失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定

目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组:对照组(n=8)、失血性休克组(n=8)。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著(P<0·01),胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立

目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水平,比较各组大鼠休克后3 h存活率,并对死亡大鼠及休克后3 h仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果休克后3 h常温环境组、干热环境I组(在休克模型建立成功后10 min内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I组与常温环境组存活率差异无显著性(P>0.05),常温环境组和干热环境I组存活率明显高于干热环境II组(P<0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I死亡大鼠和干热环境组II大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。

黄芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠黏膜NO和ET的影响

目的 :探讨黄芪注射液对失血性休克 再灌注后肠黏膜组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的影响。方法 :雄性SD大鼠 32只 ,随机分成 :正常组、模型组、黄芪低剂量组 (黄芪注射液 10g·kg-1)和黄芪高剂量组 (黄芪注射液 2 0g·kg-1)。复制重度失血性休克及复苏动物模型 ,黄芪注射液于再灌注前静脉注入 ,造模完成后观察各组动物肠黏膜病理学变化 ,检测肠黏膜组织乳酸、一氧化氮和和内皮素含量。结果 :病理检查结果显示 :模型组肠黏膜损伤最重 ,黄芪具有保护失血再灌注肠黏膜的作用 ,以黄芪高剂量组效果最佳 ,正常组肠黏膜正常 (P <0 .0 1)。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织乳酸含量高于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 5 )。模型组和黄芪低剂量组小肠黏膜组织NO含量低于黄芪高剂量组和正常组 (P <0 .0 1)。小肠黏膜组织ET含量以模型组最高 ,与其他 3组比较均有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,黄芪低剂量组黏膜组织ET含量高于正常组和黄芪高剂量组 (P <0 .0 5 )。结论 :黄芪注射液能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害 ,可能与其减轻肠黏膜组织血管内皮功能紊乱有关。

针刺手三阴经原穴对高、低血压模型大鼠经穴特异性的影响

【目的】通过观察针刺手三阴经原穴和非穴对高、低血压模型大鼠血压的影响,研究代表不同经脉的原穴对血压影响的特异性及针刺作用的双向性。【方法】研究分为高血压部分和低血压部分。2部分均分为手三阴经原穴组、非穴组、模型组和空白组,每组6只。除了模型组和空白组外,其余各组均进行针刺治疗,连续7 d。治疗结束后所有动物均进行血压(BP)检测,每只大鼠连续测量5次,取平均血压值。【结果】1原穴降压作用特异性的比较:各组大鼠各时间点血压均高于空白组,低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),表明针刺具有一定的降压作用。其中神门组与太渊组降压效果较大陵组和非穴组显著(P<0.05),神门组与太渊组降压效果相仿(P>0.05),大陵组降压效果与非穴组相仿(P>0.05)。2原穴升压作用特异性的比较:各针刺组大鼠各时间点血压均显著低于空白组,显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),表明针刺具有一定的升压作用。其中,非穴组血压显著低于手三阴原穴组(P<0.05),神门组与大陵组升压效果相仿,但高于太渊组(P<0.05)。【结论】针刺对高、低血压均有良性调整作用,手三阴经原穴对血压的调节作用优于非穴,且神门的双向调节作用最明显,表明原穴具有一定特异性作用。

