实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作

目的建立合适的实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,并比较分析影响模型制备成功的因素。方法140只体质量为180～220g的雄性Wister大鼠禁食12h后,于腹腔内一次性注射链脲霉素55mg/kg,普通饮食饲养42～47d,在饲养过程中每7d饮水中给予2次庆大霉素(6.4×104U/只)。选择体质量为240～310g、血糖水平13.5～25.6mmol/L的成模实验性慢性糖尿病大鼠制作脑缺血再灌注模型;另选择70只体质量为240～310g的同种雄性大鼠制作单纯脑缺血再灌注模型作为对照。采用Longa线栓法制作糖尿病脑缺血再灌注及单纯脑缺血再灌注大鼠模型,并用Longa神经功能评分标准,比较两组大鼠模型制备成功率,分析两组大鼠模型制备失败及死亡原因。结果(1)糖尿病模型制备:慢性糖尿病大鼠模型制备成功标准为血糖水平>13.5mmol/L,糖尿病组模型制备成功90只;淘汰50只,其中因衰竭而死亡19只,血糖水平未达标31只。在实验过程中,糖尿病组大鼠的血糖水平升高、体质量降低,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。(2)脑缺血再灌注模型制备:单纯脑缺血再灌注组大鼠神经功能评分低于糖尿病脑缺血再灌注组(P<0.05)。两组模型制备成功大鼠的大体标本与组织病理学变化相近,仅程度略有不同;

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实践与评价

目的:建立一种稳定、可靠的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型制备方法,并评价其效果。方法:用线栓阻塞SD大鼠(260~280 g)右侧大脑中动脉,2小时后再灌注,术后2小时及第3、7、14天进行神经功能评分,并通过脑组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色对模型进行评价。结果:模型组大鼠死亡率为29.6%,术后2小时,3、7、14天神经行为学评分分别为(1.94±0.80)分、(1.61±0.78)分、(1.50±0.67)分及(1.33±0.52)分,均显著高于假手术组(P<0.01)。经TTC染色发现病灶范围较恒定,术后3、7、14天脑梗死面积占整个脑面积百分比分别为(32.61±0.76)%,(29.50±4.03)%和(13.32±3.24)%,与假手术组同期比较均有显著性差异(P<0.01)。结论:采用西浓线栓制备过程中注重细节完善,便可得到稳定的SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。

改良法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

目的 探索一种创伤小、简便、可重复强的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作方法.方法 选取240～280g SD成年大鼠16只,改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,4、24小时进行神经功能评分,24小时TTC染色检测梗死面积并计算梗死面积/半球面积.结果 4、24小时神经功能评分为1.75±0.68和2.88±1.13;24小时TTC染色示梗死面积/半球面积为（0.45±0.11）%;造模成功率93.75%.结论 该法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型操作简单、重复性好,效果较理想.

新式线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立

目的:在Zea Longa线栓法的基础上,对现有的改良线栓法进一步改进,为建立更加稳定的局灶性脑缺血再灌注模型提供参考。方法:30只雄性SD大鼠随机分Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组三组,每组10只。比较上述3组大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作时间,及再灌注24h后大鼠的神经功能评分、脑梗死体积率及动物死亡率等指标,评价经过再改进后的新式线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的有效性。结果:Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积率,模型成功率无明显差异(P>0.01),但新式线栓法组的模型制作时间及大鼠死亡率明显低于Zea Longa线栓法组和改良线栓法组。结论:经过进一步改进的新式线栓法可以有效缩短模型制作时间,减少动物死亡率,优于Zea Longa线栓法组、改良线栓法组,使大脑中动脉阻塞再灌注模型的建立更加简易稳定。

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究进展

缺血性脑血管病的研究需要合适的动物模型,建立重复性好、结果可靠、稳定性强的动物模型一直是研究者追求的目标。颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,无需开颅、重复性好、可准确控制缺血和再灌注时间,但仍有很多因素直接影响模型的成功率,给复制带来较大困难。现就模型复制过程需注意的环节和研究现状作一综述。

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改进

参照有关方法，成功地制作经预外动脉至预内动脉尼龙线栓大鼠大脑中动脉缺血模型，适当做了改进，并初步进行了病理学研究。该模型无需开颅即能观察再灌注损伤，较好地模拟大脑中动脉区缺血的病理状态。

