养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)肾素-血管紧张素-醛固酮的影响

目的:通过研究养血清脑颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)循环和肾组织局部RAS活性的影响,探讨其作用机制和靶点。方法:60只SHR大鼠随机分为模型组,卡托普利组,牛黄降压丸组,养血清脑颗粒高、中、低剂量组,共6组,同时选取10只WHY大鼠作为对照组。给药8w后,用仪器SN-695B型放免γ测量仪以放免的方法测定血浆和肾脏组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)。结果:使用各组药物后,肾组织血管紧张素-醛固酮系统变化显著,养血清脑颗粒中剂量组AngⅡ含量和模型组相比有显著差异,P<0.001;高剂量组、低剂量组和模型组相比,也有显著性差异P<0.05。养血清脑颗粒高、中剂量组醛固酮含量比模型组明显降低。结论:养血清脑颗粒很可能是通过在肾组织内血管紧张素-醛固酮系统发挥其降压作用和肾脏保护作用的。

培育牛黄替代人工牛黄之牛黄降压胶囊对SHR大鼠的降压作用

观察牛黄降压胶囊原方(人工牛黄)与替代方(培育牛黄)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将SHR大鼠按血压随机分为模型组,替代方2. 4、1. 2、0. 6 g/kg组,原方(1. 2 g/kg)组,依那普利组,另取WKY大鼠作为正常对照组,药物组灌胃给药8周,每天1次,而模型组和正常对照组灌胃给予等量蒸馏水。各组在治疗前及治疗后第2、4、6、8周测定大鼠尾动脉血压,ELISA法测定血清血管紧张素II (Ang II)含有量,计算心脏脏器系数,观察肾脏病理组织形态变化。结果与模型组比较,替代方2. 4、1. 2 g/kg组从治疗第2周开始,可显著降低血压(P <0. 05,P <0. 01);替代方0. 6 g/kg组、原方组从治疗第4周开始,可显著降低血压(P <0. 05,P <0. 01);替代方2. 4、1. 2 g/kg组及原方组大鼠心脏脏器系数均明显降低(P <0. 05);替代方各剂量组、原方组大鼠血清Ang II含有量均明显降低(P <0. 05,P <0. 01),发生肾小动脉病变的例数减少,分别占总数的20%、30%、18. 18%、44. 44%(模型组81. 82%),同时肾小动脉病变数减少,病变程度减轻,病理学评分分别为3、3、3、5分,明显低于模型组(16分)(P <0. 05,P <0. 01)。结论牛黄降压胶囊原方与替代方均可通过调节Ang II途径对SHR大鼠起到稳定的降压作用,并对高血压引起的心肌肥大和肾小动脉硬化也具有一定保护作用。

SHR大鼠血液生理生化指标的测定

目的测定4到12周龄清洁级自发性高血压大鼠（SHR）的体质量、血压和血液生理生化指标，为进行繁育和科研工作提供参考数据。方法选取4、6、8、10、12周龄SHR大鼠各20只，雌雄各10只。检测血压、血液生理生化指标，统计分析变化趋势及雌雄个体间的差异。结果随着周龄的增加，雌雄大鼠体质量、血压逐渐增高；血液生理指标WBC、HGB、PLT、PCT呈上升趋势，MCHC呈下降趋势；血液生化指标GLU呈上升趋势，CHO、LDL呈下降趋势；相同周龄个别生理生化指标存在雌雄个体之间的差异，大多数指标不受性别的影响。结论为本中心4到12周龄快速生长期的SHR高血压大鼠体质量和血压建立了标准，统计分析了生理生化指标的变化规律，为进一步研究提供了参考依据。

SHR高血压进程中不同类型血管内皮功能损伤及药物修复研究

目的探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,不同血管内皮功能损伤程度及抗高血压药物对其的修复。方法以SHR为模型,7～24wk(wk:周龄)给予卡托普利(3.375g.kg-1.d-1),停药观察至32wk。6、18、24和32wk时分别进行病理学切片检查胸主动脉、肠系膜上动脉和心尖小动脉形态结构,及胸主动脉和肠系膜上动脉乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性血管舒张功能检测(n=6)。结果SHR在18wk时胸主动脉、肠系膜上动脉和小动脉均出现结构病变,并随时间逐渐加重,三级动脉中胸主动脉病变较之严重,表现为内皮细胞脱落和中膜增厚;随年龄增大SHR胸主动脉和肠系膜上动脉ACh依赖性舒张度均下降,但胸主动脉舒张度降低幅度大于肠系膜上动脉(P=0.10,18wk;P<0.01,24、32wk);卡托普利能抑制18wkSHR胸主动脉舒张度的降低(P<0.05vsSHR),但对肠系膜上动脉没有该作用。结论伴随SHR高血压的发病进程,体内各级动脉内皮细胞均发生损伤,内皮依赖性舒张功能降低,大动脉内皮功能损伤出现早,程度也往往高于中、小动脉,抗高血压药物可抑制大动脉内皮功能障碍,但对中、小动脉内皮功能损伤无作用。

