孕期壬基酚暴露对大鼠子代生长发育和神经行为的影响

目的:探究孕期壬基酚(NP)暴露对大鼠子代生长发育和神经行为的影响。方法:采用NP对妊娠SD大鼠进行全孕期染毒,设置阴性对照组(玉米油)、NP低剂量组(50 mg/kg)、NP中剂量组(100 mg/kg)、NP高剂量组(200 mg/kg)和阳性对照组(己烯雌酚,Des,30μg/kg)。观察子鼠生长发育情况。用旷场实验检测子鼠自主活动与焦虑行为,强迫游泳实验检测子鼠抑郁情况,Morris水迷宫实验检测子鼠学习记忆能力。结果:与阴性对照组相比,NP中剂量组和阳性对照组子鼠出生后第0天(PND0)体重降低,NP高剂量组和阳性对照组子鼠出生后第23天(PND 23)体重和甲状腺重量降低,NP中剂量组肝脏系数降低,NP中、高剂量组和阳性对照组睾丸重量降低(均P<0.05)。旷场实验中,与阴性对照组相比,NP中、高剂量组和阳性对照组总移动距离显著减小,NP高剂量组、阳性对照组中央区停留时间显著缩短,NP低剂量组、阳性对照组中央区距离占比显著降低,NP中、高剂量组和阳性对照组总移动格数减少(P<0.05)。抑郁样行为检测结果显示,与阴性对照组相比,NP低剂量组在第4天逃避潜伏期显著延长,平均游泳距离延长;NP中剂量组在第5天逃避潜伏期延长,平均游泳距离延长(均P<0.05);Morris水迷宫结果显示,NP低剂量组、阳性对照组第3象限时间百分比低于阴性对照组,NP中剂量组平均速度小于阴性对照组(均P<0.05)。结论:NP孕期暴露可使子代生长发育迟缓,产生抑郁、焦虑、学习记忆能力下降等神经行为损害,导致生长发育和神经发育近、远期不良影响。

甲醛染毒对大鼠子代脏器及血液细胞的影响

[目的]探讨甲醛对大鼠子代脏器及血液细胞的影响。[方法]按一代一窝繁殖法进行生殖毒性试验，选用体重110-130g Wistar大鼠120只。随机分为4组，每组雌鼠20只、雄鼠10只，采用静式吸入染毒。雌、雄大鼠每天染毒1h，每周7d，连续染毒24周，高、中、低组的甲醛浓度分别为（119．6±15．4）、（25．2±4．6）、（4．8±1．3）mg／m^3，对照组为室内空气；并检测仔鼠脏器系数及血常规。[结果]随着染毒浓度的增加、时间的延长，各染毒组子代大鼠体重与对照组比较呈下降趋势（P〈0．05）；雄性仔鼠心、肺、脑、睾丸和雌性仔鼠肺、脑的脏器系数呈上升趋势，而肝脏的脏器系数呈下降趋势（P〈0．05）；仔鼠血液中白细胞、中性粒细胞、单核细胞及血小板值呈现下降趋势，而嗜酸性粒细胞值呈上升趋势（P〈0．05）。[结论]说明甲醛可抑制大鼠子代的生长发育，损伤肝脏、脑、肺、心及睾丸等器官，并可影响仔鼠的非特异性免疫及凝血功能。

染砷大鼠子代的致突变性研究

染砷大鼠子代的致突变性研究张晨姚华凌冰刘继文姜平国家自然科学基金资助新疆医学院预防医学系（乌鲁木齐８３００５４）砷是体内的微量元素之一。但接触过量的砷又会对机体造成损害。有关砷的毒作用已进行了大量的研究工作，但这些研究都仅限于接触者本身所产生的毒性效...

