大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型。方法饮用及灌胃给予20 mmol/L去氧胆酸钠和30%、60%乙醇13周。检测大鼠胃粘膜组织病理变化及生化指标。结果模型组大鼠胃窦粘膜的炎症指数明显增加,胃窦固有腺厚度和面积明显缩小;游离酸和总酸浓度明显降低,游离粘液量和胃蛋白酶活性明显升高,血清胃泌素及丙二醛含量明显升高,白细胞介素-2及超氧化物歧化酶活性明显降低。结论成功建立了CAG动物模型,为慢性萎缩胃炎疾病的研究提供了一种理想的动物模型。

大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的 :建立稳定、价廉、实用的慢性萎缩性胃炎动物模型。方法 :采用 2 %水杨酸钠和30 %酒精混合溶液灌胃 ,并结合劳累、饥饱失常等多因素方法刺激Wistar大鼠胃粘膜 8周。结果 :CAG模型组大鼠较正常对照组大鼠体重明显减轻、胃粘膜腺体萎缩、炎细胞浸润 ,壁细胞数量减少且部分呈空泡样变性 ,停止作用 4周后仍无恢复。结论 :多因素联合作用 8周能建立良好的大鼠慢性萎缩性胃炎模型 ,且稳定性好。

护理专案行动联合跨理论模型健康教育在慢性萎缩性胃炎患者中的应用

目的探讨慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)患者应用护理专案行动联合跨理论模型健康教育的效果。方法随机选取2022年6月—2023年5月济南市第一人民医院收治的100例CAG患者为研究对象,以随机数表法分成对照组(n=50)和干预组(n=50),对照组给予常规护理与健康教育,干预组给予护理专案行动联合跨理论模型健康教育,比较两组健康知识掌握情况、心理状态、自我护理能力、并发症。结果干预后两组各项健康知识评分均升高,且干预组较对照组更高,差异有统计学意义(P均<0.05)。干预后两组焦虑、抑郁评分均下降,且干预组较对照组更低,差异有统计学意义(P均<0.05)。干预后两组自我护理能力量表评分提高,干预组较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组并发症发生率为8.00%,低于对照组的24.00%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.762,P<0.05)。结论护理专案行动联合跨理论模型健康教育应用于CAG干预中,能够加深健康知识掌握程度,改善心理状态,提高自我护理能力,预防并发症发生。

黄芪桂枝汤对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素、胃动素表达的影响

目的 观察黄芪桂枝汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)表达的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠适应性饲养1周,选10只大鼠正常饲养,剩余50只大鼠采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)综合法制造CAG疾病模型,建模成功后随机分为模型组、叶酸组及黄芪桂枝汤高、中、低剂量组。空白组及模型组大鼠予10 mL/kg蒸馏水灌胃,叶酸组予叶酸混悬溶液5 mg/kg灌胃,黄芪桂枝汤高、中、低剂量组分别予黄芪桂枝汤28 g/kg、14 g/kg、7 g/kg灌胃,每日1次,每周灌胃5天,休息2天。灌胃8周后,取大鼠下腔静脉血和胃组织,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清GAS、MTL含量,采用苏木素-伊红(HE)染色观察胃部病理情况,并进行胃黏膜病理评分。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清GAS升高(P<0.05),MTL水平降低(P<0.05);与模型组比较,黄芪桂枝汤高、中剂量组大鼠血清GAS水平均降低(P<0.05),叶酸组血清MTL高于模型组(P<0.05);与叶酸组比较,黄芪桂枝汤高、中、低剂量组血清GAS、MTL水平均改善,但比较差异无统计学意义(P>0.05);黄芪桂枝汤高、中、低剂量组间血清GAS、MTL水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。胃组织形态学观察显示,空白组大鼠胃黏膜光滑红润、黏液较多;模型组大鼠胃黏膜上遍布疣状突起、增生,黏膜暗沉泛白;叶酸组大鼠与模型组大鼠胃黏膜相比有所改善,多单粒增生;各中药组大鼠增生突起少,且呈单粒分布,黏膜较红润,其中黄芪桂枝汤高、中剂量组大鼠的胃黏膜较光滑红润、弹性较好,疣状突起、增生较少。胃黏膜病理学观察显示,空白组大鼠胃黏膜上皮柱状细胞完整,黏膜肌层排列呈内环外纵,细胞核分布有序;而模型组大鼠黏膜肌层出现炎性浸润,排列较紊乱;叶酸组大鼠胃黏膜上皮柱状细胞核散在,排列不紧密;黄芪桂枝汤高、中、低剂量组胃黏膜肌层炎性浸润情况与模型组相比呈减轻态势。病理评分:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜大体及镜下病理评分均升高(P<0.05);与模型组比较,叶酸组及黄芪桂枝汤高、中、低剂量组胃黏膜大体及镜下病理评分均降低(P<0.05)。叶酸组与黄芪桂枝汤高、中、低剂量组间各评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 黄芪桂枝汤可有效改善大鼠CAG的胃黏膜病变,降低血清GAS水平、升高MLT水平,起到治疗CAG的效果。