粟米草提取物对自发性高血压大鼠的降压作用

目的观察粟米草(MP)提取物对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法将24只SHR大鼠随机均分为4组,MP高、中、低浓度组(生药浓度的60%、30%、15%),每组均按0.3ml/kg一次性腹腔注射MP;阳性对照组腹腔注射等量生理盐水;另设6只正常大鼠(WKY)作为对照(WKY组),给药方法同MP中浓度组。用尾动脉容积法测定各组血压,观察给药前及给药后1、4、8、12小时血压变化及MP提取物对盐酸肾上腺素(Adr)和去甲肾上腺素(NA)升压作用的影响。结果MP中、低浓度组血压显著低于其他组;中浓度MP可抵抗Adr和NA的升压作用。结论MP提取物可降低SHR的血压(P<0.01),可抵抗Adr和NA的升压作用并使血压降低。

麝香保心丸减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法将12周龄SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、苯那普利阳性药物对照组及高血压模型对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM )、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin ,FN)、层粘连蛋白(laminin ,LN)、心脏成纤维细胞(cardiacfibroblast,cFb)和转化生长因子- β1(TGF β1)表达的影响。结果麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P <0 .0 5 )。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞数目和转化生长因子 -β1(TGF -β1)的表达(P <0 . 0 5 )。结论麝香保心丸具有独立降压以外的防治SHR心肌纤维化作用,其机制可能与减少心肌TGF- β1表达和心脏成纤维细胞数目,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。

活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响

目的探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构的影响及其可能机制。方法10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组。于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析。结果与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P<0.01)。活血潜阳方治疗7周即可显著降低组织AngⅡ含量、下调AT1mRNA表达、减少CVF(P<0.01);治疗14周可使血清AngⅡ含量降低(P<0.05)。结论活血潜阳方可改善SHR心肌间质重构,其机理可能与降低循环及心肌组织AngⅡ含量、下调心肌组织AT1mRNA表达有关。

天麻川芎对自发高血压大鼠肾脏损伤及炎症因子的影响

目的:研究天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠肾脏损伤及炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg^(-1)·d^(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg^(-1)·d^(-1))和小剂量组(9.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周。给药结束后,化学比色法测24 h尿蛋白、免疫比浊法测尿微量白蛋白的含量;ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定肾脏TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平;取肾脏做病理切片观察。结果:CT小、大剂量组均可显著降低SHR的24 h尿微量白蛋白水平,CT大剂量组可显著降低SHR的24 h尿蛋白水平;CT小、大剂量组均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P<0.05)及肾脏中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P值均小于0.05。肾脏病理切片显示CT使肾小球纤维化明显降低,炎细胞减少,肾小管纤维化减轻。结论:天麻川芎对自发高血压大鼠具有改善肾功能、减轻肾脏损伤的作用,其机制可能与降低CRP及炎症因子水平有关。