氟砷联合作用对大鼠子代肝脏超微结构的影响

目的 :探讨氟砷联合作用对大鼠子代肝脏的影响。 方法 :采用两代一窝繁殖试验的方法 ,对亲代接触不同剂量氟砷后其子代肝脏进行了电镜观察。 结果 :各染毒组大鼠子代肝组织超微结构均有一定的改变 ,可见肝细胞核形不规则 ,异染色质增多 ,核仁边集 ;线粒体肿胀及空泡变性 ,粗面内质网脱颗粒 ,滑面内质网扩张 ;细胞内脂滴增多。 结论

氟砷联合染毒大鼠子代脏器中氟蓄积水平的研究

目的 :探讨氟砷同时暴露对子代体内氟蓄积水平的影响。 方法 :采用两代一窝繁殖实验的方法 ,观察Wistar大鼠同时暴露于氟砷一定时期后其子代脏器组织中氟含量的变化。结果 :子代脏器中氟含量随亲代染毒剂量的增加而增加 ,但不同脏器氟的蓄积水平有所不同。 结论

七氟醚基于BDNF/TrkB信号通路对孕晚期大鼠子代树突棘发育的影响

目的:探究七氟醚麻醉对孕晚期大鼠子代树突棘发育的影响及其机制。方法:取孕大鼠分为对照组,七氟醚-1h组,七氟醚-3h组,七氟醚-6h组,以2.3%七氟醚分别麻醉。取P31子代幼鼠开展水迷宫测试,以高浓度CO_(2)处死,取脑组织开展电生理实验检测海马CA1区长时程增强,高尔基染色评估树突棘状态,Western blot检测BDNF/TrkB蛋白表达。结果:与对照组相比,七氟醚麻醉1h的孕晚期大鼠子代P35幼鼠水迷宫实验中逃避潜伏期没有改变,而七氟醚-3h组与七氟醚-6h组幼鼠逃避潜伏期明显增加,穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间明显减少。此外,七氟醚麻醉3h与6h造成幼鼠fEPSP斜率明显降低,且树突棘密度与长度明显减少,然而,七氟醚-1h组幼鼠fEPSP与树突棘状态没有影响。与此同时,七氟醚麻醉3h与6h造成了幼鼠海马组织中PSD-95,BDNF与p-TrkB表达明显减少。结论:孕晚期大鼠长期麻醉后幼鼠的学习与记忆能力降低是由BDNF表达降低引起,其原因BDNF造成p-TrkB表达降低介导PSD-95蛋白减少,导致树突棘发育受损。

氟砷染毒对大鼠子代微量元素的影响

目的 :揭示氟砷共存时对子代微量元素的影响。 方法 :采用两代一窝繁殖实验的方法 ,测定亲代大鼠暴露于氟砷后其子代血液中微量元素的水平。 结果 :随着氟砷暴露剂量的增加血清铜 (Cu)、锌 (Zn)、硒 (Se)和锰(Mn)浓度随之降低 ,铁 (Fe)变化不明显 ;停止氟砷暴露 8周后 Cu、Zn、Se和 Mn浓度均明显增加。结论

氟砷联合对大鼠子代毒性作用的实验研究

为探讨氟砷联合对大鼠子代的毒性作用 ,本实验以一批从胚胎期就开始接触氟砷的大鼠子代为研究对象 ,观察氟砷联合作用对大鼠子代体重、脂质过氧化水平及抗氧化能力的影响。结果发现 ,氟可影响砷在大鼠子代体内的分布 ;氟砷联合作用对从胚胎期开始染毒的大鼠子代体重影响不大 ,但可引起其体内脂质过氧化水平显著增高、抗氧化能力明显降低 ;氟砷联合作用对断乳后脱毒的大鼠子代体重、脂质过氧化水平及抗氧化能力均无影响。

