CollagenⅤ在推拿促进长期大负荷运动大鼠肌肉干细胞自我更新中的作用研究

目的:观察推拿对长期大负荷运动大鼠骨骼肌损伤修复、后肢抓力及CollagenⅤ表达的影响,探讨推拿促进大鼠肌肉干细胞自我更新的机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、长期大负荷运动组(E组)、长期大负荷运动+推拿组(ET组)、长期大负荷运动+假推拿组(ES组)。C组不做任何处理,E组、ET组和ES组进行4周大负荷跑台运动制备长期大负荷运动损伤模型;E组不予任何干预;ET组于每次运动后6h予以推拿干预;ES组于每次运动后6h仅予以抚摸干预。测定初始及4周后大鼠的体重和后肢抓力。末次干预后24h取大鼠两侧腓肠肌,采用透射电镜观察肌纤维超微结构变化;免疫组织化学染色检测CollagenⅤ表达水平;实时荧光定量PCR检测Col5a1和Col5a3 mRNA表达水平;Western Blot检测Pax7、MyoD和Myf5蛋白表达水平;双重免疫荧光染色检测Pax7与CollagenⅤ共定位。结果:与C组相比,E组、ES组和ET组大鼠后肢抓力增加值差异显著(P<0.01),E组和ES组超微结构均出现肌原纤维断裂等变化,E组和ES组CollagenⅤ、Pax7、MyoD、Myf5、Col5a1和Col5a3 mRNA以及Pax7与CollagenⅤ共定位表达显著降低(P<0.05);与E组相比,ET组后肢抓力增加值差异显著(P<0.05),超微结构表现良好,CollagenⅤ、Pax7、MyoD、Myf5、Col5a3 mRNA以及Pax7与CollagenⅤ共定位表达显著升高(P<0.05)。结论:推拿可通过上调CollagenⅤ表达,促进大鼠骨骼肌肌肉干细胞自我更新,从而加速修复长期大负荷运动诱发的超微结构损伤,增强肌肉力量。

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化影响的免疫电镜研究

用免疫电镜的方法观察大负荷运动后骨骼肌收缩结构变化时M蛋白、α-辅肌动蛋白和肌球蛋白的定位,以探索超过习惯负荷后收缩结构延迟性变化的性质,以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机理,结果发现:在多组力竭性工作后,收缩结构发生变化的同时,伴有该结构的免疫标记密度下降以及有关收缩蛋白的免疫标记向其结构以外区域扩散,这一结果提示:超过习惯负荷后收缩结构变化或解体是由于延迟性的收缩蛋白的降解优势所致。由于这种变化是一过性的,经过休息和调整训练负荷即可能恢复,并未形成稳定的改变,因而其性质仍可认为是生理性的或是生理向病理性变化的过渡状态。针刺和静力牵张能通过加强收缩蛋白的合成代谢而有效地促进收缩结构的恢复并出现疼痛的消除,其作用的机理尚待进一步的研究。

大负荷运动引起的大鼠心肌收缩力变化及其与心肌自由基、钙离子水平的关系

目的:获取大负荷跑台运动引起大鼠心肌收缩力动态性变化的信息,总结其变化特征,探讨其变化与心肌自由基、钙离子水平的关系。方法:成年雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)、运动后3 h组(C组)与运动后24 h组(D组)。运动心力监测仪监测D组大鼠运动前与运动后不同时相的心力信号。测定血清cTnI浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度。结果:第一心音幅值在运动后即刻已有下降,随后连续多时相显著低于运动前水平,至运动后24 h时完全恢复。运动引起血清cTnI浓度显著升高,引起心肌SOD活性显著下降、MDA含量显著升高与Ca2+浓度显著升高;上述变化均以C组最明显。结论:大负荷运动引起大鼠心肌收缩力下降,以运动后恢复期最明显,但为可逆性;心肌收缩力下降可能与心肌自由基增多、钙超载有关。

