改良大鼠急性心肌梗死模型的制备方法

目的探讨对大鼠急性心肌梗死模型方法进行改良的可靠性、稳定性及可重复性。方法 40只SD大鼠腹腔内注射苯巴比妥钠全身麻醉后,气管切开并插管,小动物呼吸机辅助呼吸。常规消毒铺巾后,切开左胸前区皮肤,经左侧第3、4肋间进入胸腔暴露心脏,明确左前降支冠状动脉后结扎造成急性心肌梗死。对围术期各种可导致结扎失败和死亡的原因进行分析。结果成功建立了大鼠急性心肌梗死模型。术后24 h大鼠存活率为95%,4 w时存活率为92.5%。结论通过方法改进能够快速有效建立大鼠急性心肌梗死模型并降低大鼠死亡率。

非人工通气下大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的在非人工通气条件下,以较小的创伤且简单、快速地建立大鼠急性心肌梗死模型。方法 30只成年SD大鼠麻醉后,在自主呼吸条件下,于胸骨左缘第4肋间钝性分离肋间肌,暴露心脏,迅速结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌梗死模型。同时记录术前、术中及术后1、3 d,1、2周的心电图变化;术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变,LAD供血区出现明显发白的梗死区即为模型建立成功;同时取8只模型的心脏标本行组织病理学HE染色以证实模型建立。结果 25只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型存活率为83.33%。心电图监测显示LAD结扎后出现R波峰减低,随即出现ST段抬高和ST-T融合,30 min后可见病理性Q波。术后2周开胸,可见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱。HE染色可见心肌梗死区心肌细胞消失,代之大量纤维和胶原组织增生,梗死周边区残存心肌排列紊乱、肌丝断裂,间质结构破坏、纤维组织增生。结论本方法可在非人工通气条件下,快速、简单、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型。

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的探讨建立一种能模拟临床心肌梗死事件及其病理生理变化的动物模型。方法 SD大鼠麻醉后,经口插管连接小动物呼吸机,开胸高位结扎冠状动脉左前降支。术后1 w超声检测大鼠心功能,TTC染色测量心肌梗死面积,评价模型制作效果。结果手术成功率为100%,术后1 w动物存活率为90.9%。术后1 w超声检查见大鼠LVEDS、LVEDD较术前扩大,LVFS较术前降低(P<0.05)。大体见缺血区心室壁变薄塌陷。TTC染色测算梗死面积占左室面积的百分比为35.80%±4.32%。结论本文成功建立大鼠心肌梗死模型。该模型成功率高、心肌梗死面积稳定,可运用于心肌缺血、心力衰竭、心肌重构的发病机制和治疗方法研究。

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的建立大鼠急性心肌梗死实验模型。方法采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉、直视下经口腔气管插管、开胸行冠脉左前降支结扎法,术后给予呼吸道管理;并进行心电图、心肌酶谱、病理组织学和坏死心肌组织学定量检查来证实。结果 40只模型组大鼠中,死亡6只,模型制备成功率85%。大鼠术后30 min,心电图肢体导联ST段弓背向上抬高,出现病理性Q波;结扎前降支血管后24 h和40 h时间点,模型组肌酸激酶同工酶、血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶较假手术组明显高,差异有统计学意义(P<0.05),在60 h时间点血清乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶亦升高(P<0.05);组织切片镜下观察病变区心肌细胞排列紊乱、疏松,细胞核固缩、碎裂;模型组心肌梗死与左心室湿重比值较假手术组明显高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论该心肌梗死动物模型构建方法简单,创伤轻,成功率高,结果可靠。

冠脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型方法的探讨

目的建立一种方便、省时、死亡率低且稳定的急性心肌梗死模型制作方法。方法雄性成年Sprague·Dawley大鼠麻醉后在呼吸机支持下,于相应第3、4胁间隙处开胸,挤压两侧胸壁,将心脏挤出于胸腔外,通过结扎左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型。通过观察术后大鼠心电图的变化,以及分别利用Evan blue染色及病理组织学方法于术后3 h及1周,确定心肌缺血及梗死范围,同时观察术中、术后24 h及1周大鼠的存活率。结果术后大鼠Ⅰ、Ⅱ导联心电图ST段明显抬高。术后3 h大鼠心脏Evan blue染色显示心肌缺血区恒定。术后1周处死取出大鼠心脏,可见心脏前壁、侧壁及心尖处形成境界清晰的心肌梗死区,梗死区颜色明显浅于周围的心肌,呈苍白色,失去正常光泽。术后1周大鼠心肌组织HE染色,可见梗死区伴有大量炎性细胞浸润。造模成功率为83%,术后24 h存活率为77%,术后1周大鼠总存活率为72%。结论此模型操作简单、稳定,且术后动物存活率高,是研究心肌梗死较理想的模型。