电针足三里治疗对尼古丁暴露大鼠子代生长肺功能及HPA轴的影响

目的:通过建立孕期大鼠尼古丁暴露模型,并在孕期进行电针足三里治疗,观察围产期子代宫内生长迟缓(IUGR)、新生大鼠肺脏发育的变化以及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)的改变,探讨尼古丁暴露所致发育不良的可能机制。方法:将120只雌性孕期SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和电针组,每组各40只。模型组和电针组从孕期第6天至分娩前给予呼吸道静式染毒,对照组大鼠同时放置于染毒箱内,但不进行染毒处理。造模当日电针组大鼠经束缚后进行电针足三里治疗,模型组与对照组大鼠仅进行束缚,不做任何治疗。所有大鼠均自然分娩,收集各组大鼠分娩新生鼠数量和体重,计算IUGR的发生率。经21 d哺乳后,采用动物肺功能分析系统对三组新生鼠肺功能进行测定和比较,并对孕期尼古丁摄入量与新生鼠体重、肺指数的相关性进行分析。结果:分娩后,空白对照组雌鼠分娩新生鼠7~10只,平均(8.78±1.25)只;模型组雌鼠分娩新生鼠4~8只,平均(6.71±0.95)只;电针组雌鼠分娩新生鼠6~9只,平均(7.96±1.25)只,组间比较雌鼠分娩新生鼠数量差异有统计学意义(P<0.05)。其中,模型组雌鼠分娩新生鼠数量相比电针组、空白对照组均降低(P<0.05),电针组相比对照组降低(P<0.05),但各组新生鼠雌雄分布差异无统计学意义(P>0.05)。体重方面,空白对照组新生小鼠体重5.8~9.0 g,平均体重(7.33±1.14)g,模型组新生小鼠体重3.4~8.3 g,平均体重(6.34±1.58)g,IUGR 25例,发生率为26.60%,电针组新生小鼠体重4.5~8.6 g,平均体重(7.09±1.25)g,IUGR 20例,发生率为8.97%。组间比较,三组新生鼠体重差异有统计学意义(P<0.05),其中模型组新生鼠体重与电针组、空白对照组相比均降低(P<0.05),IUGR发生率相比电针组提高(P<0.05)。而电针组与空白对照组在新生鼠体重方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组新生鼠分娩21 d后,PIF、PEF、MV以及肺指数比较,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、电针组PIF、PEF、MV以及肺指数相比空白对照组均降低,电针组PIF、PEF、MV以及肺指数相比模型组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析显示,模型组、电针组新生鼠出生体重与肺指数均呈正相关(P<0.05)。治疗后,三组大鼠间的血浆ACTH、CORT水平差异有统计学意义(P<0.05);模型组、电针组大鼠血浆ACTH、CORT水平明显高于空白对照组(P<0.05);电针组大鼠血浆ACTH、CORT水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:对尼古丁暴露孕期大鼠给予电针足三里治疗可有效降低新生鼠IUGR的发生率,且有利于改善新生鼠的肺功能。

产前地塞米松暴露对雄性子代大鼠生殖功能的影响

目的 探讨孕中、后期地塞米松暴露对雄性子代大鼠生殖功能的影响。方法 SD孕鼠随机分为对照组和地塞米松产前暴露组,每组各30只。地塞米松产前暴露组大鼠在怀孕第14~18天皮下注射给予地塞米松0.4 mg/(kg·d),对照组大鼠同时期每天皮下注射生理盐水0.5mL/只。怀孕第20天时采用剖宫产的方式取雄性胎鼠,此外让另一部分孕鼠自然分娩,待其子代雄性大鼠90 d后断颈处死。取血液分离血清备用;分离右侧睾丸石蜡包埋,其他的睾丸放置于-40℃冰柜中保存备用。检测血清中激素浓度;检测睾丸组织的甾体合成急性调控蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,Star),P450侧链裂解酶(P450 side chain cleavage enzyme,Cyp11a1),3β-hsd;进一步检测精子数量。结果 与对照组相比,地塞米松产前暴露组的胎鼠血睾酮浓度降低(P<0.05),胎睾丸间质细胞数量减少(P<0.05),Star和3β-hsd基因表达水平降低(P<0.05)。地塞米松产前暴露组的成年大鼠血睾酮浓度降低(P<0.05),睾丸间质细胞数量减少(P <0.05),甾体激素合成酶Star和3β-hsd的表达降低(P<0.05),附睾的精子数量降低(P <0.05)。结论 地塞米松产前暴露所致的子代胎儿血清中的睾酮浓度降低并可延续到出生后成年,同时出现精子数量减少,睾丸间质细胞数量的减少以及Star的基因水平表达下降可能是主要机制之一。

