疾病靶点数据进行比对,获得大补脾汤治疗肝癌的作用靶点。采用DAVID数据库平台对作用靶点的GO注释和KEGG通路进行富集分析和蛋白功能归属。最后通过Cytoscape构建大补脾汤治疗肝癌的"活性成分-作用靶点-通路"网络图。结果大补脾汤潜在的有效成分共有118个,其中人参、甘草、旋覆花含有65种成分可能具有治疗肝癌的作用。大补脾汤治疗肝癌的可能靶点共29个,其中EGFR、SRC、PTGS2、MMP9、MMP2、MCL1、MET、AR和ESR1等可能为关键靶点基因,涉及到对微小RNAs、雌激素受体通路、肿瘤相关通路等的调控作用。结论大补脾汤中山奈酚、槲皮素、木犀草素等可能通过调控微小RNAs和雌激素信号通路等机制,作用于EGFR、ESR1、SRC、MET等靶点发挥治疗肝癌的作用,为大补脾汤药效机制的多角度研究和肝癌的中医药治疗提供思路。

李应存敦煌“大补脾汤”辨治消化性溃疡(胃脘痛)

消化性溃疡主要为中虚气滞,可归属"胃脘痛"范畴,其病机是由情志所伤,肝气郁结,横逆犯胃,或饮食所伤,损及脾胃,脾不运化,胃失和降,气机阻滞,不通则痛。李应存教授应用敦煌大补脾汤为主方温中补虚,健脾和胃,根据其独特的病因病机,辅以缓急止痛,调畅气机之品;在遣方用药中体现缓则治其本,急则治其标的组方特点。内伤邪气(不论寒湿、痰热)或原发脏腑疾病相互作用,影响肺脏肃降功能,气不得降而上逆,发为咳嗽;提出"咳之要在于宣降,治痰必先理气"的独到见解,重在肃降,佐以宣发,根据肺失宣降程度,酌配升降药对及调理气机之品;在组方遣药配伍中体现宣与降的侧重,注意宣降药味、剂量比例;脾胃乃气机升降枢纽,痰瘀互结是肺病重要病机,尚须配以活血化瘀之药。

王道坤基于脾胃元气论应用敦煌大补脾汤加减治疗肿瘤恶病质经验

肿瘤恶病质是在恶性肿瘤进程中出现的以食欲减退、乏力、体质量减轻、肌肉萎缩为主要表现的病证。王道坤教授认为,肿瘤恶病质患者形神虚乏,元气不足,其遵循李杲“脾胃元气论”的认识,治疗时注重补益脾胃,促脾胃健运,以复患者元气,临床运用敦煌大补脾汤加减治疗,疗效显著。该文总结王道坤教授对于肿瘤恶病质的辨治经验。

敦煌医学古方大补脾汤对放射性肺损伤大鼠AMPK/mTOR信号通路及自噬的影响

目的:探讨敦煌医学古方大补脾汤对放射性肺损伤大鼠AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及自噬的影响。方法:将40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、单次(照射前)给药组、两次(照射前后)给药组,每组10只。单次给药组、两次给药组预先灌胃大补脾汤12.14 g/kg,正常组和模型组灌胃2 mL生理盐水,1 d 1次,连续14 d。14 d后,模型组、单次给药组、两次给药组大鼠右肺予8 Gy X射线单次照射,正常组不予照射。照射后,两次给药组继续给予大补脾汤灌胃,其余各组灌胃等容积生理盐水,1 d 1次,连续14 d。处死所有大鼠,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中AMPK、mTOR、P62、Beclin1含量,采用蛋白质印迹法检测大鼠右肺组织中AMPK、mTOR、P62、Beclin1蛋白表达,采用定量聚合酶链反应检测大鼠右肺组织中AMPK、mTOR、P62、Beclin1信使核糖核酸(mRNA)表达。结果:与正常组对比,模型组大鼠血清中AMPK、mTOR、Beclin1含量升高、P62含量下降,差异有统计学意义(P<0.01);右肺组织中AMPK、mTOR、Beclin1蛋白及mRNA表达上调、P62蛋白及mRNA表达下调(P<0.01)。与模型组对比,单次给药组和两次给药组大鼠血清中AMPK、mTOR、Beclin1含量下降、P62含量升高(P<0.01);右肺组织中AMPK、mTOR、Beclin1蛋白及mRNA表达下调、P62蛋白及mRNA表达上调(P<0.01)。其中,两次给药组各项指标较单次给药组变化更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论:放射性肺损伤大鼠模型中自噬被激活并参与其发生,大补脾汤通过调控AMPK/mTOR自噬信号通路及自噬蛋白P62、Beclin1表达,抑制过度自噬,发挥对放射性肺损伤的防护作用。