大负荷运动训练对小鼠免疫功能的影响及黄伞多糖干预作用研究

目的:研究运动性免疫抑制的机制,探讨黄伞多糖对运动性免疫抑制的干预作用。方法:实验小鼠120只随机分为安静对照组、运动组、盐水+运动组、高剂量黄伞多糖+运动组、中剂量黄伞多糖+运动组、低剂量黄伞多糖+运动组,每组20只。运动小鼠进行为期4周、每周6次,每次45 min负重5%的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,黄伞多糖+运动组在大负荷运动同时按400 mg/kg/d、200 mg/kg/d、100 mg/kg/d 3种剂量灌胃。测定各组小鼠血象、巨噬细胞吞噬功能、血清凝集效价、抗体形成细胞的数量、免疫器官指数。结果:与对照组相比,运动组小鼠外周血液中WBC数、淋巴细胞绝对值、中性粒细胞绝对值、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率、吞噬指数明显下降,抗体形成细胞的数量和抗体凝集效价、脾指数明显下降,小鼠体重、胸腺指数出现下降趋势;与盐水+运动组相比,中、高剂量黄伞多糖+运动组小鼠外周血WBC、淋巴细胞绝对值、巨噬细胞吞噬指数、脾脏指数均明显升高,高剂量黄伞多糖效果更好,高剂量黄伞多糖+运动组小鼠中性粒细胞绝对值、抗体形成细胞的数量、胸腺指数明显升高。高、中、低剂量黄伞多糖+运动组小鼠血清凝集效价均明显升高,低剂量效果更显著。黄伞多糖对运动组小鼠体重影响不明显但出现回升、对巨噬细胞吞噬率影响不明显。结论:长期大负荷训练导致小鼠特异性及非特异性免疫功能明显下降、脾脏明显萎缩。体重和胸腺指数也有下降趋势。补充黄伞多糖可明显改善长期大负荷训练小鼠特异性和非特异性免疫功能,防止免疫器官萎缩、体重下降。其机制与黄伞多糖特有的多糖、高含量Gln、Fe、Zn、Mn可通过不同的作用机理,激活不同层面的免疫系统有关。

针刺和静力牵张对大负荷运动后骨骼肌M线变化影响的免疫电镜研究

用胶体金标记技术定位运动后及运动后经针刺或静力牵张处理的人骨骼肌M蛋白,以探讨超过习惯负荷后骨骼肌收缩结构变化以及针刺和静力牵张对促进其恢复的机制。我们发现:大负荷斜蹲后未经针刺的对照腿股外肌M线的M蛋白标记密度低于针刺腿(P<0.05),而对照腿M线两侧及M线两侧以外的M蛋白标记密度高于针刺腿(P<0.05)。对照实验证明运动腿M线以外增加的标记物为物异性标记。静力牵张组在M线及M线两侧的标记结果与针刺组一致。仅在M线两侧以外区域牵张腿与运动对照腿之间标记密度的差异没有统计学意义。我们还观察到运动后对照腿变化M线体密度达42—48％,而针刺或牵张腿为6—9％。上述结果表明大负荷运动加强了负荷后骨骼肌M蛋白的解聚或降解,从而导致M线结构改变;针刺和静力牵张可显著促进M蛋白的合成或抑制其降解,而使M线结构恢复或稳定。本文还探讨了M线变化与肌粗丝结构变化的关系。

大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响

目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24h组(C组)。定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀。结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关。

大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体融合和分裂蛋白的影响

观察大负荷运动后不同时间点骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白的变化,分析与探究线粒体融合与分裂之间的关系及其生理意义。方法:56只SD大鼠经适应后分安静对照组(8只)和运动组(48只),运动模型为一次中大强度离心跑台运动,-16°,20m/min,90min。运动大鼠分别在运动后即刻、6h、12h、24h、48h和72h(各时间点8只)取比目鱼肌。Western blotting方法分析骨骼肌Mfn1、Mfn2、Opa1、Fis1和Drp1的蛋白表达。结果:Mfn1蛋白在运动后即刻表达升高,而后降低,72h为最低点;Mfn2蛋白在运动后呈先降后升的变化趋势;Opa1蛋白在运动后表达先降低后升高,24h为最高点,而后逐渐降低;Drp1蛋白在运动后表达升高,6h出现高峰,而后逐渐降低;Fis1蛋白在运动后表达升高,12h为最高点,而后在48h和72h表达降低。结论:一次大负荷运动后大鼠骨骼肌线粒体融合、分裂失衡,主要表现为线粒体分裂增强、线粒体融合抑制;而在运动恢复期,骨骼肌线粒体融合、分裂之间重塑平衡状态。