孕期暴露DEHP对子代雌性大鼠下丘脑神经内分泌基因表达的影响

目的 探究孕期DEHP暴露对后代下丘脑生殖和能量代谢相关神经内分泌基因的影响。方法 将16只受孕成功的SD大鼠随机分为溶剂对照组(D0)和DEHP剂量500 mg/kg组(D500),从妊娠第1天开始连续灌胃18 d,1次/d。F1代子鼠出生后第1天定为PND0,记录新生鼠体质量、死胎、畸胎情况。F1代子鼠于28日龄时处死,采用荧光定量PCR技术检测F1代雌鼠下丘脑生殖相关基因(Kiss1、GnRH)和能量代谢相关基因(Npy、Agrp、Pomc)的mRNA表达。同时,采用下丘脑冷冻切片免疫荧光技术分析上述基因的蛋白表达水平。结果 孕期接触DEHP可导致新生鼠体质量下降,下丘脑GnRH mRNA表达增加,腹前室旁核(AVPV)区Kiss1基因及其编码蛋白Kisspeptin表达增加。在下丘脑弓状核中,Kiss1和Npy基因的mRNA和蛋白表达无明显差异,Agrp基因mRNA和蛋白表达量显著增加,Pomc基因mRNA和蛋白表达量显著降低。结论 孕期DEHP暴露可影响子代雌性大鼠下丘脑生殖和能量代谢相关基因的转录和蛋白表达。

燕窝对大鼠子代学习记忆能力的影响及基于肠道菌群结构的作用机制研究

目的:验证燕窝对大鼠子代学习记忆能力的影响并通过其对肠道菌群的影响探讨其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组与燕窝给药组,燕窝给药组每日上午灌胃给予燕窝1 g/kg连续25 d(包括妊娠期),空白对照组给予等体积蒸馏水,自给药之日起挑选发情期雌鼠与雄鼠合笼,并将有阴栓大鼠单独饲养等待分娩,取各组子代大鼠各8只饲养70 d后进行水迷宫实验,实验结束后将子鼠麻醉,腹腔取血并取盲肠内容物,利用16S rRNA高通量测序技术对各组大鼠子代的盲肠内容物进行生物信息学分析,寻找差异菌群,并对菌群组成的测序数据进行菌群代谢功能的预测。结果:与空白对照组相比,燕窝1 g/kg组子鼠的逃避潜伏期在第4 d、5 d明显缩短,游泳速度在第1 d明显加快(P<0.05),在空间搜索实验中,燕窝1 g/kg组子鼠的穿越平台次数显著多于空白对照组(P<0.01);两组肠道菌群的丰富度与多样性并无显著差异,但各菌群的分布比例发生了变化。在不同分类学水平中发现,两组在门水平上有1个菌门发生显著性变化(P<0.01),在属水平上有16个菌属发生显著性变化(P<0.05);通过群落代谢功能预测发现燕窝给药后会引起子代大鼠"复制和修复"与"核苷酸代谢"明显上调(P<0.05)。结论:燕窝可提高大鼠子代的学习记忆能力,改变其肠道菌群结构,其对肠道菌群的影响主要体现在Clostridium、Facklamia、Anaerostipes、Corynebacterium等有害菌的比例降低,Rikenella、Lactococcus等有益菌的比例升高,进而对机体产生积极作用。

宫内慢性缺氧对子代大鼠血压的影响

目的探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠血压的影响。方法 SD大鼠孕鼠于妊娠第7~21天,每日置于氧气浓度为10%±1%的低压氧舱3 h,待分娩后观测其子代大鼠体重、主要脏器重量及血压的变化。结果宫内缺氧组仔鼠出生后第1天体重显著低于对照组（P〈0.01）,但出生后第20天体重与对照组无显著性差异;宫内缺氧组仔鼠肝脏于出生后第1、20天以及雄性仔鼠肾脏于出生后3月、7月的重量显著低于对照组（P〈0.05）;5月龄、7月龄宫内缺氧组子代雄性大鼠血压均比同性别对照组显著升高（P〈0.05）,且呈现随年龄增长而逐渐加重趋势,但宫内缺氧子代雌性大鼠血压与对照组相比无显著性差异。结论慢性宫内缺氧可能是引起大鼠肝、肾、血管组织程序控制的应激因素之一。它可诱发子代雄性大鼠血压升高,呈现性别依赖现象,并随年龄增长有逐渐加重倾向。