不同时间输注红细胞悬液对大鼠失血性休克复苏的影响

目的探讨红细胞悬液延迟输注30 min对大鼠失血性休克复苏的影响。方法 24只Wistar大鼠随机分为假手术(SHAM)、RBC 1和RBC 2组(n=8),RBC 1和RBC 2组制备重度失血性休克大鼠模型,先后采用晶胶复合液和红细胞悬液复苏,RBC 2组红细胞悬液延迟输注30 min;监测生理、血气等指标。结果与RBC1组相比,RBC 2组平均动脉压(MAP)和体温恢复延迟,RBC 1组复苏结束后2组MAP分别为(116.99±11.06)和(73.72±14.34)mm Hg(P<0.01);RBC 1组复苏结束后30 min,2组MAP分别为(103.07±9.59)和(120.61±10.73)mmHg(P<0.01)。RBC 1组复苏结束后120 min RBC 1组体温(37.28±0.80)℃明显低于RBC 2组(38.83±0.58)℃(P<0.01)。与SHAM组相比,RBC 1和RBC 2组休克后pH、PCO2、BE和ctHb明显降低,PO2明显升高;复苏后PCO23 h,RBC 1和RBC 2组碱剩余(BE)值明显低于SHAM组。结论在失血性休克液体复苏的基础上,红细胞悬液延迟输注30 min对失血性休克大鼠模型的生理、血气等指标无明显影响。提示紧急救治中输血准备工作耗时可能不影响失血性休克的复苏效果。

高温高湿环境失血性休克大鼠的模型构建

目的构建高温高湿环境与常温常湿环境下失血性休克的大鼠模型并进行比较,为研究高温高湿环境下失血性休克的复苏机制提供理论基础。方法将24只SD大鼠随机分为常温常湿休克造模(S1)组,高温高湿休克造模(S2)组,按大鼠全血量的40%自右侧颈动脉放血,在10 min内放血完毕,直至MAP至休克标准,低MAP稳定维持10 min后视为失血性休克大鼠模型制备成功。监测大鼠直肠温度、血压、心率情况,检测大鼠血清乳酸值、TNF-α、IL-6和CRP的浓度。结果进入高温高湿环境后,大鼠直肠体温迅速升高,由37.0℃升高至40.2℃,而常温常湿组大鼠体温在36℃到38℃之间波动,两组体温差距明显(P<0.05)。两组平均动脉压、乳酸值无明显差异(P>0.05),血清中TNF-α、IL-6和CRP浓度明显升高(P<0.05)。结论成功构建高温高湿环境下失血性休克大鼠模型,可以为临床上高温高湿环境下失血性休克病人液体复苏提供理论基础。

乳酸林格液置换对严重失血性休克的治疗是不利的,但对中度失血性休克有保护作用——一项在大鼠模型上的研究

目的：对于在创伤失血性休克中预先使用乳酸林格液（RL）治疗的收益，至今没有足够的研究数据。近期的动物实验显示，乳酸在严重的失血性休克中有诱发毒性的倾向。该研究意在大鼠模型上对比乳酸林格液在严重失血性休克（平均动脉压MAP：25～30mmHg）与普通失血性休克（MAP：40～50mmHg）中的效果。

红细胞悬液延迟输注对大鼠失血性休克复苏的影响分析

目的探讨红细胞悬液延迟输注对大鼠失血性休克复苏的影响。方法选择90只雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组30只,其中RBC1以及RBC2 2组采用控容方法进行重度失血性休克的大鼠模型的制备,SHAM组行假手术。对上述大鼠先后采用红细胞悬液以及晶胶复合液进行复苏,而RBC2组将红细胞悬液的输注延迟30 min,在失血过程的各个阶段,大鼠的各项生理指标和血气指标的变化进行监测。结果与RBC1组比较,RBC2组平均体温以及动脉压的恢复有所延迟,RBC1组大鼠复苏结束之后RBC1与RBC2组的MAP分别是(116.89±11.16)mmHg和(73.62±14.44)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(P<0.01);RBC1组大鼠复苏结束之后的30 min,2组大鼠MAP分别是(102.97±9.69)mmHg和(120.51±10.83)mmHg(P<0.01)。RBC1组大鼠复苏结束之后120 min RBC1组大鼠的体温为(37.18±0.90)℃,RBC2组(38.73±0.68)℃,2组比较有显著性差异(P<0.01)。和假手术组大鼠进行比较,RBC1与RBC2 2组在休克之后pH、p(CO2)、ctHb及BE明显降低,p(O2)明显升高;复苏之后3 h,RBC1与RBC2 2组BE值较SHAM组明显降低。结论基于失血性休克液体复苏这一基础之上,将红细胞悬液的输注延迟30 min对于失血性休克的大鼠模型的血气及生理等指标不存在显著的影响。