不同专项大负荷运动对唾液睾酮(T)、唾液皮质醇(C)影响的研究

对山东省备战“八运会”的１２０名一级以上优秀运动员，１９９６－１９９７年冬训期间一次大负荷训练课前后的唾液辜酮（Ｔ）和唾液皮质醇（Ｃ）进行了测定，结果显示：大负荷训练课后，多数项目运动员唾液Ｔ下降，而唾液Ｃ升高，Ｔ／Ｃ值呈下降趋势，提示Ｔ／Ｃ值可作为安排训练的一个较敏感指标；铁人三项、游泳等长时间周期性项目运动后激素变化显著，武术、乒乓球等项目则变化较小，可能与间歇时激素恢复有关；举重、柔道、摔跤等力量成分要求高的项目运动前后激素变化显著，且运动前激素水平也高，表明高的激素水平可能是长期系统训练的结果。

螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP_(70)表达的关系

目的:研究螺旋藻复方对递增大负荷运动小鼠肝脏、心肌、骨骼肌的保护作用和HSP70表达的关系。方法:用光学显微镜和电子显微镜分别观察递增大负荷运动和递增大负荷运动+螺旋藻复方对小鼠心肌、骨骼肌和肝组织的形态学影响。用免疫组化法(SP法)研究适量运动、递增大负荷运动、适量运动+螺旋藻复方和递增大负荷运动+螺旋藻复方对小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞的HSP70蛋白表达的变化。结果:在光镜下,递增大负荷运动组小鼠心肌、骨骼肌和肝细胞出现了不同程度的水肿、变性和坏死。在电镜下,可见肌原纤维断裂、细胞肿胀、线粒体肿胀,空泡样变和细胞核核质溶解,可见凋亡小体。而递增大负荷运动+螺旋藻复方组小鼠心肌、骨骼肌和肝脏的病变程度明显减轻。运动各组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均显著高于正常组(P<0.01),适量运动+螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均高于适量运动组(P<0.01或P<0.05)。递增大负荷运动+螺旋藻复方组小鼠心肌细胞、骨骼肌细胞和肝细胞HSP70表达均低于递增大负荷运动组(P<0.01或P<0.05),但与适量运动+螺旋藻复方组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:螺旋藻复方能抵抗递增大负荷运动导致的组织细胞损伤。

针刺和静力牵张对大负荷运动后人骨骼肌Z带变化影响的免疫电镜研究

我们用兔抗人α-actinin(α-辅肌动蛋白)抗血清和羊抗兔IgG-胶体金复合物作为标记物,在由Lowicryl K4M包埋的组织超薄切片上定位Z带蛋白α-actinin。在大负荷斜蹲后48小时从6名男性受试者(年龄为22—22岁)的两侧腿股外肌中取得活检样品,并在运动后不同时刻及活检取样前对随机确定的每一受试者的一条腿进行针刺或静力牵张,另一侧腿作对照。结果发现,针刺或静力牵张腿Z带特异性标记密度比其对照腿高。此外,针刺或静力牵张还能使Z带发生超微结果的变化率分别减少36％和22％,并使显著变化的比例减少,轻度变化的比例增加。以上观察结果揭示了针刺或静力牵张能抑制由于α-actinin的解聚或降解引起的Z带超微结构变化过程,或者通过加速α-actinin的聚合或合成而促进Z带超微结构的恢复。

