交变磁场曝露对大鼠心电信号多尺度熵的影响

为研究电磁场对生物体心电信号复杂度的影响,在20 mT,50 Hz交变电磁场环境中曝露大鼠,连续曝露7 d,采集大鼠磁场曝露前、磁场曝露10,20和30 min心电信号(ECG),利用经验模态分解(EMD)重构信号,计算各信号多尺度熵(MSEn).实验结果表明,20 mT,50 Hz交变磁场对大鼠心电信号多尺度熵的影响具有时间效应,通过心脏的自我调控可以降低交变磁场对大鼠心脏的影响.

含NPY神经纤维在大鼠心传导系分布和年龄变化的免疫组织化学研究

运用免疫组化ＡＢＣ技术，在光镜和电镜下观察了含神经肽Ｙ（ＮＰＹ）神经纤维在幼年、成年和老年３个不同年龄组ＳＤ大鼠心传导系的分布情况及其年龄变化。结果表明：大鼠心窦房结区和房室结区有非常丰富的ＮＰＹ神经纤维分布，除了大量单根游离的神经纤维外，尚有密集的神经纤维束、丛、网存在，结区的神经分布密度明显高于周围普通心肌区。随着动物的衰老，心传导系ＮＰＹ神经纤维的形态、结构和分布特征发生了明显变化，密度趋于减低，提示对心脏的支配减弱。

腺苷对大鼠心肌原蛋白I及磷脂酰肌醇磷酸化的抑制作用

用差速离心及等密度离心法从大白鼠心肌细胞中分离收缩蛋白质及质膜,分别与[γ-^(32)P]ATP 保温,观察细胞成分的磷酸化,以及腺苷或腺苷类似物对磷酸化的影响.结果表明,在收缩蛋白质组分,^(32)P 主要掺入肌原蛋白Ⅰ(TroponinⅠ,29000Da);在质膜组分、^(32)P主要掺入磷脂酰肌醇-4-—磷酸(PtdIns-4-P);也就是 ATP 使磷脂酰肌醇(PtdIns)磷酸化。腺苷对此两种磷酸化都有抑制作用,尤以对PtdIns 的磷酸化抑制作用最强。cAMP 对肌原蛋白Ⅰ的磷酸化有刺激作用,这与文献报道相符.作者认为腺苷和 cAMP 对肌原蛋白Ⅰ磷酸化的拮抗作用,与腺苷和肾上腺素对心肌调节的拮抗作用有明显的相关性。鉴于近年发现肌醇磷脂转换在调节细胞活动中起有重要作用,腺苷对磷脂酰肌醇磷酸化的抑制作用,可能具有重要的生物学意义。

腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型的研究

目的通过研究不同程度缩窄腹主动脉对Wistar大鼠心脏功能的影响,建立大鼠心衰模型。方法将Wistar大鼠随机分成3组,A组为假手术组,B组缩窄腹主动脉直径至0.45 mm,C组缩窄腹主动脉直径至0.7 mm,术后观察大鼠生存情况、精神状态等一般情况,在4周和8周分别应用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)和射血分数(LVEF),并取标本测量左心室质量指数LVWI、心/体比、肺/体比,评价心功能的变化。结果术后A组存活率为100%,B组存活率为55%,C组存活率为70%;4周时B组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组和C组均有显著差异(P<0.05),C组与A组相比IVSD、LVPWd、LVEDs有所增加,而LVEDd、EF差异无统计意义(P>0.05)。8周时B、C两组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组相比差异显著(P<0.05);8周时LVWI、心/体比、肺/体比B组和C组分别与A组相比均有极显著差异(P<0.01),C组与B组相比LVWI、心/体比有显著差异(P<0.05),肺/体比差异极显著(P<0.01)。结论腹主动脉缩窄至直径0.45 mm比缩窄至0.7 mm心衰成模所需时间短,成模效率高,是建立大鼠心衰模型的理想方法。