自制教具在失血性休克教学实验中的应用

动物实验是病理生理学教学内容的一个重要组成部分。病理生理的实验目的主要在于复制疾病的动物模型,验证有关病理生理学的理论,更重要的在于培养学生科学的思维方法,掌握各种基本的实验操作技能。因此,动物实验是提高病理生理教学质量的重要环节。为了适应新形势下教学实验的需要,结合我院的实际情况。

基于经方剂量折算的有毒中药剂量的探索——四逆汤不同折算剂量对失血性低血压大鼠血压、心率、呼吸的影响

目的:选取四逆汤(Sini decoction,SND)为代表,采用目前较公认的经方剂量折算标准"1两=3 g"、"1两=6.69g"以及"1两=13.92 g",同时配伍附子用量折合15 g,30 g,60 g的变化,通过动物实验研究,比较不同折算标准的药效及安全性。方法:复制大鼠失血性低血压模型,分成四逆汤高、中、低折算剂量组和模型组,以多道生理信号采集系统记录全程血压、呼吸、心电时间曲线变化,观察四逆汤不同折算剂量对大鼠血压、心电、呼吸等重要生命体征的改善作用。结果:模型组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压明显下降,心率、呼吸减慢;SND低剂量组大鼠收缩压升高(P<0.01)、心率增快(P<0.05)、呼吸加快(P<0.05),SND中剂量组大鼠收缩压升高(P<0 01)、心率增快(P<0.05),SND高剂量组心率增快(P<0.05)。SND各剂量组舒张压、平均动脉压与模型组比较无显著性差异。结论:SND在一定剂量下对失血性低血压大鼠具有明显的升压、强心、促进呼吸的作用。随着SND各组分剂量的逐渐增加,上述药效作用未见明显增强,甚至在高剂量使用时表现出一定的副作用。提示在临床运用SND时若增大各组分剂量,应对其可能出现的毒副作用予以重视。

四逆汤不同折算剂量对失血性低血压大鼠缺血缺氧状态的影响

目的:选取四逆汤为经方代表,采用3种经方剂量折算标准,通过动物实验比较不同折算标准的药效及安全性。方法:复制大鼠失血性低血压模型,分成模型组和四逆汤高、中、低剂量组,取血清进行动脉血气分析,测定氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、剩余碱(BE)、碳酸氢根(HCO3-),生化仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK),乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;取心、肾组织检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;取肺脏检测一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量。结果:与模型组相比,四逆汤低剂量和高剂量组均能显著降低PaCO2、升高(PaO2)(P<0.05,P<0.01);四逆汤低剂量组能降低LDH、LA、Cr、CK、ALT、AST水平(P<0.05,P<0.01),增加肾组织SOD含量和减少MDA含量(P<0.01),降低肺组织NO和T-NOS含量(P<0.05);四逆汤高剂量组能降低BE和cHCO3-(P)(P<0.05,P<0.01),减少心肌组织SOD含量和增加MDA含量(P<0.01)。结论:四逆汤在一定剂量下能改善失血性低血压大鼠缺血缺氧状态和心肺肝肾等重要脏器功能,提示在临床运用四逆汤时若增大各组分剂量,应对其可能出现的毒副作用予以重视。

“两次打击”全身炎症反应综合征大鼠模型的建立

目的 建立符合临床特征的、稳定的“两次打击”大鼠全身炎症反应综合征 (SIRS)模型。方法 在失血性休克的“首次打击”后 ,用不同剂量的内毒素作为“第 2次打击”制作大鼠SIRS模型。 6h后 ,分析症状体征、动脉血氧分压 (PaO2 )的变化、脏器功能及病理改变、外周血白细胞数和血清TNF -α含量的变化。结果 (1)实验组术后体温下降 ,呼吸加快 ,白细胞计数和PaO2 均有不同程度降低 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;(2 )心、肝、肾功能指标明显增高 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;(3)血清TNF -α含量明显升高 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;(4)病理形态学检查显示多脏器炎性改变。结论 该模型为目前较理想的研究SIRS的动物模型 ,对SIRS发病机制的研究具有重要意义。