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实践探讨

目的观察不同线栓头端处理方法及不同插线深度对线栓法制作成年Wistar大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R)造模效果及大鼠存活率的影响。方法依据改良Longa线栓法制作MCAO/R模型,插入不同深度尼龙线制作模型。于24小时、48小时后测定神经功能缺损评分并观察各组大鼠存活率。比较线栓头端蘸蜡处理法和熏香烧灼处理头端法制作MCAO/R模型48小时存活率及神经功能缺损评分。结果第二组、第三组、第四组大鼠24小时和48小时的存活率和神经功能缺损评分与第一组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中大鼠存活率第一组最高,第四组最低;神经功能缺损评分第一组最低,第四组最高。两种线栓头端处理方法在相同插线深度(1.8 cm、2.0 cm、2.2 cm)的存活率和神经功能缺损评分方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论蘸蜡法与熏香烧灼法处理线栓头端对造模成功率无明显影响。线栓插入越深,神经功能缺损评分越高,存活率越低。线栓插入深度2.0 cm更适用于建立大鼠MCAO/R模型。

改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型

背景:线栓法是制作局灶性脑缺血再灌注模型的常用方法,防治大出血和顺利插线是其造模成功的关键和研究热点。目的:对Longa线栓法进行改良,以期有效防治术中大出血和提高造模成功率。方法:制备模型时颈外动脉两断端除了手术线结扎外,线结外端用电刀夹闭;插线时借助弯镊的力量使鱼线沿血管前内侧壁(翼腭动脉分叉处颈内动脉血管的方向)前行。术后进行大鼠行为评分,计算脑梗死体积和光镜下观察组织病理学变化。结果与结论:电刀夹闭后的血管从横切面上的"圆"形变成"一"字形,线结不易脱落,有效防治术中大出血。借助弯镊的力量,可使插线成功率明显提高。模型大鼠脑梗死体积均明显增加,脑组织病理损伤加重。结果可见改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,可有效防止线结脱落,提高插线成功率,模型制备成功。

丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型神经功能改善及PKA-CREB通路的影响

目的探讨丙泊酚对局灶性脑缺血灌注再损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,及对CIRI大鼠神经功能改善的作用。方法采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠CIRI模型,随机分为模型组(CIRI组)、丙泊酚低、中、高(10、25、50 mg/kg)剂量组,每组12只,另取12只大鼠,不插线处理作为假手术组,均在造模成功后始给药,连续给药4周,每天1次。末次给药12 h后,采用m NSS评分法评定大鼠神经缺损情况;处死大鼠,取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE、Nissl染色观察大鼠脑皮层神经元细胞及尼氏小体形态变化;Tunel染色观察脑皮层组织神经元细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定脑皮层组织PKA、CREB蛋白及脑源性神经营养因子(BDNF)相对表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均升高(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,丙泊酚低、中、高各剂量组大鼠m NSS评分、脑梗死体积、脑皮层病理损伤程度、神经细胞变性指数、细胞凋亡率均呈剂量依赖性降低(P<0.05),PKA、pCREB、BNDF蛋白表达均呈剂量依赖性升高(P<0.05)。结论丙泊酚可激活CIRI大鼠脑皮层PKA/CREB/BNDF通路蛋白表达,降低脑梗死体积,改善神经功能损伤。

基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能改善机制

目的:基于环磷酸腺苷/蛋白激酶A/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP/PKA/CREB)通路探究丙泊酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的改善机制。方法:采用改良线栓法缺血2 h,再灌注24 h建立大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和丙泊酚低(1 mg/ml)、中(2.5 mg/ml)、高剂量(5 mg/ml)组,各12只,另设含有12只大鼠的假手术组。分组后即开始给药,1次/d,共4周,末次给药12 h后,采用改良神经功能评分(mNSS)法进行神经缺损评分;采用TTC染色法检测脑梗死面积;HE、Nissl染色进行神经元细胞及尼氏小体形态学观察;Tunel法进行神经元细胞凋亡检测;Elisa法检测脑组织cAMP、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)含量;免疫荧光法检测脑组织环磷酸腺苷(cAMP)、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数;Western blot法检测脑组织PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量。结果:模型组大鼠比较假手术组大鼠的mNSS评分、脑梗死面积百分比显著增加(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见明显的神经元细胞损伤和尼氏小体破坏,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著下降,模型组大鼠比较假手术组大鼠的cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数和蛋白共表达阳性细胞数也明显下降(均P<0.05)。与模型组比较,丙泊酚给药组大鼠mNSS评分、脑梗死面积百分比显著降低(均P<0.05),HE染色和Nissl染色可见神经元细胞损伤和尼氏小体破坏有不同程度改善,脑组织cAMP、BDNF、NGF含量和PKA、p-PKA、CREB、p-CREB蛋白表达量显著升高(均P<0.05),cAMP、p-PKA、p-CREB阳性细胞数及其蛋白共表达阳性细胞数均显著升高(均P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过cAMP/PKA/CREB通路改善CIRI大鼠神经功能。