大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及MGF的变化

目的:观察大负荷运动及其恢复期间大鼠骨骼肌超微结构及机械生长因子(MGF)的变化。方法:36只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:安静对照组(C组)和力竭运动后即刻组(E0组)、12h组(E12组)、24h组(E24组)、48h组(E48组)、72h组(E72组)。各力竭运动组尾部负重为3%体重,进行1周负重力竭性游泳运动,每天1次,并于末次力竭后不同时间点取材。采用ELISA方法检测大鼠血清及腓肠肌MGF表达,电镜下观察大鼠股直肌超微结构变化。结果:(1)1周大负荷游泳运动之后,骨骼肌超微形态结构发生了程度不同的改变,具体表现为肌间隙增宽,内质网、线粒体可见轻度变形,肌原纤维疏松变细,出现Z线扭曲等。E0组和E24组上述改变更加明显。(2)与安静对照组相比,力竭运动各组骨骼肌MGF均明显增加(P<0.05),其中E24组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。血清MGF也有相似变化,E0组与安静对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。结论:1周大负荷游泳运动可引起一定程度的骨骼肌微损伤,大负荷运动及其恢复期间,大鼠骨骼肌和血清MGF明显增加,提示MGF可能与肌肉组织的微损伤修复有关。

补充香菇多糖对长期大负荷运动小鼠免疫调节作用

目的:探讨补充香菇多糖(LNT)对长期大负荷运动小鼠的免疫调节作用。方法:120只昆明种小鼠随机分为安静对照组、运动组、盐水+运动组、高剂量LNT+运动组、中剂量LNT+运动组、低剂量LNT+运动组,每组20只。除安静对照组外,其余各组小鼠进行4周、6次/周、45min/次、负重5%的游泳训练,三个LNT+运动组同时分别按每日400mg/kg、200mg/kg、100mg/kg三种剂量灌胃。测定各组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、血清凝集效价、体外抗体形成细胞的数量。结果:运动后小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率、吞噬指数明显下降,抗体形成细胞的数量和抗体凝集效价明显下降。中、高剂量LNT+运动组小鼠巨噬细胞吞噬率显著高于盐水+运动组和低剂量LNT+运动组,中剂量LNT+运动组吞噬指数显著高于盐水+运动组和低剂量LNT+运动组。低、中、高剂量LNT+运动组小鼠血清凝集效价均显著高于盐水+运动组,中剂量LNT+运动组小鼠血清凝集效价显著高于低剂量LNT+运动组。中剂量LNT+运动组小鼠体外抗体形成细胞数显著高于盐水+运动组和低剂量LNT+运动组。结论:补充香菇多糖可明显提高长期大负荷运动小鼠腹腔巨噬细胞功能,增强体液免疫反应;其中,中剂量的补充效果最明显。

1,6-二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响

本文研究了１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶（ＰＦＫ）、丙酮酸激酶（ｐｋ）、超氧化物歧化酶（ ＳＯＤ）、Ｎａ＋－ Ｋ＋－ ＡＴＰ酶的 活性、ＭＤＡ的含量及血浆中谷草转氨酶（ＧＯＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）活性的影响，以探讨 ＦＩ３Ｐ对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用．结果显示：ＦＤＰ能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程，对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。

人参皂甙Rg1对大负荷运动训练小鼠免疫功能的影响

为探讨人参皂甙Rg1干预对大负荷运动训练小鼠免疫功能的影响,将96只实验小鼠随机均分为安静对照组(S)、生理盐水+运动组(S+T)、100mg/(kg.d)人参Rg1+运动组(HP+T)、50mg/(kg.d)人参Rg1+运动组(LP+T),S组保持日常生活习性,其他3组小鼠进行3周、每周6天的游泳训练.第一周为适应性训练,训练时间从30min/d逐日增至60min/d,第二周开始,每天进行60min的大负荷游泳训练,期间,对S组和(S+T)组灌胃0.5mL的生理盐水,(HP+T)、(LP+T)组分别灌胃0.5mL 100mg/(kg.d)和0.5mL 50mg/(kg.d)的人参Rg1.3周后,测定小鼠血象、体质量、巨噬细胞吞噬功能、脾脏指数、胸腺指数及皮肤迟发型超敏反应(DTH)程度.结果表明:与S组小鼠比较,(S+T)组小鼠上述指标除胸腺指数下降不显著外,其余均显著降低(p<0.05);与(S+T)组比较,(HP+T)组小鼠上述指标除体质量和胸腺指数回升不显著外,其余显著升高或增强(p<0.05);与(S+T)组比较,(LP+T)组小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数和DTH显著增强(p<0.05),其他指标未见显著效果.结果表明,补充适量人参皂甙Rg1可明显改善大负荷训练小鼠免疫功能,其机制可能与其激活免疫系统的多个层面有关.