淫羊藿苷对产前应激子代大鼠抗抑郁作用研究

目的观察淫羊藿苷对产前应激子代抑郁样行为的干预作用,并探究其作用机制。方法本文采用慢性束缚应激对孕后期母鼠建立抑郁模型,将♂SD子代大鼠随机分为5组:空白对照组(CON)、产前应激组(PS)、生理盐水组(NS)、淫羊藿苷高剂量组(80 mg·kg^(-1))、淫羊藿苷低剂量组(40 mg·kg^(-1))。采用强迫游泳实验和旷场实验对各组大鼠的抑郁样行为进行评价,并通过Western blot测定各组大鼠前额叶皮层区m Glu R1、m Glu R5、EAAT2蛋白的表达。结果与CON组相比,PS组子代大鼠挣扎时间和穿越中央格次数减少(P<0.01,P<0.05),表现出明显的抑郁样行为。PS组较CON组前额叶皮层区mGluR1、mGluR5蛋白表达明显升高(P<0.01,P<0.05),而EAAT2蛋白表达明显降低(P<0.05)。与NS组相比,淫羊藿苷高、低剂量组均能明显增加子代大鼠的挣扎时间(P<0.05,P<0.01)和穿越中央格次数(P<0.05)。淫羊藿苷干预后(80、40 mg·kg^(-1))均能明显改善前额叶皮层区mGluR1、mGluR5及EAAT2蛋白的表达。结论淫羊藿苷对产前应激子代大鼠具有明显的抗抑郁作用,其作用机制可能与脑内Ⅰ族mGluRs的调制作用相关。

缺碘子代大鼠海马c-fos表达的研究

目的复制碘缺乏病大鼠模型,研究胚胎期及新生期缺碘、甲状腺激素不足对海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达的影响,并探讨其在缺碘性学习记忆低下中可能的机制。方法以碘缺乏病病区粮食加去离子水复制碘缺乏病动物模型,以免疫组化方法研究第一代第二、三胎大鼠海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达。结果缺碘组子代大鼠尿碘及血清T3、T4均较同龄正常对照组大鼠明显降低,海马神经细胞原癌基因c鄄fos阳性表达百分率较对照组大鼠海马明显增多(33.74±7.51)/(18.56±4.97),P<0.05。结论胚胎期与新生期缺碘、甲状腺激素不足导致海马神经细胞原癌基因c鄄fos表达明显增加,这种增加的原癌基因c鄄fos表达可能参与了缺碘、甲状腺激素不足,导致海马神经元损伤及其功能、代谢的变化乃至学习记忆低下。

产前应激子代大鼠海马Wnt/β-catenin信号通路的改变诱导抑郁和焦虑样行为

目的探索海马Wnt/β-catenin信号通路的改变在产前应激(PS)子代大鼠抑郁和焦虑样行为中的作用。方法通过大鼠产前束缚应激建立抑郁模型,将体质量240～260 g的Sprague-Dawley雌鼠随机分成2组,对照组于孕期不做任何处理,产前束缚应激组于孕14～20 d给予束缚应激,3次/d,45 min/次。1月龄子代大鼠随机分为2组:对照组和产前应激组进行实验研究。采用旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)评价各组大鼠的抑郁和焦虑样行为,通过Western blot测定各组大鼠海马区Wnt1、Gsk-3β,β-catenin蛋白的表达。结果与对照组相比,产前应激组子代大鼠在旷场实验中的穿越中央格次数明显减少(P<0.01),中央格停留时间显著减少(P<0.05),在强迫游泳实验中不动时间明显延长(P<0.01),表现出明显的焦虑和抑郁样行为。PS使大鼠子代海马Gsk-3β表达显著增加(P<0.01),使β-catenin和Wnt1表达明显降低(P<0.01)。结论产前应激导致Wnt/β-catenin信号系统功能改变,可能引起子代大鼠抑郁和焦虑样行为的产生。

子痫前期宫内环境导致子代大鼠海马HPA轴相关基因表达改变

目的研究子痫前期宫内环境对子代SD大鼠海马下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)轴相关基因表达的影响。方法通过给妊娠第14天SD大鼠连续皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)至分娩的方法建立子痫前期大鼠动物模型,对照组予生理盐水1 mL皮下注射。用酶联免疫检测(ELISA)方法检测新生子代大鼠血皮质酮(corticosterone,CORT)浓度。用Real-time PCR方法和Western bolt分别检测8周龄子代大鼠海马组织糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、CRH受体1(CRH receptor 1,CRHR1)和IL-6的mRNA水平及其蛋白质水平。结果与正常子代新生鼠相比,子痫前期子代新生鼠血CORT浓度升高(P<0.05)。与正常子代鼠相比,子痫前期青少年子代鼠海马GR、CRH和CRHR1 mRNA和蛋白质水平均增加(P<0.05),炎性因子IL-6mRNA和蛋白质水平均增加(P<0.05)。结论子痫前期宫内环境影响子代大鼠海马HPA轴相关基因的表达,在子代学习记忆能力受损中起作用。