络风宁2号对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的观察络风宁2号对心力衰竭大鼠的心功能的影响。方法 60只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=12),模型组(n=12),络风宁2号组(n=12),风药组(n=12)和芪苈组(n=12)。除正常对照组外,其他各组均按以下方法制备心衰模型,腹腔注射异丙肾上腺素、盐水喂饲,按照所属组别分别进行药物干预。观察大鼠心功能、心脏组织病理学改变。结果与正常对照组比较,其他各实验组心脏质量/体重比均增高(P<0.01),但实验组间无统计学差异(P>0.05)。模型组心脏左室舒张末期内径(LVIDd)较正常对照组增大,LVIDd较模型组有所恢复,以络风宁2号组和芪苈组恢复更为明显,但组间比较未见明显差异(P>0.05),实验组心率、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)及心肌病理学等变化一致。结论络风宁2号对大鼠心衰有确切治疗作用,疗效与芪苈强心胶囊相当。

基于Labview大鼠心电信号采集及实时RR间期检测

目的大鼠心电信号采集目前依赖于生理信号采集系统,其采样频率低,且无法进行软件算法的内部改造,不利于实验使用。本文设计了高精度大鼠心电信号采集系统以实现RR间期实时检测。方法采用AD620设计心电信号采集电路,信号经USB-6008进行A/D转换后送入PC机,通过Labview编程完成滤波、预处理及显示。然后,通过Labview与Matlab混合编程,采用模板匹配方法实现RR间期实时检测。最后,随机选取10只大鼠心电数据进行离线分析,以阈值法作为对照检验RR间期实时检测的准确性。结果阈值法检出率96.62%,模板匹配法检出率99.16%。结论通过硬件与软件结合的方法能够获得高精度的大鼠心电信号。通过Labview与Matlab混合编程,采用模板匹配法能够实现RR间期实时检测,且检测准确性较高,为进一步的实验研究提供了基础。

强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响

目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P<0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P<0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01),且显著优于缬沙坦组(P<0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。

黄芪总皂苷对心衰大鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响

目的研究黄芪总皂苷(ASTs)对心衰大鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响和机制。方法将大鼠分成对照组(normal)、心衰组(model)、AST低、中、高剂量干预组(10、20、40 mg/kg灌胃),每组12只,检测大鼠心功能指标。取大鼠心肌组织,TUNEL法检测细胞凋亡;黄嘌呤氧化酶法检测SOD活性;二硫代二硝基甲基苯法检测GSH-PX活性;硫代巴比妥酸法检测MDA含量;JC-1法检测线粒体膜电位;Western blot检测c-caspase-3、c-caspase-9、p-AKT、p-p38MAPK蛋白和线粒体、胞质中cyt-c蛋白表达水平。结果与对照组比较,model组大鼠LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低(P<0.05);细胞凋亡率和c-caspase-3、c-caspase-9蛋白水平升高(P<0.05);SOD、GSH-PX活性降低(P<0.05);MDA含量升高(P<0.05);线粒体膜电位降低(P<0.05);线粒体中cyt-c蛋白水平降低(P<0.05);胞质中cyt-c蛋白水平升高(P<0.05);p-AKT水平降低(P<0.05);p-p38MAPK水平升高(P<0.05)。与心衰组比较,AST-L、AST-M、AST-H组大鼠LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高;细胞凋亡率和c-caspase-3、c-caspase-9蛋白水平降低;SOD、GSH-PX活性升高;MDA含量降低;线粒体膜电位升高;线粒体中cyt-c蛋白水平升高;胞质中cyt-c蛋白水平降低;p-AKT水平升高;p-p38MAPK水平降低;并且黄芪总皂苷作用浓度越大,对心衰大鼠模型影响也越大。结论黄芪总皂苷抑制心衰大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与提高线粒体膜电位和影响AKT、p38MAPK信号通路有关。

