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大鼠胰腺β细胞离子通道的一些特性 被引量:2
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作者 曾旭辉 娄雪林 +2 位作者 瞿安连 吴鸿修 周专 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期98-102,共5页
实验以单个Wistar大鼠胰腺 β细胞为对象 ,用穿孔膜片箝和细胞贴附式记录技术研究ATP敏感K+通道 (KATP)、延迟整流型K+通道 (KDR)、Ca2 +通道和Na+通道的有关特性。结果表明 :( 1)KATP通道的内流电导约 6 5pS ,外流电导约 31pS ,反转电... 实验以单个Wistar大鼠胰腺 β细胞为对象 ,用穿孔膜片箝和细胞贴附式记录技术研究ATP敏感K+通道 (KATP)、延迟整流型K+通道 (KDR)、Ca2 +通道和Na+通道的有关特性。结果表明 :( 1)KATP通道的内流电导约 6 5pS ,外流电导约 31pS ,反转电位在 - 6 0mV左右 ;( 2 )KDR通道在延迟 2 0ms后达到最大激活 ,KDR电流约为KATP的1/ 3;( 3)钙电流在 0mV左右达到 40~ 6 0pA的峰值 ,L 型钙通道是大鼠 β细胞主要的钙通道 ,其上还含另一种高电压激活的钙通道 ;( 4)约有一半的 β细胞有明显的钠电流 ,钠通道在 10mV左右达到 2 0 0~ 40 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠β细胞 离子通道 穿孔膜片箝 膜电流
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c-Jun氨基末端激酶信号通路对肥胖诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的调控作用 被引量:3
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作者 白秋方 胡军 +3 位作者 杨少娟 朱琳 彭旖旎 张瑶 《临床内科杂志》 CAS 2018年第1期50-53,共4页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对肥胖诱导的大鼠胰岛B细胞凋亡的调控作用。方法采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠建立肥胖模型。造模成功后,取对照组和肥胖组大鼠各10只,检测其空腹血糖、游离脂肪酸及血清胰岛素水平,计算胰... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对肥胖诱导的大鼠胰岛B细胞凋亡的调控作用。方法采用高脂饲料喂养雄性SD大鼠建立肥胖模型。造模成功后,取对照组和肥胖组大鼠各10只,检测其空腹血糖、游离脂肪酸及血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。观察其胰腺组织病理学变化,并检测其胰腺组织中胰岛素、胰岛细胞凋亡指数及胰腺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、磷酸化JNK(p-JNK)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果肥胖组大鼠胰腺组织出现腺泡结构破坏、脂质块状沉积等病理学改变。肥胖组大鼠空腹血糖、游离脂肪酸、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、B细胞凋亡指数、TNF-β、IL-1β、胰腺组织中胰岛素、P-JNK、Bax的表达水平显著高于对照组(P均〈0.05);而Bcl-2表达水平显著低于对照组(P〈0.05)。结论JNK信号通路在肥胖大鼠被激活,进而发挥促肥胖诱导的大鼠胰岛β细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 肥胖 大鼠胰岛β细胞 凋亡 c-Jun氮基末端激酶信号通路
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两种砷化物诱导胰岛细胞的凋亡 被引量:2
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作者 姚晓峰 王方芳 +5 位作者 姜丽平 耿成燕 仲来福 郑白璐 杨光 孙鲜策 《中国组织工程研究》 CSCD 2014年第51期8286-8291,共6页
背景:近年有流行病学调查显示砷暴露与糖尿病发病相关。目的:实验从砷导致胰岛β细胞凋亡的机制入手,阐明砷化物相关糖尿病的致病机制。方法:将砷酸氢二钠(Na2HAsO 4·7H2O,iAs5+,50,100,200μmol/L)和二甲基胂酸钠(C2H6AsNaO2·... 背景:近年有流行病学调查显示砷暴露与糖尿病发病相关。目的:实验从砷导致胰岛β细胞凋亡的机制入手,阐明砷化物相关糖尿病的致病机制。方法:将砷酸氢二钠(Na2HAsO 4·7H2O,iAs5+,50,100,200μmol/L)和二甲基胂酸钠(C2H6AsNaO2·3H2O,DMA5+,100,200,400μmol/L)分别作用于大鼠胰岛细胞株(INS-1细胞)24 h或48 h。通过MTT法检测砷化物对胰岛细胞的毒性作用。用Annexin V-FITC/PI和Hoechst 33258染色法检测两种砷化物致细胞凋亡情况。