冠脉结扎法在大鼠急性心肌梗死模型制作中的应用

目的 探讨冠脉结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型.方法 40只Sprauge-Dawley大鼠随机分为冠脉结扎组和假手术组.大鼠经麻醉后,气管插管连接小动物呼吸机,打开左侧胸腔,暴露心脏,结扎组结扎左冠状动脉前降支,假手术组只用线穿过左前降支而不结扎.手术前后均行心电图检查,4周后行血流动力学检测,取出心脏,观察其外形变化,行HE染色后于显微镜下观察其病理变化.结果 冠脉结扎组制作心梗模型成功率为100％,术后存活率为65％;假手术组术后存活率为80％.冠脉结扎组术后4周取出的心脏,左心室较假手术组扩大,缺血区室壁变薄.结论 冠脉结扎法制作大鼠心肌梗死模型,效果稳定,成功率高,制作方便,经济易推广.

大鼠急性心肌梗死模型建立的影响因素

目的探讨在非人工通气条件下体质量、胸廓前后径与左右径的比例对大鼠急性心肌梗死（AMI）模型建立的影响以及梗死后左室功能的变化。方法按体质量将SD大鼠随机分为4组：A组30只（200~250g）,B组90只（250~300g）,C组60只（〉300g）及D组20只（假手术组）。在非人工通气条件下,测量胸廓径线后,通过开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）建立心肌梗死模型;同时记录心电图变化,观察并测量AMI术后2周、4周的心室壁厚度、室壁运动情况及心脏功能的变化。术后2周开胸,观察心脏大体形态的改变;同时取心脏标本行HE染色并观察心肌组织超微结构。以上数据通过SPSS13.0统计软件进行分析。结果 1经过30次实验后成功建立第1只大鼠AMI模型,100次实验后成模率逐渐稳定在83%左右;2与A组比较,B组、C组大鼠AMI成模率较高（P〈0.05）,B组、C组成模率无差异（P〉0.05）;3未发现大鼠胸廓的前后径与左右径的比值与成模率有相关性（P〉0.05）;4术后2周开胸,见缺血区心肌颜色发白,室壁运动减弱。HE染色及电镜下可见心肌细胞丢失溶解,心肌结构不完整,肌丝断裂,大量纤维及胶原组织增生,线粒体染色变深,嵴模糊、水肿;5与D组相比,心梗组术后2周、4周的左室舒张末期内径（LVEDd）和左心室收缩末期内径（LVESd）增加（P〈0.05）,左心室射血分数（EF值）和心率下降（P〈0.05）。结论本方法可以成功建立大鼠AMI模型并出现心功能的改变;大鼠体质量是在非人工通气条件下建立AMI模型的重要因素,而胸廓的径线对模型成功率的影响还需进一步证实。

大鼠急性心肌梗死模型制备方法研究进展

急性心肌梗死是危害人类生命的重大疾病之一。心肌梗死动物模型对研究人类心肌梗死的病理生理变化、诊断和治疗有着重要意义。目前心肌梗死动物模型的制备主要存在动物存活率低、繁琐复杂等问题。近年来,针对心肌梗死动物模型制备方法研究取得一些进展,在模型动物存活率、模型动物合格率、制备模型速度等方面具有一定的提高。该文就急性心肌梗死模型的制备方法及相关研究现状进行分析,结合实际因素以期简化模型制备过程,提高科研人员的造模水平,从而为医学研究提供稳定可靠的急性心肌梗死模型来源。

两种冠状动脉结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型的比较

目的:比较两种制作大鼠急性心肌梗死模型的冠状动脉结扎法,推荐一种稳定性高、生存率高的模型制作方法。方法:将40只SD大鼠按照随机数字法分为两组:常规组和改进组,比较两组的手术时间、生存率,术后24h测量两组大鼠心肌梗死面积,危险区面积以危险区占左室面积的百分比(Ar/LV)表示,心肌梗死面积用梗死区占危险区面积的百分比(An/Ar)表示,比较两组Ar/LV和An/Ar。结果:术后3h改进组和常规组的存活率分别为90%和60%,二者比较无统计学差异(P>0.05);术后24h改进组大鼠的存活率为85%,常规组为45%,两组间有显著的统计学差异(P<0.05);常规组Ar/LV和An/Ar分别为51.4%±2.5%和52.5%±2.4%,改进组Ar/LV和An/Ar分别为51.5%±2.3%和52.5%±2.2%,两组间均无统计学差异(P>0.05);常规组的操作时间明显长于改进组,为(627.9±16.0)s对(253.9±12.7)s(P<0.01)。结论:改进的模型制作方法提高了大鼠生存率,缩短了手术时间,具有显著优越性,值得推广。