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨大补脾汤联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠肠道屏障损伤的影响

目的:探讨大补脾汤联合奥沙利铂通过影响TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及下游相关分子的表达,对胃癌荷瘤小鼠肠道屏障损伤的影响。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、奥沙利铂0.01 g/kg组、奥沙利铂加大补脾汤5.4、10.8、21.6 g/kg组,另选10只健康小鼠作为正常对照组;各组小鼠经灌胃或腹腔注射给予相应药物或生理盐水,连续给药14 d。末次给药后,眼球取血收集血清并取其肠道组织样本。HE染色观察小肠组织形态的变化,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及D-乳酸的含量,RT-qPCR和WB法分别检测小肠组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)、核转录因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、闭合蛋白(Occludin)的mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组病理显示小鼠小肠绒毛稀疏、断裂,各给药组上述病理改变均有不同程度的改善,模型对照组小鼠血清中TNF-α和D-乳酸含量显著升高(P<0.01),小肠组织中Tlr4、Myd88和Nfκb p65 mRNA及蛋白的表达明显上调,Occludin mRNA及蛋白的表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,奥沙利铂加大补脾汤各组血清中TNF-α、D-乳酸含量均显著降低(P<0.01);小肠组织中Tlr4、Myd88和Nfκb p65 mRNA及蛋白表达明显下调,Occludin mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:大补脾汤联合奥沙利铂通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路可减轻对胃癌荷瘤小鼠肠道屏障的损伤。

敦煌医学古方大补脾汤对放射性肺损伤大鼠的防护作用研究

目的:观察敦煌医学古方大补脾汤对放射性肺损伤大鼠的影响,探讨可能的作用机制。方法:40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,大补脾汤低、中、高剂量组,每组8只。大补脾汤各组预先灌胃不同剂量大补脾汤(6.07、12.14、24.28g/kg),正常对照组和模型组分别灌胃等量0.9%氯化钠溶液。2周后模型组、大补脾汤各组大鼠右肺予8Gy X射线单次照射,正常对照组不予照射。照射后7d处死大鼠,HE染色观察大鼠右肺组织病理改变,检测外周血细胞含量变化,ELISA检测大鼠血清中TGF-β1、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8浓度,计算胸腺、脾脏指数。结果:与正常对照组比较,模型组外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白等含量显著下降(P<0.05),血清中TGF-β1、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8浓度显著升高(P<0.05),胸腺指数和脾脏指数均显著下降(P<0.05),HE染色显示大鼠右肺肺泡壁增厚,肺泡腔内有渗出物及炎性细胞浸润等病理改变。与模型组比较,大补脾汤中、高剂量组外周血白细胞、红细胞、血小板、血红蛋白含量等显著上升(P<0.05),大补脾汤各组血清中TGF-β1、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8浓度显著下降(P<0.05),胸腺指数和脾脏指数显著升高(P<0.05),大鼠的肺组织病理损伤有一定改善。结论:大补脾汤对放射性肺损伤大鼠有一定的防护作用,其机制可能与降低TGF-β1、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8的表达有关。

敦煌医方大补脾汤对胃癌的体外活性及其配伍规律的计算机辅助药物设计分析

基于计算机辅助药物设计结合复杂网络分析的研究体系,分析敦煌大补脾汤防治胃癌的潜在作用机制,并通过功效分组探讨其组方规律的科学内涵。通过细胞实验研究大补脾汤冻干粉溶液对胃癌细胞增殖活性的影响;利用TCMSP、TCMID数据库收集大补脾汤化合物成分,Swiss Target Prediction预测化合物潜在作用靶标,DrugBank、GeneCards、TTD、DisGeNET收集胃癌的潜在作用靶标,通过STRING数据库分析潜在作用靶点的蛋白互作。DAVID数据库进行KEGG富集分析;根据功效特点将大补脾汤分为温中组(干姜)、益气组(人参、甘草、白术)、养阴组(麦冬、五味子)和降逆组(旋覆花)4个功效配伍组,利用Cytoscape分别构建“药味-潜在活性成分-关键靶点”网络,分析功效分组配伍规律的科学内涵;采用Schr?dinger软件进行核心成分和核心靶点的分子对接验证,并通过结合模式分析和结合自由能计算挖掘大补脾汤发挥防治胃癌作用的物质基础,通过分子动力学模拟从动力学角度分析核心成药性靶点与代表潜在化合物的相互结合模式。细胞实验证实大补脾汤冻干粉溶液能够下调AGS胃癌细胞线粒体膜电位,使细胞周期被阻滞在G_(0)/G_(1)期(P<0.05),抑制其增殖(P<0.05)。大补脾汤所含4个功效组富集的通路主要分布于机体能量代谢、炎症-免疫系统调节和周期-凋亡功能3个模块,各模块间通过共有靶标基因联结又各有侧重。分子对接结果显示,化合物甘草素、槲皮素、山柰酚、异鼠李素、麦冬高异黄酮A等可能是大补脾汤起效的多靶点成分;雌激素受体1、雄激素受体、ATP结合盒转运蛋白亚家族G2、表皮生长因子受体、糖原合酶激酶3β等靶点与各个潜在活性化合物之间的亲和力较好,可能是大补脾汤防治胃癌的潜在作用靶点,其中山柰酚与成药性靶点EGFR有较好结合能力,具有较好的结合稳定性。本研究基于计算机辅助药物设计结合复杂网络分析策略初步揭示了大补脾汤辅助防治胃癌的物质基础和分子机制,并探讨了大补脾汤不同功效组协同防治胃癌的科学内涵,为其临床应用提供化学生物信息学依据。