用2’,7’-二氢二氯荧光素染色检测细胞内活性氧的含量,用Western blot检测细胞内P53的蛋白含量变化。结果与结论:砷酸氢二钠(>50μmol/L)、二甲基胂酸钠(>100μmol/L)均降低大鼠胰岛β细胞的细胞存活率(P<0.05,P<0.01);砷酸氢二钠(50-200μmol/L)和二甲基胂酸钠(100-400μmol/L)作用于大鼠胰岛β细胞48 h后,细胞发生凋亡。砷酸氢二钠、二甲基胂酸钠暴露24 h引起大鼠胰岛β细胞内活性氧水平呈剂量依赖性升高(P<0.05,P<0.01)。经砷酸氢二钠染毒的胰岛β细胞的细胞核内P53蛋白表达增多(P<0.05,P<0.01),而经二甲基胂酸钠染毒的大鼠胰岛β细胞的细胞核内P53蛋白表达差异无显著性意义。结果说明,两种砷化物砷酸氢二钠、二甲基胂酸钠均可引起胰岛β细胞凋亡,可能与砷所致活性氧水平增高有关。 展开更多
关键词 组织工程 细胞凋亡 流式细胞 组织构建 砷化物 大鼠胰岛β细胞 活性氧 P53 国家自然科学基金
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白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞低氧损伤
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作者 张岭 郑桂玲 +3 位作者 厉彦超 蒲玲玲 刘伟丽 陈照立 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期69-74,共6页
目的研究白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞(INS-1)低氧损伤的作用。方法将INS-1细胞分为三组,即常氧对照组(control)、低氧组(hypoxia)、低氧及白藜芦醇组(hypoxia+RSV);采用正常培养方法培养常氧对照组,用CCK8检测不同低氧时间(6、12... 目的研究白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞(INS-1)低氧损伤的作用。方法将INS-1细胞分为三组,即常氧对照组(control)、低氧组(hypoxia)、低氧及白藜芦醇组(hypoxia+RSV);采用正常培养方法培养常氧对照组,用CCK8检测不同低氧时间(6、12、24、48 h)的细胞增殖情况,选择合适的时间条件构建低氧模型并用于下一步研究;再以不同浓度的白藜芦醇(8、10、12、15μmol/L)提前干预12 h,并进行前期设定的低氧条件处理,用CCK8检测合适的浓度条件,构建白藜芦醇干预模型并用于下一步研究。以组织活性氧试剂盒及线粒体超氧化物试剂盒检测氧化应激水平;线粒体膜电位及ATP水平检测线粒体功能;流式细胞仪分析检测凋亡;胰岛素定量检测试剂盒检测胰岛素分泌量;实时定量反转录检测Sirt1、Pdx1、Glut2的表达水平;蛋白免疫印迹检测相应蛋白水平。结果与常氧对照组相比,低氧组细胞增殖降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01),线粒体功能降低(P<0.05),胰岛素分泌减少(P<0.05),Sirt1、Pdx1、Glut2基因及其相应蛋白表达水平降低(P<0.05)。而白藜芦醇干预可以明显减轻低氧应激损伤(P<0.05),促进增殖(P<0.05),逆转凋亡(P<0.01),改善线粒体功能(P<0.05),促进胰岛素分泌(P<0.05),促进Sirt1、Pdx1、Glut2基因及其相应蛋白表达水平(P<0.05)。结论白藜芦醇可以保护低氧造成的INS-1细胞氧化应激损伤,改善线粒体功能,抗凋亡,并促进胰岛素功能性基因表达,促进胰岛素分泌。 展开更多
关键词 白藜芦醇 低氧 大鼠胰岛β细胞瘤系INS-1细胞
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逍遥散含药血清影响RIN-m5f细胞活性及胰岛素分泌的机制探讨 被引量:6
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作者 陈欢 张铭珈 +2 位作者 倪慧 朱艳芳 敖海清 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期647-652,共6页
目的研究逍遥散含药血清对应激损伤状态糖尿病细胞模型[大鼠胰岛β细胞瘤细胞(RIN-m5f)]的活性、胰岛素(INS)分泌的影响及其干预机制。方法用高浓度葡萄糖(50mmol·L^-1)和皮质酮(CORT,320μmol·L^-1)诱导培养RIN-m5f细胞12h,... 目的研究逍遥散含药血清对应激损伤状态糖尿病细胞模型[大鼠胰岛β细胞瘤细胞(RIN-m5f)]的活性、胰岛素(INS)分泌的影响及其干预机制。方法用高浓度葡萄糖(50mmol·L^-1)和皮质酮(CORT,320μmol·L^-1)诱导培养RIN-m5f细胞12h,制备应激损伤状态糖尿病细胞模型,再用30%逍遥散含药血清干预,并设立空白血清对照。共分为7组:①正常组:RIPM1640+10%FBS;②高糖组(G组):①+50mmol·L^-1的葡萄糖;③应激组(GCo组):②+320μmol·L^-1的CORT;④空白血清高糖组(GC组):②+30%空白组大鼠血清(30%C)⑤逍遥散血清高糖组(GX组):②+30%逍遥散组大鼠血清(30%X);⑥空白血清应激组(GCoC组):③+30%C;⑦逍遥散血清应激组(GCoX组):③+30%X。