无呼吸机支持反复冷冻法建立大鼠急性心肌梗死模型

目的探讨建立无呼吸机支持,短时间反复冷冻法制作大鼠急性心肌梗死(AMI)模型方法。方法将60只Wistar大鼠(雄雌各半),按照总共冷冻损伤时间随机分3组:15s组(5s/次,共3次);25s组(5s/次,共5次);40s组(5s/次,共8次),各20只。胸骨左缘前外侧第4肋间进入胸腔充分暴露心脏,用浸入液氮之直径6mm铜充分接触左室游离壁,持续时间5s/次,随即闭合胸腔,待自主呼吸恢复正常后,按分组情况再次原位反复共3、5次或8次进行心肌冷冻损伤。观察术中、术后28d内大鼠存活率及术后28d行病理切片Masson染色计算梗死面积。结果①3组病理学检测均为透壁梗死,面积超过20%,心肌坏死完全且边界清楚。②15s组存活率(16/20)较40s组(5/20)高(P<0.05),但其梗死面积(28.2775±5.1926)%较40s组梗死面积(37.7680±10.5644)%小(P<0.05)。③25s组存活率(9/20)(P>0.05)和梗死面积(31.3800±6.4960)%(P>0.05)与其他2组比较无明显差异。④40s组梗死面积变化范围较其他2组大,且存活率较低。25s组较15s组操作繁琐且死亡有增多趋势。结论无呼吸机支持、短时间、反复3次超低温冷冻左室游离壁15s可以建立稳定的大鼠AMI模型。

大鼠急性心肌梗死模型制备及对心功能影响的实验研究

目的探讨建立大鼠急性心梗模型稳定、可靠的方法,以及模型对心功能和心律失常的影响。方法 40只SD大鼠采用开胸结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死,随机分为假手术组(C组)、高位(H组)和低位结扎组(L组),观察缺血再灌注期间心功能变化和心律失常发生情况,以TTC染色判定梗死效果,并在HE染色后观察其病理变化。结果资料完整大鼠34只,H组再灌注后左室心功能指标较C组明显下降(P<0.05),L组心功能各项指标相对稳定;H组心律失常评分高于L组(P<0.05),心梗范围48%,L组梗死范围可达36%;两组缺血期间死亡率无统计学意义(P>0.05)。结论低位结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,心功能相对稳定,是一种更经济有效的方法。

SD大鼠急性心肌梗死模型制作方法的改进

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）动物模型对于人类AMI的诊治研究有重大价值.相对于猪、兔等动物,大鼠以其冠状动脉侧支循环少、重复性及稳定性好,费用低廉而成为制作AMI模型的首选.由于大鼠AMI模型制作方法各异,围手术期较高的病死率是一个不容忽视的问题.为此,我们将本实验室大鼠AMI模型的制作经验做一简单介绍,供相关研究者参考.

大鼠急性心肌梗死模型的制备及对肌钙蛋白T的影响

目的探讨建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型的方法,研究心肌梗死大鼠血浆中肌钙蛋白T(cTn-T)的动态变化。方法大鼠经结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,建立稳定的心肌梗死模型;分别在结扎后31 h、48 h、69 h、168 h检测cTn-T含量和计算心肌梗死重量指数。结果成功制备心肌梗死大鼠模型,并对常规技术进行改进,降低动物死亡率。大鼠左冠状动脉结扎31 h、48 h模型组与假手术组cTn-T含量差异极显著(P<0.001);各时间点心肌梗死重量指数比较,差异极显著(P<0.001)。cTn-T值与梗死重量指数呈显著性正相关(r=0.90,P<0.01)。结论结合大鼠心肌梗死程度进一步佐证了模型制备较成功。cTn-T表现出特异性和敏感性,并在31 h最接近达峰时间,有早期诊断心肌梗死的价值,也可作为判断AMI时心肌梗死程度和预后的参考指标。

大鼠急性心肌梗死模型比较蛋白组学的初步研究

建立了大鼠急性心肌梗死模型, 利用二维电泳（2DE）分离正常与梗死心肌组织的蛋白, 得到不同条件下的蛋白质组图谱. 在pH 5～8范围下采用银染方法通常可以检测出超过800个蛋白点. 对比正常心肌组织, 梗死组织31个蛋白表达上调, 18个蛋白表达下调. 我们选择其中具有显著性变化的18个蛋白进行质谱分析, 并通过数据库检索, 成功鉴定了其中的8个蛋白. 其中, Hsp27, HspB6, 超氧化物歧化酶[Cu-Zn], 阿朴脂蛋白A-I, 在急性心肌梗死发病过程中起重要的作用, 可以作为临床诊断的重要标志物, 为急性心肌梗死的治疗提供药物作用靶点.