大补脾汤联合黄芪对顺铂肾脏毒性的干预作用

目的:探讨敦煌古方大补脾汤联合黄芪对顺铂肾脏毒性的干预作用。方法:60只昆明小鼠随机分为生理盐水组,模型组,顺铂+高、中、低剂量组(0.7、0.5、0.25mL),单独中药组(0.5mL)。除生理盐水组和单独中药组,其余小鼠腹腔注射顺铂造模后,进行大补脾汤联合黄芪中药干预。治疗30d后,测量各组小鼠的体质量、肾脏系数、血清中肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),HE染色切片观察小鼠肾组织病理变化,应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测小鼠肾脏组织TNF-α mRNA表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中TNF-α含量。结果:与模型组比较,顺铂+高剂量组小鼠的体质量、肾脏系数明显升高(P<0.01),血清中Scr、BUN、TNF-α含量均显著降低(P<0.01),肾脏组织炎性因子TNF-α mRNA表达水平下调(P<0.01),肾小球病变程度等均有所改善。结论:敦煌古方大补脾汤联合黄芪能一定程度改善顺铂的肾脏毒性。

敦煌医学古方大补脾汤与三两三加减联合西药对放射性肺损伤大鼠的防护对比研究

目的:探讨敦煌医学古方大补脾汤与三两三加减联合西药对放射性肺损伤大鼠的防护作用。方法:将成模的78只SPF级SD大鼠随机分为对照组、大补脾汤联合醋酸泼尼松龙组、三两三加减联合醋酸泼尼松龙组,每组26只。照射后第1、4、8周采用酶联免疫检测法(ELISA)测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、促炎症细胞因子白介素6(IL-6)、血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白~1(MCP-1)的含量并进行对比,大鼠的右肺组织进行组织病理学观察各组右肺损伤的情况。结果:组织病理学结果对比,对照组在照射后第1周、4周、8周大鼠肺组织逐渐出现肺间质水肿及毛细血管充血、肺泡炎症浸润灶、肺泡腔水肿、肺部纤维增多。另外两组大鼠的肺部均在不同时间点出现相应的症状,但在第4周、8周三两三加减联合醋酸泼尼松龙组大鼠肺部组织病灶程度轻于另外两组;在第1周、4周、8周三两三加减联合醋酸泼尼松龙组在血清TNF-α含量显著低于大补脾汤联合醋酸泼尼松龙组(P<0.05);第4周、8周三两三加减联合醋酸泼尼松龙组与大补脾汤联合醋酸泼尼松龙组在血清TGF-β1含量、血清IL-6含量、血清MCP-1含量对比上均有差异(P<0.05)。结论:大补脾汤与三两三加减联合西药对早期肺部损伤均能起到一定的防护作用,可减轻肺部水肿及纤维化的症状,但对于晚期放射性肺部损伤的防护尚不明确,有待进一步探索。

李应存教授运用敦煌古医方从脾胃论治顽固性头痛

顽固性头痛是临床上常见的难治病症,李应存教授认为辨证总属本虚标实,为虚实相兼的病变,故主张从脾胃论治,以健脾扶正为主,祛风除湿、活血通络兼清郁热相结合之法,获得满意临床疗效。

李应存肝、脾、肾三脏同调治疗痛风性关节炎经验

痛风性关节炎属中医“痛风”“痹证”等范畴。李应存教授认为,该病病因病机为素体正气不足,感受外邪,肝、脾、肾三脏功能失调导致痰湿留滞于经脉,气血运行受阻,浊毒流注于骨节。治疗应标本兼顾,肝、脾、肾三脏同调,以泄浊通络止痛为主,临床常用大泻肝汤、大补脾汤和大补肾汤,收俱佳效。该文介绍李应存教授肝、脾、肾三脏同调治疗痛风性关节炎经验。