大蒜素预处理对大负荷运动后大鼠心肌保护作用及其机制探讨

目的:探讨大蒜素预处理对一次性大负荷耐力运动后心肌保护作用及其可能机制。方法:成年雄性SD大鼠48只,随机分安慰剂组(P大组)、大蒜素组(A大组)。P大组随机分为安慰剂安静组(P1组)、安慰剂运动后心电异常时刻组(P2组)、安慰剂运动后24 h组(P3组),A大组随机分为大蒜素安静组(A1组)、大蒜素运动后心电异常时刻组(A2组)、大蒜素运动后24 h组(A3组)。A大组进行大蒜素干预,P大组进行安慰剂干预;而后,除P1、A1组外,其余各组完成一次性较大强度的大负荷耐力跑,记录大鼠运动前及运动后不同时相的心电图;检测血液cTnI、CK-MB浓度,观察心肌超微结构;检测心肌T-AOC、MDA含量及细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性。结果:1)各运动组大鼠在运动后1.5 h时,血液cTnI、CK-MB浓度显著升高,心肌超微结构出现异常变化,心肌T-AOC显著下降、MDA含量显著升高,细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性显著下降,心电图J点、T波变化幅度在运动后30 min～3 h内显著加大;2)运动后24 h时,心肌超微结构得到修复、心电图恢复正常,上述其他指标的异常变化也恢复正常或得到改善;3)P2组上述指标的异常变化程度比A2组更明显。另外,A1组心肌T-AOC要显著大于P1组。结论:一次性大负荷运动后大鼠心肌出现缺血及缺血损伤。大蒜素预处理可改善大负荷运动后的心肌缺血,保护心肌,还可提高心肌抗氧化能力,降低大负荷运动后的脂质过氧化反应,继而可能通过控制细胞膜Na^+-K^+-ATPas、Ca^(2+)-ATPase活性下降,保护心肌。

一次性大负荷运动对淋巴细胞钙瞬态、通道基因表达和刺激剂诱导细胞增殖能力的影响

目的:淋巴细胞增殖反应通常被用作细胞免疫功能的检测指标,运动性免疫抑制是运动医学研究的一个热点,然而其机制至今不甚明了。通过构建一次性大负荷运动模型,研究急性运动对淋巴细胞钙离子瞬态、钙通道基因表达和增殖功能的影响,从而探讨运动性免疫抑制的分子机制。方法:相互匹配的雄性小白鼠随机被分成控制组和运动组(分为运动后即刻处死组和运动后3 h处死组);运动组执行80%最大摄氧量强度跑台运动至力竭;淋巴细胞分离自小鼠脾脏;淋巴细胞内钙离子浓度通过荧光稳态/瞬态分析系统测量fura-2(AM)负载细胞悬液而确定;结合流式细胞术与羧基荧光素琥珀酰亚胺酯(CFSE)负载法评估细胞增殖反应;实时荧光定量PCR法检测淋巴细胞相关通道基因表达。结果:在运动后即刻处死组,植物血凝素(PHA)诱导淋巴细胞内游离钙离子浓度变化幅度和钙离子释放率显著低于控制组(P<0.05);在运动后3 h处死组,毒胡萝卜素(TG)诱导淋巴细胞钙离子释放率显著低于控制组(P<0.05),且淋巴细胞内钙通道基因RYR核酸表达水平显著高于控制组(P<0.05),但细胞膜钙通道基因STIM表达在两组之间没有显著性差异(P>0.05),刺激剂体外刺激诱导细胞增殖水平显著低于控制组(P<0.05)。结论:急性大负荷运动可能通过下调淋巴细胞内质网网膜钙通道基因表达,抑制胞内钙离子释放以及胞内Ca^(2+)信号转导过程,相应降低刺激剂诱导淋巴细胞增殖能力,即:淋巴细胞免疫功能削弱。这可能是急性运动引起机体免疫抑制的一个重要分子机制。