SHR高血压进程中肾脏蛋白表达谱的变化

目的探讨SHR大鼠在高血压发展进程中,肾脏蛋白表达谱的变化。方法将SHR随机分为3组:18、24和32周龄,每组各6只,相同周龄的WKY作为对照,两周尾动脉测一次血压,肾脏组织蛋白提取、纯化后做双向电泳分析,图谱经PDQuest软件分析后得到的差异蛋白点用串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF MS)分析鉴定。Western blot测定肾脏铜锌超氧化物歧化酶、过氧化物酶2蛋白的表达。结果 SHR从6周开始血压持续上升,20周后血压值稳定。双向电泳显示,存在11个差异确定蛋白,其中5个变化蛋白涉及氧化应激方面,分别是NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白2、过氧化物酶2、铜锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽硫转移酶ω-1、肝再生相关蛋白LRRG07。SHR随着周龄的增加,铜锌超氧化物歧化酶和肝再生相关蛋白LRRG07降低,谷胱甘肽硫转移酶ω-1在18周时就基本消失,而过氧化物酶2及NADH脱氢酶[辅酶]黄素蛋白先下降后上升。存在两个变化蛋白涉及细胞凋亡方面,分别是谷胱甘肽硫转移酶ω-1和α-B晶状体。SHR中α-B晶状体随着周龄的增加,先增加后保持一致。存在3个变化蛋白涉及能量代谢方面,分别是H+ATP运输合酶、V型质子ATP酶亚基E1和ATP合酶(α亚基)。SHR在3个不同周龄都是先升高后下降。二氢喋啶还原酶涉及生物蝶呤代谢,而3-羟基蒽醌3,4-双加氧酶参与喹啉酸自环化,随着周龄的增加,SHR中二氢喋啶还原酶下降。Western blot显示SHR肾脏中铜锌超氧化物歧化酶的含量均呈不断下降状态,而过氧化物酶2是先下降后上升。结论在高血压的进程,我们推测所引起的肾脏损伤与氧化应激、细胞凋亡、生物蝶呤代谢和能量代谢有关。体内调节其相关物质可使高血压恢复到一个动态平衡之中,为不同时期治疗高血压肾损伤提供了一个新的思路。

富含γ-氨基丁酸绿茶对大鼠辅助降血压功能的研究

[目的]研究富含γ-氨基丁酸绿茶(GABA茶)对实验动物的辅助降血压作用。[方法]设自发高血压大鼠(SHR)试验组和Wistar大鼠试验组。SHR设2.0、4.0、8.0g/kg体重3个GABA茶剂量组,以及阳性对照组(蒸馏水)和普通绿茶(以下简称"普通茶")对照组(8.0g/kg体重);Wistar大鼠设阴性对照组(蒸馏水)、普通茶对照组(8.0g/kg体重)和GABA茶对照组(8.0g/kg体重)。每天灌胃给予受试物,连续2周后停止灌胃,继续观察1周。[结果]第1周起,GABA茶8.0g/kg体重剂量组SHR血压与阳性对照组相比明显降低,并持续至停止给样后1周(q检验,P<0.05)。普通茶对照与阳性对照组比较差别无统计学意义(P>0.05)。试验期间各组间实验动物的体重和心率变化均无统计学意义(P>0.05)。[结论]富含GABA茶对自发高血压大鼠有辅助降压作用。

高血压大鼠ACE2的表达及其与一氧化氮相关性分析

目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)中的表达情况并对其与血清一氧化氮(NO)水平作相关性分析。方法分别采用实时荧光定量PCR,Northern印迹以及免疫印迹技术测定心、肾组织中ACE2的mRNA与蛋白表达情况,同时用硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果与WKY对照组相比,SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降(ACE2/GAPDH mRNA拷贝数比值为:心脏0·043±0·012vs1.291±0·619;肾脏0·051±0·016vs0·914±0·433,P均<0·01;蛋白相对OD值为:心脏0·729±0·046vs1±0·053;肾脏0·734±0·063vs1.005±0·05,P均<0·01),同时出现血清NO浓度下降[(24.3±8.0vs78.4±27.9)μmol/L,P<0·01)。相关分析发现,大鼠血清NO水平与心、肾组织中ACE2/GAPDH的mRNA拷贝数比值呈正相关(r=0·610,0·521,P均<0·05),而与血压水平则呈负相关(r=-0·656,P<0·05)。结论SHR大鼠心、肾组织中ACE2的mRNA和蛋白表达均明显下降,很可能与体内NO水平降低及血压上升有关。特异性影响ACE2转录和表达的药物将对高血压病的防治有重要的临床应用价值。

天麻川芎对自发高血压大鼠炎症因子水平的影响

目的:探索天麻川芎(TC)对自发高血压大鼠炎症因子的影响。方法:自发高血压大鼠(SHR)分为SHR组、卡托普利组(90 mg·kg^(-1)·d^(-1))、TC大剂量组(18.4 g·kg^(-1)·d^(-1))和小剂量组(9.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),WKY为正常对照。灌胃给药8周,给药前及给药后每两周测定血压一次。给药结束后,ELISA法测定血浆CRP水平;RT-PCR法测定心肌及主动脉中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平。结果:CT小、大剂量组对SHR均无显著降底SHR收缩压作用,但可均可显著降低SHR组的血浆CRP水平(P<0.05)及主动脉及心肌中的TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平,P<0.05。结论:天麻川芎可降低自发高血压大鼠血浆CRP及主动脉、心肌炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平。