益气活血复方联合运动训练对心衰大鼠心室自主神经重构作用的影响研究

目的:观察益气活血复方联合运动训练对心衰大鼠心室自主神经重构作用影响,为临床治疗提供新的理论依据。方法:将70只健康雄性大鼠按随机数字表法分为7组各10只,采用冠脉结扎,配合力竭式游泳、减食等方法复制CHF大鼠模型,分别给予药物治疗和(或)运动训练,治疗6周后处死取材,检测NE、ACH水平,观察各组大鼠心肌组织形态学变化、TH、Ch AT表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆中NE显著升高,ACH显著下降;与模型组比较,各治疗组血浆中NE均显著下降,ACH明显升高。免疫组化染色可见,与模型组比较各治疗组TH荧光阳性表达量均呈下降趋势,Ch AT呈上升趋势,以中药联合运动组改善最为明显。结论:益气活血复方联合运动训练通过调节心衰大鼠血浆中NE、ACH及心肌组织中TH、Ch AT水平,进而对心衰大鼠起到治疗作用。

慢性心衰大鼠心肌细胞内三体蛋白和连接蛋白的表达变化

目的观察慢性心衰大鼠心肌细胞三体蛋白和连接蛋白的表达变化,探讨三体蛋白和连接蛋白在大鼠慢性心衰中的机制。方法选取雄性SD大鼠30只,随机分为慢性心衰组和假手术组各15只。采用冠状动脉左前降支永久性结扎制作心梗模型。运用激光-扫描共聚焦显微镜以及蛋白免疫印迹等实验方法,检测28d后的心肌细胞肌浆网膜内钙离子的容量以及三体蛋白和连接蛋白的表达。结果慢性心衰组大鼠左室舒张末期压力(LVEDP)(8.61±2.14)mmHg低于假手术组(4.68±1.21)mmHg(P<0.01);慢性心衰组大鼠左室收缩期最大上升速率(dp/dtmax)(2350.18±172.44)mmHg·s^(-1)低于假手术组(4677.65±230.64)mmHg·s^(-1)(P<0.01);慢性心衰组大鼠钙瞬变峰值(ΔF/F0)(15.45±1.05)低于假手术组(54.72±2.12)(P<0.01)。慢性心衰组大鼠三体蛋白和连接蛋白的表达低于假手术组(P<0.01)。结论慢性心衰大鼠心肌细胞三体蛋白和连接蛋白表达降低、肌浆网对钙离子的固摄能力减弱。

磁共振靶向成像检测心肌纤维化大鼠模型中TGF-β1表达的实验研究

目的构建载转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)的超小超顺磁性氧化铁(ultrasmall supperparamagnetic iron oxide,USPIO)靶向探针(USPIO-anti-TGF-β1),探究其表征及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)靶向检测大鼠心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)模型中TGF-β1表达的可行性。材料与方法选择40只雄性SD大鼠,其中30只采用异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)皮下注射法建立MF模型,另外10只作为健康对照组。通过超声评估大鼠模型建立情况。将造模成功的30只大鼠随机分为实验组、单纯对照组及空白对照组,每组10只;构建USPIO-anti-TGF-β1靶向探针,通过尾静脉注入实验组大鼠体内,单纯对照组及空白对照组分别注入相同剂量的USPIO和生理盐水,并于注射12 h后行T2序列扫描。扫描完成后取大鼠心肌标本行病理学分析。采用独立样本t检验对给药前后的MRI信号强度变化进行分析。结果MRI示实验组给药前心肌信号尚均匀,给药12 h后心内膜下心肌可见信号减低区,二者相对信号强度具有明显差异(0.72±0.12 vs.0.62±0.10,P<0.01);单纯对照组与空白对照组给药前后心肌信号未见明显减低(0.73±0.12 vs.0.71±0.12,P=0.81;0.70±0.13 vs.0.74±0.13,P=0.52)。普鲁士蓝染色显示实验组MF区域与给药后MRI所示信号减低区相符合,免疫组化可见MF区域TGF-β1的阳性表达,普鲁士蓝染色显示心肌细胞中有大量铁颗粒的沉积,证实USPIO-anti-TGF-β1靶向探针的存在。结论通过USPIO-anti-TGF-β1靶向探针进行MRI在体检测MF大鼠模型中TGF-β1的表达可行,为临床监测TGF-β1的表达及抗MF治疗方案的选择和疗效评估提供了实验依据。

