大鼠MCAO模型中GST、GSH以及超微结构的改变

目的自由基造成的氧化损伤是卒中后脑损伤的重要原因之一。谷胱甘肽（Glutathione,GSH）,是细胞抵抗氧化应激损伤的重要分子。谷胱甘肽S-转移酶（Glutathione Stransferase,GST）是一组与GSH相关的Ⅱ相酶,与GSH的应用密切相关,而线粒体是细胞内氧化还原反应的重要场所,揭示脑缺血早期不同时间点GST、GSH以及脑细胞内超微结构尤其是线粒体的变化,对阐明脑缺血中自由基造成的氧化损伤机制具有重要的意义。方法本研究在制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型的基础上,对不同时间点GST蛋白表达、GSH水平以及脑细胞内超微结构的变化进行了观测。结果 MCAO6h后GSH水平出现下降趋势,24~48h后GSH水平明显低于假手术组,GST蛋白表达也明显下降,线粒体出现肿胀、嵴断裂,神经纤维髓鞘结构紊乱,甚至发现部分神经元高尔基体、内质网结构破坏,细胞坏死、液化现象。结论 MCAO早期就已经出现抗氧化能力的下降,表现为线粒体破坏,GSH下降,GST蛋白表达降低。所以缺血性卒中早期提高机体的抗氧化能力以对抗氧化应激会发挥保护神经元、减少脑损伤的作用。

跑台运动对脑缺血大鼠学习记忆能力及纹状体BDNF表达的影响

跑台运动可以改善脑卒中大鼠的学习记忆能力,然而机制尚不清楚。因此,通过观察4周强迫跑台运动对短暂大脑中动脉(MCAO,middle cerebral artery occlusion)栓塞大鼠空间学习记忆能力、血浆皮质酮(Cort)及纹状体氨基酸水平和脑源性神经营养因子BDNF(brain-derived neurotrophic factor)表达的影响,研究跑台运动改善MCAO大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:45只SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组及脑缺血运动组,脑缺血模型组及运动组大鼠制备MCAO短暂缺血模型,随后脑缺血运动组大鼠进行4周跑台运动。跑台运动结束后通过水迷宫实验测试所有大鼠学习记忆能力的变化,随后放射免疫法测试大鼠血浆Cort含量,采用高效液相-电化学方法检测纹状体Glu、GABA的含量,用免疫组织化学结合图像半定量方法对纹状体BDNF神经元的数量及面积进行测量和分析。结论:大脑中动脉(MCAO)短暂缺血大鼠的学习记忆能力可以通过进行长期跑台运动得到改善,其原理极有可能与长期跑台运动上调纹状体BDNF的表达,拮抗HPA轴功能亢进及兴奋性氨基酸的毒性,抑制神经元的坏死及凋亡,促进脑缺血后损伤神经元的修复有关。

化痰通络汤对MCAO大鼠脑组织ICAM-1、MMP9表达的影响

目的:探讨化痰通络汤对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的影响。方法:32只SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组与化痰通络组。以大脑中动脉栓塞法建立MCAO大鼠模型,观察大鼠一般状况,Zea-longa神经功能评分,免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织ICAM-1、MMP9表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显增高(P<0.01),脑组织ICAM-1、MMP9表达增强(P<0.01);与模型组比较,化痰通络组大鼠神经功能评分降低(P<0.05),脑组织ICAM-1、MMP9表达明显减弱(P<0.01)。结论:化痰通络汤可明显改善MCAO模型大鼠的神经功能和一般症状,其机制可能与抑制大鼠ICAM-1神经炎症标志物、MMP9脑组织损伤标志物的表达有关。

应用Catwalk步态分析系统评价经颅脉冲电刺激对MCAO模型大鼠运动功能的作用

目的应用Catwalk步态分析系统评价经颅脉冲电刺激(tPCS)对大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型偏瘫侧运动功能的影响。方法采用大脑中动脉栓塞法建立右侧大脑局部缺血再灌注脑卒中模型大鼠24只,然后用随机数字表法分为假手术组、模型组、经颅脉冲刺激组(tPCS组),每组8只。术后2 d开始tPCS干预,干预7 d,每天20 min。在造模后1 d观察模型大鼠的神经功能缺损评分。在造模前1 d、造模后1、9 d用catwalk步态系统采集步态行为数据。结果造模9 d后,tPCS组Bederson评分为(1.50±0.53)分,较组内造模1 d后和模型组造模9 d后均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。造模1 d后,模型组和tPCS组患侧肢体的爪印与玻璃的平均接触面积、肢体摆动速度、步幅长度、肢体速度、摆动时间、平均运行速度和站立时间与组内造模1 d前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模9 d后,tPCS组偏瘫侧的左前肢站立时间、脚掌与玻璃接触面积和左后肢站立时间均显著优于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论tPCS可以促进缺血再灌注大鼠偏瘫侧前后肢步态功能的改善。