干预12h后,采用CCK-8法检测细胞活性;酶联免疫法(ELISA)检测细胞INS分泌水平;实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞活化转录因子6(ATF-6)、肌醇需酶1(IRE-1)mRNA表达;Western Blot法检测细胞Caspase-12、CHOP蛋白表达。结果与正常组比较,G组细胞活性和ATF6、IRE1 mRNA以及Caspase-12、CHOP蛋白表达水平显著下降(P<0.05,P<0.01),INS水平显著升高(P<0.01)。与G组比较,GCo组细胞活性显著降低(P<0.01),INS水平和ATF6、IRE1 mRNA以及Caspase-12、CHOP蛋白表达水平均明显上调(P<0.05,P<0.01)。与GC组比较,GX组的细胞活性明显升高(P<0.05),ATF6、IRE1mRNA以及Caspase-12蛋白表达水平均明显上调(P<0.05,P<0.01),但INS水平、CHOP蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与GCoC组比较,GCoX组的细胞活性、INS水平明显升高(P<0.05),IRE1mRNA以及Caspase-12、CHOP蛋白表达水平明显下降(P<0.05,P<0.01),但ATF6mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论高浓度葡萄糖和CORT能降低应激损伤状态糖尿病RINm5f细胞的活性,升高INS水平,加重胰岛素抵抗(IR)程度。逍遥散含药血清能缓解细胞IR水平,其作用机制可能与调控内质网应激(ERS)相关。 展开更多
关键词 逍遥散 含药血清 糖尿病 大鼠胰岛β细胞细胞 慢性应激 胰岛素分泌 内质网应激
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亚砷酸钠诱导大鼠胰岛β细胞株INS-1凋亡及其机制的研究
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作者 潘晓 姜丽萍 +2 位作者 仲来福 耿成燕 孙鲜策 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期481-484,共4页
目的研究亚砷酸钠(sodiumarsenite)对大鼠胰岛β细胞株INS-1(INS-1细胞)的凋亡作用及其机制。方法将INS-1细胞暴露于不同浓度的亚砷酸钠,首先进行噻唑蓝(MTT)试验,并用荧光分光光度计测定INS-1细胞线粒体膜电位及溶酶体膜电位... 目的研究亚砷酸钠(sodiumarsenite)对大鼠胰岛β细胞株INS-1(INS-1细胞)的凋亡作用及其机制。方法将INS-1细胞暴露于不同浓度的亚砷酸钠,首先进行噻唑蓝(MTT)试验,并用荧光分光光度计测定INS-1细胞线粒体膜电位及溶酶体膜电位的吸光度(A)值;并于亚砷酸钠作用后,应用荧光显微镜和流式细胞仪观察并检测INS-1细胞的凋亡情况。结果经亚砷酸钠作用后,INS-1细胞的活性明显下降,且细胞活性随着亚砷酸钠剂量的升高而降低;24h后,细胞线粒体膜电位荧光值明显下降,且随着亚砷酸钠剂量的增加而降低,差异有统计学意义(P〈0.01);48h后,细胞溶酶体膜电位荧光值明显上升,且随着亚砷酸钠剂量的增加而升高,差异有统计学意义(P〈0.01);72h后,荧光显微镜下观察细胞,出现凋亡,随着亚砷酸钠剂量的增加,凋亡的细胞也随之增多,镜下呈亮蓝色,胞核固缩、裂解为碎块出现凋亡小体和核碎裂,部分染色质出现浓缩状态;流式细胞仪检测结果,经亚砷酸钠处理后,凋亡的细胞明显增多,且随着亚砷酸钠剂量的增高,凋亡细胞数量也随之增多。结论亚砷酸钠通过线粒体一溶酶体途径诱导大鼠胰岛β细胞株INS-1凋亡。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 大鼠胰岛β细胞 细胞凋亡 线粒体 溶酶体
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红车轴草总黄酮通过调控miR-99a-3p/CD36表达对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞的保护作用
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作者 唐思艾 蔡佳 +2 位作者 严梦莹 刘国平 邹译娴 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第18期2427-2432,共6页
目的研究红车轴草总黄酮对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞损伤的影响,及其潜在的分子机制。方法本实验分为对照组,模型组,低、中、高剂量实验组,miR-NC组,miR-99a-3p组,anti-miR-NC,anti-miR-99a-3p组,模型+miR-NC组,模型+miR-99a-3p组,模型+... 目的研究红车轴草总黄酮对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞损伤的影响,及其潜在的分子机制。方法本实验分为对照组,模型组,低、中、高剂量实验组,miR-NC组,miR-99a-3p组,anti-miR-NC,anti-miR-99a-3p组,模型+miR-NC组,模型+miR-99a-3p组,模型+si-NC组,模型+si-CD36组,高剂量实验+anti-miR-NC组和高剂量实验+anti-miR-99a-3p组。