高氟低碘对子代大鼠学习记忆及脑乙酰胆碱酯酶的影响

目的研究高氟与低碘对子代大鼠学习记忆行为的影响及其可能的机制。方法断乳Wistar大鼠(雌∶雄=3∶1)32只,随机分为4组:对照组,饲喂大鼠标准饲料,去离子水;高氟组,饲喂大鼠标准饲料,饮100mg/L氟化钠(NaF)去离子水;低碘组,饲喂低碘饲料(定做),去离子水;高氟低碘组,饲喂低碘饲料,饮100 mg/L氟化钠(NaF)去离子水。饲喂3个月。观察子代大鼠在30、60、90 d时学习记忆能力的改变。同期处死,测定脑组织TchE的活性。结果与对照组相比,各实验组子代大鼠在5 min内学习错误次数(EN1)和24 h后的5 min内错误次数(EN2)均有增加(P<0.05)。被动回避的潜伏期时间均有减少(P<0.05)。高氟低碘组子代大鼠比高氟组、低碘组的EN1、EN2均显著增加,潜伏期(ST)有不同程度的减少。高氟低碘组子代大鼠大脑TchE活性在30、60、90 d龄极显著下降(P<0.01)。结论高氟与低碘影响了大脑TchE活性,可能是使学习记忆能力下降的机制之一。

产前应激对子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响

目的:探讨产前应激对雄性子代大鼠大脑中动脉缺血/再灌注后星形胶质细胞的影响。方法:SD孕鼠随机分为有产前应激处理(妊娠第15到21天每日3次限制活动)和无产前应激处理,并对其雄性子代大鼠采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,共分为产前应激+假手术组、MCAO模型组、产前应激+MCAO组(n=10),于再灌注后第5天检测脑梗死体积,免疫荧光双标染色检测缺血灶边缘区星形胶质细胞形态及促红细胞生成素肝细胞受体A4(EphA4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况,并采用Western blot检测EphA4、GFAP和神经蛋白聚糖(Neurocan)蛋白表达。结果:产前应激+MCAO组子代大鼠脑梗死体积百分比、EphA4、GFAP和Neurocan蛋白表达均较MCAO组显著增加(P均<0.05),且GFAP阳性细胞形态学改变及EphA4/GFAP共表达也较MCAO组明显。结论:产前应激可能改变子代大鼠脑缺血/再灌注后星形胶质细胞上EphA4受体的表达,促进星形胶质细胞活化,产生神经蛋白聚糖。

产前850-1900MHz手机暴露对子代大鼠齿状回PCNA和DCX表达的影响

目的:探讨产前手机暴露对子代大鼠海马齿状回增殖细胞核抗原(PCNA)和双皮质素(DCX)表达的影响。方法:构建孕鼠手机射频暴露模型,分为对照组、短时暴露组和长时暴露组(n=6),短时和长时暴露组于孕第1-17天分别给予6 h/d和24 h/d的手机通话暴露,观察孕鼠的孕期长短、孕期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重。1月龄子代大鼠行焦油紫染色观察海马齿状回细胞形态,免疫组化观察齿状回PCNA和DCX表达,Western blot检测DCX和脑源性神经营养因子(BDNF)表达。结果:各组孕鼠的孕期、妊娠期体重增长和各组的胎儿数、胎儿出生体重无显著差异,长时暴露组子代大鼠的齿状回多形细胞层锥形细胞和DCX阳性细胞出现形态改变。与对照组、短时暴露组比较,长时暴露组子代大鼠齿状回PCNA阳性细胞和DCX、BDNF表达均明显减少(P<0.05)。结论:产前长时手机暴露可能通过改变子代大鼠海马BDNF而影响齿状回的PCNA和DCX表达。