长期大负荷运动训练对大鼠血液淋巴细胞和不染色大细胞的影响

目的了解长期大负荷运动训练对机体外周血液免疫细胞的影响。方法对wistar大鼠进行6周递增负荷跑台训练,利用beckman-coulter avadia120五分类血细胞分析仪对大鼠血液白细胞进行分析。结果显示,长期大运动量训练导致淋巴细胞(Lymph)计数下降,且在淋巴细胞下降之前,大鼠血液不染色大细胞(Luc)数目发生波动的趋势。结果表明,大运动量训练导致机体淋巴细胞下降直接与免疫功能下降有关,且Luc变化出现于淋巴细胞之前,可以作为预测运动员因运动训练引起的免疫能力的下降的指标。

大负荷运动对摔跤运动员内分泌指标影响

为研究大负荷运动刺激下古典式摔跤运动员适应性内分泌指标的变化规律,选择男性优秀古典式摔跤运动员11名,动态观察在大负荷运动前后以及1d后促肾上腺皮质激素(ACTH)、卵泡刺激素(FSH)、生乳素(PRL)、黄体生成素(LH)、皮质醇(C)、血清睾酮(T)指标和红细胞压积(Hct)的变化.结果:ACTH从运动后即刻起至运动后次日浓度有上升的趋势;而FSH,PRL和LH在运动后即刻上升(P<0.01,P<0.05),而在运动后次日就已经有恢复的趋势(P<0.01,P<0.05);血清皮质醇先升后降,血清睾酮在运动后即刻没有明显变化,而在运动后次日上升,表现出来的T/C比值持续升高;而血细胞压积(Hct)变化不明显.结果提示,大负荷运动对古典式摔跤运动员内分泌指标中的ACTH,T的升高有长时效应;而对FSH,PRL,LH和C的变化出现即刻效应.

一次性大负荷运动对武警战士淋巴细胞线粒体自噬的影响

目的：一次性大负荷运动对淋巴细胞线粒体自噬的影响及其生物学效应。方法24名武警战士进行一次性大负荷运动（负重5 km跑），分别在运动前、运动后0h、3h、12h、24h测定淋巴细胞线粒体DNA（mtDNA）中8-oxodG含量、线粒体膜电位、Bnip3和Beclin-1蛋白表达。结果与运动前比较，运动后0 h和3 h膜电位显著降低，P〈0.01，8-oxodG含量显著升高，P〈0.01，0 h时Bnip3和Beclin-1蛋白表达显著降低，P〈0.05，3 h时Bnip3和Beclin-1蛋白表达显著升高，P〈0.05；运动后12 h与运动后3 h比较，膜电位显著升高，P〈0.05，8-oxodG含量显著降低，P〈0.01，Bnip3和Beclin-1蛋白表达显著升高，P〈0.01；与运动前比较，运动后24 h膜电位、8-oxodG含量、Bnip3和Beclin-1蛋白表达差异无统计学意义，P〈0.05。结论一次性大负荷运动抑制淋巴细胞线粒体自噬，从而造成线粒体功能降低；运动恢复期线粒体自噬活化，清除氧化损伤线粒体，恢复线粒体功能。

长时间大负荷运动对帆板运动员外周血白细胞的影响研究

运用测试法、数据处理法,对参加冬训期的19名青少年帆板队员两次长时间大负荷运动后白细胞计数以及淋巴细胞计数的生理性变化进行研究,并通过免疫指标的变化客观评价运动员训练后机能状态以防止过度训练的发生,分析帆船运动员外周血白细胞的影响因素和指标,以便更好的服务于青少年运动训练,促进竞技运动成绩的提高。