高血压大鼠心肌肥厚模型及心衰模型的建立

目的探索高血压心肌肥厚模型建立及高血压大鼠心衰模型的建立的方法。方法将30只SD大鼠随机分为三组:假手术组(n=10)、高血压心肌肥厚组(n=10)、高血压心衰组(n=10)。假手术组:腹腔麻醉,沿中线切开腹腔后,于右肾上方分离长约3mm腹主动脉,不结扎腹主动脉。高血压心肌肥厚组:腹腔麻醉,沿中线切开腹腔,于右肾上方分离长约3mm腹主动脉,穿线结扎,拔出针管,制备腹主动脉缩窄模型。高血压心衰组:腹主动脉缩窄术后四周大鼠进行左冠状动脉结扎术。结果高血压心衰组大鼠出现心腔扩大、心功能减退,LVEDD、LVESD均较高血压心肌肥厚组和假手术组明显增大(P<0.05);LVEF均降低(P<0.05)。高血压心肌肥厚组较假手术组无明显心腔扩大,LVEDD、LVESD、LVEF均无显著变化,但存在舒张功能的下降。病理切片显示:假手术组心肌纤维排列整齐,横纹清晰,细胞间质丰富,间隙正常。高血压心肌肥厚组:心室无明显扩大,心肌细胞增粗肥大,排列紊乱,间质水肿。高血压心衰组:心室明显扩大,心肌细胞增粗肥大,排列紊乱,间质水肿。结论腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠肥厚模型及腹主动脉缩窄术联合左冠状动脉结扎术建立高血压心衰模型成功率高,但创伤大。

去甲肾上腺素预处理对大鼠供心超氧化物歧化酶及丙二醛表达的影响

目的探讨去甲肾上腺素预处理对大鼠供心心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠18只随机分为对照组和实验组各9只,对照组腹腔注射生理盐水0.5 mL,24 h后取离体心脏灌注Histidine-tryptophan-ketoglutarate心脏保护液,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注Krebs-Henseleit液2 h;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素(溶于生理盐水)3.1μmol.kg-1(0.53 mg.kg-1),24 h后取离体心脏,处理方法同对照组。测定2组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率以及心肌水含量(MWC)、SOD、MDA的水平。结果实验组SOD的水平较对照组明显升高(P<0.01);MWC、MDA含量、CK、LDH漏出率较对照组明显降低(P<0.01)。结论去甲肾上腺素预处理能促进SOD表达,降低MDA含量,对抗氧自由基损伤,从而发挥对离体大鼠供心心肌的保护效应。

制川乌不同煎煮时间对心衰大鼠血流动力学的影响

目的:考察制川乌不同煎煮时间的水煎液对大鼠血流动力学的影响。方法:取制川乌适量分别煎煮30 min、60 min和90 min成不同煎煮时间的川乌水煎液,取大鼠72只,随机分为6组,分别为空白组、模型组、30 min水煎液、60 min水煎液、90 min水煎液和对照组,各水煎液组均经十二指肠给予相应的制川乌水煎液,给药7d后,以微量注射泵经大鼠右颈静脉恒速注射1%戊巴比妥钠注射液7.2 ml·h-1建立大鼠心衰模型,连续记录各组动物造模前,造模后和给药后5,15,30,45,60 min左心室最大上升速率(+LVdp/dtmax)、最大下降速率(-LVdp/dtmax)、收缩压(LVSP)、发展压(LVDP)、心率(HR)变化、等容收缩时间(IT)等功能各项指标。结果:造模后,与正常组相比,模型组与各给药组LVSP、+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、LVDP、HR明显下降(P<0.01),IT明显延长(P<0.01)。经十二指肠给药后,与模型组相比,不同煎煮时间的制川乌水煎液给药组和对照组+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、LVSP、LVDP、HR显著上升且IT显著缩短(P<0.05或P<0.01),同时随着煎煮时间延长,+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax、LVSP、LVDP、HR上升幅度增大,IT缩短幅度增大;与对照组相比,随着煎煮时间的延长,各给药组指标增减幅度越相近,其中90 min水煎液与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:不同煎煮时间的制川乌水煎液具有改善心衰大鼠血流动力学的强心作用,强心作用随着煎煮时间延长而增强。煎煮90 min时与对照组无明显差异,初步确定煎煮控制在90 min为宜。