久强脑立清对自发性高血压大鼠重要器官的保护作用

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)重要器官心、脑、肾组织形态学的影响。方法动物分为 4组 ,Wistar大鼠对照组、SHR组、SHR服用JNQ高剂量组 (0 5 3 0g/kg)和低剂量组 (0 2 65 g/kg) ,给药 5周。采用尾脉搏测压法测定动物血压 ;动物经组织灌流后 ,低温下快速取出心、脑、肾 ,固定于 10 %福尔马林中 ,4℃保存 ,常规组织切片 ,HE染色。结果给药前各组SHR的血压明显高于对照组 (P <0 0 1) ,给药 3周和 5周后血压未见明显下降。组织病理结果显示 ,未治疗组SHR心肌细胞肥大 ,肌束间小动脉壁增厚 ,官腔变窄 ;大脑皮层血管管腔狭窄 ,管壁增厚 ,血管周围间隙增大 ;肾小球萎缩 ,有玻璃样变。上述病理性改变在经JNQ治疗 5周后得到不同程度的改善 ,以高剂量组明显。结论SHR经JNQ治疗 5周后血压未见明显降低 ,但对重要器官心、脑。

缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)的表达和缬沙坦与螺内酯对SHR的IGF-1的影响,探讨IGF-1与心肌肥厚的病理机制。方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只。其中2组分别灌喂缬沙坦30mg/kg·d和螺内酯20mg/kg·d,另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY6只比较。实验期14周,免疫组化法检测四组大鼠心肌IGF-1及IGF-1R的表达。结果两治疗组血压、LVM/BW均显著低于SHR组(P<0·01)。SHR对照组IGF-1和IGF-1R的表达明显高于WKY组(IGF-1180·4±12·3比97·6±10·1;IGF-1R203·3±14·4比92·4±10·3;P<0·01),缬沙坦组和螺内酯组的IGF-1和IGF-1R均比SHR对照组下降(IGF-1122·2±14·8比139·8±7·9比180·4±12·3;IGF-1R130·9±11·7比149·9±8·9比203·3±14·4;P<0·01)。而且缬沙坦比螺内酯的作用更为明显(P<0·05)。结论IGF-1及IGF-1R在肥厚心肌中表达明显增加,而缬沙坦和螺内酯在降压的同时可以抑制IGF-1及IGF-1R的表达,结果提示IGF-1和IGF-1R在心肌肥厚发展中起一定作用。

阿托伐他汀钙片对自发性高血压大鼠血压及炎症水平的影响

目的试从干预高血压病炎症的角度，为阿托伐他汀钙片治疗高血压病及防治靶器官损害提供理论依据。方法21只7周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分为三组：模型对照组、实验组及缬沙坦组，另7只WKY大鼠为正常对照组。无创测压仪测量血压，连续干预6周，ELISA法测定血清CRP、TNF-α、IL-6的水平。结果①对血压的影响：第1周开始，实验组大鼠的血压低于模型对照组（P〈0．05），而均较缬沙坦组、WKY组高（P〈0．01），此情况持续到实验结束。实验前后血压值比较：模型对照组治疗后较治疗前升高（P〈0．01），实验组与缬沙坦组治疗后较治疗前降低（P〈0．01）；②对炎症因子的影响：模型对照组血清CRP、TNF-α及IL-6水平明显高于WKY组（P〈0．01），提示模型成立。实验组血清CRP、TNF-α、IL-6水平低于模型对照组（P〈0．01）；实验组血清CRP水平高于缬沙坦组（P〈0．01），两组血清TNF-αt、IL-6水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①sHR血压及炎症水平明显升高；②阿托伐他汀钙片具有较好的降压疗效；③阿托伐他汀钙片能有效地降低高血压病炎症水平。

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠肾组织细胞外基质降解系统的影响

采用实时荧光PCR和激光共聚焦技术研究降压益肾颗粒(JYYS)对自发性高血压大鼠(SHR)肾组织细胞外基质降解系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原蛋白(COLⅣ)、基质金蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。以JYYS和苯那普利为研究对象,考察不同剂量JYYS和苯那普利对SHR肾脏TGF-β1、COLⅣ、MMP-9及其抑制物TIMP-1 mRNA表达和蛋白表达的差异。结果表明:JYYS长期给药可降低TIMP-1、TGF-β1及COLⅣ转录和蛋白水平,上调肾组织局部MMP-9mRNA和蛋白水平,从而纠正MMP-9/TIMP-1失衡,促进细胞外基质的降解,减少细胞外基质的积聚,产生肾脏保护作用。