对照组给予5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;模型组给予25 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;低、中、高剂量实验组分别给予12.5,25.0和50.0 mg·L^(-1)红车轴草总黄酮和25 mmol·L^(-1)葡萄糖处置;miR-NC组、miR-99a-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-99a-3p组分别转染miR-NC、miR-99a-3p、anti-miR-NC、anti-miR-99a-3p;模型+miR-NC组、模型+miR-99a-3p组、模型+si-NC组、模型+si-CD36组均给予25 mmol·L^(-1)葡萄糖处理,并分别转染miR-NC、miR-99a-3p、si-NC、si-CD36;高剂量实验+anti-miR-NC组、高剂量实验+anti-miR-99a-3p组均给予50.0 mg·L^(-1)红车轴草总黄酮+25 mmol·L^(-1)葡萄糖,并分别转染anti-miR-NC或anti-miR-99a-3p。用流式细胞术测定细胞凋亡率,用定量实时聚合酶链反应检测细胞中miR-99a-3p和CD36 mRNA的表达水平。结果模型组INS-1细胞中CD36 mRNA(2.74±0.27 vs 1.01±0.08)和细胞凋亡率[(27.63±2.71)%vs(5.69±0.58)%]均较对照组显著升高,miR-99a-3p(0.38±0.03 vs 1.00±0.09)较对照组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量实验组的上述结果相反。模型+miR-99a-3p组的细胞凋亡率[(12.48±1.19)%vs(26.84±2.41)%]较模型+miR-NC组显著降低,miR-99a-3p表达量(0.79±0.07 vs 0.34±0.03)较模型+miR-NC组显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。模型+si-CD36组INS-1细胞中CD36 mRNA(1.35±0.12 vs 2.81±0.26)及细胞凋亡率[(13.54±1.32)%vs(25.87±2.52)%]均较模型+si-NC组显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。高剂量实验+anti-miR-99a-3p组INS-1细胞中miR-99a-3p(0.43±0.14 vs 0.88±0.06)较高剂量实验+anti-miR-NC组显著降低,CD36 mRNA(2.51±0.22 vs 1.41±0.13)及细胞凋亡率[(20.45±2.03)%vs(10.56±1.02)%]均较高剂量实验+anti-miR-NC组显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论红车轴草总黄酮可能通过调控miR-99a-3p/CD36以减轻高糖对大鼠胰岛β细胞INS-1的损伤,进而抑制细胞的凋亡。 展开更多
关键词 红车轴草总黄酮 大鼠胰岛β细胞INS-1 高糖 miR-99a-3p 脂肪酸转运蛋白 损伤 凋亡
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亚砷酸钠对胰岛细胞中p53、mdm2和Kras基因及蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 姚晓峰 孙睿 +6 位作者 姜丽平 耿成燕 仲来福 郑白璐 杨光 刘爽 孙鲜策 《大连医科大学学报》 CAS 2014年第6期518-521,共4页
目的探讨砷对大鼠胰岛β细胞(INS-1)p53、mdm2和Kras基因和蛋白表达的影响。方法荧光实时定量PCR法检测亚砷酸钠对大鼠胰岛β细胞中野生型p53(Tp53)、mdm2和Kras基因表达的影响,Western blot检测亚砷酸钠对大鼠胰岛β细胞突变型p53和mdm... 目的探讨砷对大鼠胰岛β细胞(INS-1)p53、mdm2和Kras基因和蛋白表达的影响。方法荧光实时定量PCR法检测亚砷酸钠对大鼠胰岛β细胞中野生型p53(Tp53)、mdm2和Kras基因表达的影响,Western blot检测亚砷酸钠对大鼠胰岛β细胞突变型p53和mdm2蛋白表达的影响。结果亚砷酸钠作用于INS-1细胞后,Tp53基因水平降低,mdm2、Kras基因水平升高;突变型p53和mdm2蛋白表达增加。结论亚砷酸钠可使INS-1细胞中抑癌基因Tp53向突变型p53转变,癌基因mdm2和Kras的水平升高。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 大鼠胰岛β细胞 P53 MDM2 Kras
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Effect of Bushenyisui Formula on brain tissue apoptosis and Bcl-2 in beta-amyloid protein-induced Alzheimer's disease rat models 被引量:6
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作者 Shuke Cui Yan Sun Chengzang Liu 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2012年第4期646-650,共5页