大鼠短暂性脑缺血致智能障碍模型研究

目的 :建立大鼠在低血压状态下脑缺血再灌注所致的学习记忆功能障碍模型。方法 :用水迷宫法测定第 7d,15 d的学习记忆成绩。结果 :模型大鼠的游全程时间明显延长 ,错误次数显著增多 ,且 d15的学习记忆能力较 d7下降更为显著。结论

附子理中汤对失血性低血压大鼠心率及心肌酶的影响

目的:探讨不同剂量的附子理中汤对失血性低血压大鼠心率及心肌酶的影响。方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,附子理中汤高、中、低剂量组,每组10只,除正常组外,其余4组均建立失血性低血压的大鼠模型,采用多通道生理信号采集系统采集全程心率的变化;酶联免疫试剂盒检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,观察不同浓度的附子理中汤对大鼠心率和相关心功能指标的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率减缓(P<0.01);与模型组比较,附子理中汤高、中剂量组大鼠心率均增快(P<0.01),以高剂量组最为明显,而低剂量组对心率无影响;模型组AST、LDH、CK、CK-MB水平均较正常组升高(P<0.01);与模型组比较,附子理中汤中、低剂量组AST、LDH、CK、CK-MB水平均显著降低(P<0.01),附子理中汤高剂量组与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:附子理中汤在一定剂量下对失血性低血压模型大鼠的心率与心功能有改善作用,可降低AST、LDH、CK、CK-MB的活性,但随着剂量的加大,会对心脏产生一定的毒副作用。

肾上腺素对失血性休克大鼠血压的影响

虽然肾上腺素是抢救失血性休克的常用药物，但有研究表明，全麻下行鼻内镜手术及神经外科手术切开头皮时，肾上腺素局部浸润可引起低血压；心脏外科手术中单次静脉注射肾上腺素后，血压出现双向性变化（即静脉注射肾上腺素后血压先升高，随后低于注射前水平.在治疗失血性休克时肾上腺素是否会引起血压的双向性变化尚不清楚。本研究拟评价肾上腺素对失血性休克大鼠血压的影响，为合理用药提供参考。

大鼠重度创伤-失血性休克模型的建立

本研究旨在探讨一定条件下大鼠重度创伤．失血性休克模型建立成功的评价标准。

大鼠创伤失血性休克模型的成功建立与论证

目的探讨建立理想的创伤失血性休克模型的方法。方法 40只健康SD大鼠随机分为对照组和休克组。休克组在完成股动脉、股静脉插管后用电刀在腹正中切开约5 cm长的切口,通过动脉放血,在10 min内将血压维持在休克水平[平均动脉血压(MAP)降到40 mm Hg],约1 h后进行液体复苏0.5 h,而对照组在同等条件下不进行创伤和失血实验,而是观察1.5 h。实验结束后两组大鼠均拔出留置针,结扎血管并缝合切口,给予室温25℃保温、饲养。72 h后处死大鼠,检测大鼠肺、肠组织的水含量,用RT-PCR法检测肺、肠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达量,并做病理切片。数据采用SPSS 10.0软件处理,两组间死亡率的比较采用χ2检验,而两组间的肺、肠组织水含量及ICAM-1 mRNA表达量比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果休克组与对照组比较,肺、肠组织水含量[肺:(0.808±0.020)vs(0.557±0.024);肠:(0.748±0.028)vs(0.503±0.026)]、肺、肠组织ICAM-1 mRNA与-βactin的电泳灰度比值差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论大鼠创伤失血性休克模型出现了类似临床上创伤失血性休克后的肺、肠组织损伤的表现,并有一定的死亡率。