间歇运动调控miR-155/SIRT1/FoxO3a通路抑制心梗大鼠肾脏细胞凋亡

探讨间歇运动调控心肌梗死(MI)大鼠肾脏miR-155/SIRT1/FoxO3a通路抑制肾脏细胞凋亡的作用。本实验用SD大鼠,左冠脉前降支结扎制备心梗模型,术后随机分为假手术组(sham)、心肌梗死组(MI)和心梗+间歇运动组(ME)。术后1周,ME组采用大鼠跑台进行4周间歇训练干预。训练结束后次日取材,测定各组大鼠心电图变化,RT-qPCR检测肾脏SIRT1及肾脏和血液miR-155表达,Western blotting检测肾脏SIRT1、FoxO3a、caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达。

速效救心丸对大鼠心肌梗死模型血管新生作用的影响

目的:研究速效救心丸对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用。方法:利用SD大鼠冠状动脉结扎法结造成急性心梗(AMI)模型,观察速效救心丸对AMI大鼠心梗面积及梗死边缘区心肌微血管密度的变化。结果:速效救心丸高、低剂量组与模型组梗死面积比较,均有极显著性差异(P<0.01),且有一定的剂量依赖性,与阳性对照组作用相似;速效救心丸高、低剂量组与假手术组相比较,其心肌梗死边缘区的平均血管面密度(MVD)均明显增多(P<0.05),速效救心丸高剂量组与阳性对照组作用相似,但速效救心丸高、低剂量组比较无统计学意义上的差异(P<0.05)。结论:速效救心丸对实验性心肌梗死大鼠的心脏有明显的促血管新生作用。

利心冲剂对心衰大鼠心肌细胞能量代谢的影响

目的:探讨利心冲剂对心衰大鼠模型心肌细胞能量代谢的影响。方法:腹腔注射阿霉素(ADR)复制大鼠心衰模型,观察心肌细胞形态学变化,Real-timePCR定量检测过氧化物酶体增生物激活受体协同刺激因子-1(PGC-1α)的表达,免疫组化检测雌激素受体α(ERα)的表达。结果:利心冲剂治疗组心肌细胞变性坏死明显减轻,PGC-1α、ERα的表达明显增加。结论:利心冲剂可改善大鼠心衰模型心肌细胞的能量代谢异常,并改善心功能。

心衰Ⅰ号配方颗粒剂对慢性心力衰竭大鼠神经内分泌相关指标的影响

目的：观察心衰Ⅰ号配方颗粒剂（简称：心衰Ⅰ号）对慢性心力衰竭（简称：心衰）大鼠神经内分泌相关指标的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉主干制成心衰模型,造模成功4周后随机分组,并开始灌胃给药。分别予心衰Ⅰ号大剂量、小剂量、卡托普利、蒸馏水等治疗观察,连续给药4周后观察以上药物等对心衰大鼠肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）、心房钠尿肽（ANP）、内皮素（ET）的影响。结果：心衰Ⅰ号和卡托普利均可降低心衰大鼠血浆RAAS和ET（P〈0.05～0.01）,其中以心衰Ⅰ号大剂量组下降最为显著。