慢性束缚应激诱导自发性高血压大鼠出现抑郁焦虑样行为

目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）在慢性束缚应激（Chronic Restraint Stress,CRS）时抑郁焦虑样行为学改变. 方法 雄性SHR大鼠16只,随机分为对照组（CON,n=8）和慢性束缚应激组（CRS,n=8）.通过旷场试验（Open Field test,OFT）、强迫游泳实验（Forced Swimming test,FST）、高架十字迷宫试验（Elevated Plus Maze,EPM）评价其抑郁焦虑样行为,同时比较SHR血压变化及血清ACTH水平.结果 束缚4周后,与对照组相比,CRS组的SHR在OFT中直立次数及总位移均显著降低（P＜0.05）,FST中不动时间显著延长（P＜0.05）,EPM中开臂滞留时间百分比显著下降（P＜0.05）. 结论 慢性束缚应激可诱导SHR出现抑郁焦虑样行为.

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠主动脉活性氧、p22phox表达和SOD活性的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)主动脉活性氧(ROS)和p22phox mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化及相关性,并探讨阿托伐他汀治疗对上述指标的影响。方法 以WKY大鼠为对照,观察给予SHR阿托伐他汀50mg/(kg·d)灌胃30 d后,大鼠血压、血清SOD、一氧化氮(NO)、主动脉ROS含量以及p22phox mRNA表达的变化。结果 阿托伐他汀治疗30 d后,SHR的血压、主动脉ROS含量及p22phox mRNA表达下降,血清SOD、NO水平上升。主动脉ROS含量与p22phox mRNA表达呈正相关,与SOD活性呈负相关。结论 p22phox亚单位表达上调和SOD活性降低是高血压血管ROS增多的重要机制。阿托伐他汀可下调p22phox亚单位表达和增加SOD活性,从而减少ROS。

久强脑立清对自发性高血压大鼠血浆血栓素A_2和前列环素水平的影响

目的探讨久强脑立清 (JNQ )对自发性高血压大鼠 (SHR)血浆血栓素A2 (TXA2 )和前列环素 (PGI2 )水平的影响。方法设立JNQ低、中、高剂量 3个组 ,剂量分别为 0 13 3 g/kg、0 2 65 g/kg和 0 5 3 0g/kg ,SHR和正常Wistar大鼠对照组给予 1%羧甲基纤维素溶媒对照 ,分别灌胃给药 5周后 ,分离血浆 ,用放免法测定血浆中TXA2 和PGI2 的稳定代谢产物TXB2 和 6 keto PGF1α的水平。结果SHR血浆TXB2 及TXB2 /6 keto PGF1α(T/P)值明显上升 (P <0 0 1) ,PGI2 无明显变化 (P >0 0 5 )。经JNQ3种剂量治疗 5周后 ,SHR的血浆TXB2 均显著下降 ,并呈明显的剂量依赖关系 ,高剂量组SHR血浆 6 keto PGF1α水平也有明显提高 ,各治疗组T/P比值均下降。结论JNQ对SHR血浆TXA2 /PGI2

福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响

目的:探讨福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响。方法:大鼠分3组:正常对照组(n=15)、自发性高血压组(高血压组,n=15)、自发性高血压福辛普利治疗组(治疗组,n=15)。治疗组每日予灌胃福辛普利[10 mg/(kg·d)],高血压组则予灌胃等体积生理盐水,每周测量尾动脉收缩压(SBP)。7周后检测血浆氧化物歧化酶(SOD)、血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)水平;并取胸主动脉,检测其对乙酰胆碱(Ach)/硝普钠(SNP)的舒张率。结果:自第1周末开始至结束,治疗组的SBP较高血压组均显著下降(P<0.05)。7周后,高血压组的血浆SOD活性较正常对照组明显下降(P<0.05),而血清MDA及ROS水平则显著上升(P<0.05);但经福辛普利治疗后,治疗组大鼠的血浆SOD活性较高血压组有所上升(P=0.010),且MDA、ROS水平下降(MDA:P=0.021;ROS:P=0.009),差异均有统计学意义。高血压组NO2-/NO3-含量较正常对照组显著下降(P<0.001),高血压组和治疗组对Ach/SNP诱导的血管舒张率均较正常对照组显著下降(P<0.05)。治疗组血清NO2-/NO3-含量显著高于高血压组(P<0.001);对比高血压组,治疗组对Ach(P<0.001)诱导的血管舒张率有明显上升。结论:福辛普利通过抗氧化应激改善血管舒张功能,可能是其发挥降压作用的机制之一。