老年大鼠急性心肌梗死模型的制备

目的:建立一种稳定可重复的老年大鼠急性心肌梗死动物模型。方法:老年Wistar雄性大鼠乌拉坦麻醉后,气管切开插管,连通呼吸机,左侧3、4肋间开胸后结扎左冠状动脉前降支,收紧结扎线当时出现前降支支配区域心肌变苍白或发绀,心电图ST段抬高≥0.2 mV或T波高耸形成单峰融合波,提示结扎成功。结果:60只老年大鼠,死亡6只,成功制备54只,模型制备成功率90%,22只出现心室纤颤(室颤),其中3只死亡,室颤发生率36.7%,室颤死亡占总死亡的50%。结论:正确使用麻醉药、顺利气管插管、准确结扎冠状动脉及减少术中出血与肺损伤是制模成功的基础,本文建立的方法简单、有效,为研究老年急性心肌梗死提供了新的手段。

构建大鼠急性心肌梗死模型并初步探讨人脐带间充质干细胞的修复作用

目的构建大鼠急性心肌梗死(AMI)模型并初步探讨人脐带间充质干细胞(hucMSCs)对大鼠AMI损伤的修复效果。方法用小动物呼吸机维持呼吸,开胸后快速挤出大鼠心脏,结扎左冠状动脉前降支,并结合双层荷包缝合法构建模型。经心电图,超声心动图和TTC染色多方面验证。尾静脉注射hucMSCs,观察大鼠AMI损伤修复效果。结果成功构建了大鼠AMI模型,建模后成活率高(79.2%)。与模型+PBS组左心室收缩期容积[LV Vol;s(μL):164.73±15.54]和左心室收缩期内径[LVID;s(mm):5.77±0.23]相比,模型+MSCs组[LV Vol;s(μL):116.08±9.06]和[LVID;s(mm):4.96±0.17]明显降低,F分别为75.10和107.96,P均<0.01。与模型+PBS组左心室射血分数[LVEF(%):45.55±3.71]和左心室收缩分数[LVFS(%):23.56±2.38]相比,模型+MSCs组[LVEF(%):53.99±2.32]和[LVFS(%):28.76±1.52]明显增高,F分别为65.80和62.94,P均<0.05。HE染色结果表明,模型+MSCs组细胞损伤程度明显轻于模型+PBS组。结论成功构建大鼠AMI模型并初步证明hucMSCs可以促进大鼠AMI损伤修复,为进一步研究其机制奠定了基础。

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性心肌梗死模型心脏做功的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对急性心肌梗死动物模型大鼠离体心脏做功的影响。方法大鼠40只,按随机数字表法分为模型组、心得安组、异丙肾上腺素组、丹参酮组,采用舌下静脉注射垂体后叶素的方法建立大鼠急性心肌梗死动物模型,于造模成功后断头取心并固定于Langendorff离体心脏灌流装置上灌流给药,分别测定各组离体心脏在药前10 min及药后0.5 h、1.5 h、3 h 4个时间点的左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、心率(HR)、心肌收缩力(IT)、左室内压力峰值(LVSP)、左室射血分数(LVEF)等,籍此评价丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性心肌梗死离体心脏做功的影响。结果与给药前及心得安组比较,丹参酮ⅡA磺酸钠组在0.5 h、1.5 h两时间点±LV dp/dtmax、IT、LVSP、LVEF明显增高(P<0.05),但对HR无明显影响。结论丹参酮ⅡA磺酸钠有类似于β-受体激动剂异丙肾上腺素增强心肌收缩力的药理效应,其作用机制有可能是减轻心肌细胞及冠状动脉平滑肌钙超载,扩张冠状动脉、避免由钙超载诱导心肌梗死、提高急性心肌梗死模型大鼠离体心脏做功从而起到一定的心肌保护作用。

大鼠急性心肌梗死模型的建立

目的建立大鼠心肌梗死模型。方法 SD大鼠麻醉后,用套管针颈部气管穿刺,将导丝从口腔引出,然后经导丝从口腔行气管插管后,连接动物呼吸机。大鼠右侧卧位经第4肋间隙开胸结扎其冠状动脉,观察结扎区域的变化。结果此法制作心肌梗死模型的成功率为95%,术后1周动物存活率为90%。结论本实验大鼠心肌梗死模型获得了成功,手术方法操作简单、模型成功率高,并进行了一定的改进,可以作为大鼠心肌梗死模型的常用方法。