二甲双胍对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用机制研究

目的探讨二甲双胍对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的机制。方法选择30只8周龄健康雄性SPF级SD大鼠为研究对象,按随机数字表法分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)组及二甲双胍组(MCAO+Met组),每组各10只。在构建大鼠MCAO模型前3周,MCAO+Met组行10 mg/kg二甲双胍腹腔注射,假手术组及MCAO组不作任何药物处理,随后参考Longa线栓法制备大鼠MCAO模型,假手术组除不插入线栓,余下操作同MCAO组、MCAO+Met组。依据造模成功标准,在造模成功24 h后采用改良神经功能评分(mNSS)评定神经功能缺损程度;采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定大鼠脑梗死体积;采用蛋白质印迹法测定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。比较3组大鼠mNSS评分、脑梗死体积百分数、PI3K、AKT、VEGF蛋白表达、IL-6、IL-1β及TNF-α水平。结果与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组mNSS评分均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组mNSS评分更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组脑梗死体积百分数均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组脑梗死体积百分数更低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组PI3K、AKT及VEGF蛋白表达水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组脑梗死体积PI3K、AKT及VEGF蛋白表达水平均更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,MCAO组及MCAO+Met组IL-6、IL-1β及TNF-α水平均更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+Met组IL-6、IL-1β及TNF-α水平均更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤应用二甲双胍有利于神经保护,其作用机制可能与激活PI3K/AKT/VEGF通路减轻炎症反应有关。

黄芩、栀子配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型缺血级联反应的影响

通过对黄芩、栀子配伍阻抑脑缺血级联反应的作用特征分析 ,探讨两者配伍治疗缺血性中风的作用环节及作用部位。用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,观察黄芩、栀子及两者配伍对大鼠神经症状、脑组织SOD、丙二醛 (MDA)、一氧化氮合成酶 (NOS)、Na+ K+ ATP酶及血浆凝血因子Ⅷ相关抗原 (vWF)等的影响。结果显示 ,黄芩、栀子及其配伍均能改善大鼠神经功能缺损症状 ;黄芩、栀子单用对脑组织SOD、MDA和血浆vWF均未见明显影响 ,而两者配伍则可显著提高脑组织SOD活性 ,降低脑组织MDA和血浆vWF含量 ,但对于NOS及Na+ K+ ATP酶的活性 ,则有减效、减毒趋势。实验证明 ,中药组分配伍后的作用不是单纯的效应累加 。

SD大鼠线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型的改进

目的探索大鼠线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型制备方法的改进。方法按照文献方法,用头端处理过的尼龙钓丝,从颈外动脉向颈内动脉插入,可逆性阻断大鼠一侧中动脉。结果在模型制作过程中,遇到的最大困难是栓线插线时的大出血,以及有时栓线无法正确插入颈内动脉。除了用血管夹夹闭颈总、颈内动脉外,直接在颈总、颈内动脉套上一根丝线牵拉,既有助于手术分离,又有助于控制出血;遇到栓线插入困难时,颈总、颈内动脉的复流可以有效地消除颈内动脉痉挛,成功率明显提高。结论采用预先在颈总、颈内动脉套线,可以方便有效地控制出血。插线困难时,颈总、颈内动脉的复流可以提高成功率。

线栓法制备不同体重KM小鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的建立及评价

目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、B组(♂,25～29 g)、C组(♂,30～34 g)、D组(♂,35～39g),E组(♀,20～24 g)、F组(♀,25～29 g)、G组(♀,30～34 g)、H组(♀,35～39 g),每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128～0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比,A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加(P<0.01);与G、H组相比,E、F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加(P<0.01,P<0.05)。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加(P<0.01);B组与F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加(P<0.01)。结论体重在25 g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。

地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型TNF-α表达的干预

目的研究地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验随机分为3组:(1)正常假手术组。(2)生理盐水组。(3)地塞米松组犤0.5mg/(kg·d)犦。生理盐水组与地塞米松组分别于缺血2h后再灌6,12,24,48h。采用HE、免疫组化及酶联免疫吸附实验(ELISA)等方法观察地塞米松对缺血再灌性脑损伤脑组织TNF-α表达的影响。结果脑缺血再灌注性损伤后TNF-α阳性细胞数,生理盐水组和地塞米松组各时间点明显多于假手术组(3.0±7.2)(q=9.38～17.98,P<0.01),再灌注6,12h,地塞米松组(45.1±5.4,81.4±17.4)明显多于生理盐水组(34.2±7.2,60.4±15.4)(q=4.67,P<0.01;q=3.50,P<0.05)。结论脑缺血再灌注后TNF-α表达的增强可能是地塞米松加重缺血再灌注性脑损伤的机制之一。

Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究

目的：局灶性脑缺血／再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法Ｗｉｓｔａｒ 大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分、ＴＴＣ染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理过的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡ）。结果：大鼠ＭＣＡ阻断后１．５ｈ，同时出现Ｈｏｒｎｅｒ＇ｓ征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，ＴＴＣ染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后３ｈ及再灌注３、６ｈ时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血／再灌注的较为理想的实验动物模型。

栓线法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型的改进及效果

目的 建立一种较理想的实验性局灶性脑缺血模型。方法 参照Longa和Koizumi腔内线栓法制作大鼠局灶性可逆性大鼠中动脉缺血 (MCAO)模型 ,对栓线的制备、手术操作进行改进 ,通过病理学观察栓线直径、插入深度以及大鼠体重对缺血模型有效性的影响。结果 大鼠体重 2 50～ 2 80g ,插线头端浸蜡 ,直径 0 .2 6mm ,由颈内动脉插入大脑中动脉 ,插入深度 (18± 1)mm ,可获得较成功的局灶性脑缺血模型。结论 改进的模型操作简单 ,成功率高 ,稳定性强 。

西格列汀对局灶性脑缺血再灌注小鼠血-脑脊液屏障通透性的影响及抗凋亡作用

目的研究西格列汀(SIT)在非糖尿病的小鼠脑缺血再灌注(I/R)时的神经保护作用。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,脑缺血60 min后实施再灌注。SIT按低剂量(40 mg·kg^(-1))、高剂量(80 mg·kg^(-1))在手术前口服给药3d,术后再次给药。术后24 h检测小鼠神经功能、梗死体积和脑水肿,通过Western blot评估Bcl-2和Akt的蛋白表达,RT-qPCR评估Bax和Bcl-2的转录水平。SIT对血-脑脊液屏障(BCFB)通透性的影响通过伊文思蓝渗出和Claudin-5的蛋白表达来测量。结果本研究结果表明,SIT可减轻CD-1小鼠大脑中动脉栓塞再灌注24h后的肢体功能障碍,减少脑梗死体积,减轻脑水肿。SIT显著增加Bcl-2和磷酸化Akt的蛋白表达水平,下调Bax、上调Bcl-2的基因表达。减少小鼠脑组织伊文思蓝渗出并增加Claudin-5的蛋白表达水平(^(均)P<0.05)。结论SIT在非糖尿病小鼠的脑I/R急性期,降低神经功能缺损评分、减少脑梗死体积、保护BCFB,具有脑保护作用,机制可能与抗凋亡有关。这些发现为急性缺血性脑血管病的治疗提供新的策略。

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征 (MODS)模型 ,为探讨急性脑血管病 (ACVD)致 MODS的发病机制奠定基础。方法 70只雄性 Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2 h、12 h、2 4 h、4 8h、72 h、5 d 6个时相点 ) ,手术组又分为脑缺血 0 .5 h再灌注组 (I0 .5/ R组 )和脑缺血 2 h再灌注组 (I2 / R组 ) ,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征 (SIRS)和 MODS的实验诊断标准判断 SIRS和 MODS的发生率。结果 (1) I2 /R组大鼠的体温升高 ,呼吸、心率增快 ,血生化各项指标明显增高 ,与正常对照组、假手术组及 I0 .5/ R组相比有显著性差异 ;(2 )正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微 ,随着脑缺血时间的处长 ,各脏器组织的病理改变亦随之加重 ;I2 / R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变 ;(3) I2 / R组 SIRS的发生率为 10 0 % MODS的发生率为 6 3.33%。结论 (1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。 (2 )脑缺血 2 h再灌注组 10 0 %发生 SIRS,SIRS是 ACVD致 MODS的重要发病机制。

益气活血法改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠生物学特征的有效性评价

目的 :拟建立相对完备的症状、体征客观定量的评估体系 ,对益气活血法改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠症状、体征的有效性方面作出客观评价。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制作出气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉制作出局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。在手术过程中对其存活率进行观察 ;分别在缺血再灌注 6h、2 4h、3d对其神经系统体征进行评分 ;分别在缺血再灌注3d、7d对其体重、气虚、血瘀症状、体征做出客观评价 ;在缺血再灌注 3d进行HE、免疫组化染色。结论 :益气活血法能显著改善气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠的生物学特性 ,抑制细胞凋亡可能是其临床疗效机制之一。