OBJECTIVE: To investigate the effect of Bushenyisui Formula on cell apoptosis and positive B cell lym- phoma (Bcl-2) in the Brain of rat models of Alzheim- er's disease (AD) induced by beta-amyloid protein (All... OBJECTIVE: To investigate the effect of Bushenyisui Formula on cell apoptosis and positive B cell lym- phoma (Bcl-2) in the Brain of rat models of Alzheim- er's disease (AD) induced by beta-amyloid protein (All3) and the mechanism underlying the effect. METHODS: Total of 40 SD rats, 20 females and 20 males, were randomly assigned to 4 groups, con- trolled group (A), model group (B), conventional treatment group (C) and Bushenyisui Formula treat- ment (BYFT) group (D), 10 rats in each group. AI3 1-42 was injected into the bilateral hippocampus of the rats in group B, C and D to create the models of AD. Sham operation was performed on the rats of group A in the same way by injecting equal volume of 0.9% sodium chloride solution into their bilateral hippocampus. 5 days after operation, Bushenyisui Formula was intraperitoneally administered at a dose of 450 mg/kg to the rats of group D (QD) for 20 days. Equal volume of 0.9% sodium chloride solution was intraperitoneally injected into the rats of group B with the same procedure. C suspension (20 mg/mL) was intraperitoneally injected into the rats of group B with the same procedure. The number of apoptot- ic cells in Brain and the positive Bcl-2 were count- ed. The changes of learning and memory abilities were evaluated using Y-maze. RESULTS: Right after the establishment of the mod- els, group B, C and D compared to group A respec- tively, the outcomes of Y-maze were significantly different from that of group A, which suggested ob- vious learning and memory disorder in those groups (P〈0.01). After treatment, the times of elec- tronic shocks of group C and D were significantly less than that of group B (P〈0.05), and the numbers of apoptotic cells and positive Bcl-2 were signifi- cantly different from those of group B, apoptotic sells' number of group C and D smaller than that of group B and the number of positive Bcl-2 greater than that of group B. CONCLUSION: Bushenyisui Formula could increase the number of Bcl-2 in brain, which improved the function of nervous system pertaining to learning and memory abilities. 展开更多
关键词 Alzheimer disease APOPTOSIS Genes bcl-2 Bushenyisui Formula
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