益气升阳针法对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜GLi和COX-2蛋白表达

目的观察应用益气升阳针法对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜GLi和COX-2蛋白表达。方法将60只健康SPF级Wistar大鼠采用随机数字表法依次分为正常组、模型组、西药维酶素组及针灸组各15只,除正常组外,其余各组大鼠均采用2%水杨酸钠和30%乙醇混合液1 mL/100 g混合灌胃,每天将100μg/mL MNNG作为饮用水自由饮用,同时结合饥饱失常法,建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型。造模成功后,针灸组给予益气升阳针法治疗,西药维酶素组给予0.3 g/(kg·d)维酶素治疗,正常组及模型组每天给予生理盐水治疗,均连续治疗4周。治疗结束后,观察各组大鼠的一般情况、体质量及食量,各组胃黏膜GLi1、GLi2、GLi3、COX-2蛋白表达采用免疫组化染色观察,采用酶联免疫吸附法测定各组血清TNF-α、G-17、IL-1β及IL-4表达。结果各组体质量、食量相比;造模前,针灸组、西药维酶素组、模型组体质量、食量均低于正常组(P<0.05);干预后,正常组体质量、食量高于针灸组、西药维酶素组、模型组,针灸组体质量、食量高于西药维酶素组、模型组,西药维酶素组体质量、食量高于模型组(P<0.05)。正常组GLi1、GLi2、GLi3、COX-2蛋白表达及TNF-α、G-17、IL-1β及IL-4表达低于针灸组、西药维酶素组、模型组,针灸组GLi1、GLi2、GLi3、COX-2蛋白表达及TNF-α、G-17、IL-1β及IL-4表达低于西药维酶素组、模型组,西药维酶素组GLi1、GLi2、GLi3、COX-2蛋白表达及TNF-α、G-17、IL-1β及IL-4表达低于模型组(P<0.05)。结论针灸可增加慢性萎缩性胃炎大鼠体质量及食量,可能与降低GLi1、GLi2、GLi3、COX-2蛋白表达及TNF-α、G-17、IL-1β及IL-4表达有关,也是针灸防治慢性萎缩性胃炎的作用机制之一。

基于数据挖掘的慢性萎缩性胃炎动物模型应用分析

目的分析、总结慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)动物模型复制的要素,为探讨临床CAG发病过程及有效评价受试药物提供参考依据。方法以“慢性萎缩性胃炎”和“动物”为主题,检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库中近12年相关文献,通过整理纳入文献的实验动物的种类、性别、模型复制方法、周期、阳性药、检测指标等,建立数据库进行统计分析。结果CAG模型实验动物多选用雄性SD大鼠(113次,50.45%)和Wistar大鼠(106次,47.32%);应用自由饮用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)、自由饮用0.1%氨水、雷尼替丁溶液灌胃或雷尼替丁饲料喂养、2%水杨酸钠溶液灌胃、30%~40%乙醇灌胃、热生理盐水灌胃、饥饱失常法喂养、夹尾刺激等两种或多种方法的多因素综合诱导法是最常见的模型复制方法(191次);在含有阳性对照药的研究中,应用最多的是维酶素(90次)、胃复春(38次);其中维酶素给药时间最多的两个时间点(段)是28~30 d(28次)和56 d(31次),共计频数59次;中药胃复春给药时间最多的两个时间点(段)是28~30 d(13次)和84 d(9次),共计频数22次。涉及明确证候模型的研究中,出现最多的是脾虚证和肝郁脾虚证;指标检测侧重于胃组织病理法和一般状态观察法。结论现有CAG动物模型多采用多因素综合干预法进行模型复制,选用雄性SD/Wistar大鼠作为实验动物,周期12周,能提高CAG模型成功率;阳性对照药选择维酶素或胃复春,给药时间在30 d,能更好地发挥药物治疗效果;建议综合胃组织病理、一般状况、血清组织生化指标等多种结果进行模型评价。目前缺少统一的动物模型制备及评价标准,因此还需进一步研究,为未来CAG疾病的研究及新药开发提供动物模型基础。

基于JAK2/STAT3信号通路探究半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的影响

目的:探讨半夏泻心汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用及其对Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法:72只大鼠随机选取12只作为空白组,其余大鼠采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液联合饥饱失常饮食控制法及雷尼替丁灌胃法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,造模共12周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,空白组及模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续6周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化;免疫组化检测Bax、Bcl-2蛋白表达;ELISA法检测大鼠胃组织中SOD、CAT、GSH-Px、MDA水平及TNF-α、IL-1β、IL-6水平;Western blotting法检测胃组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜变薄,上皮细胞及腺体排列紊乱,腺体数目明显减少,可见大量炎症细胞浸润,SOD、CAT、GSH-Px水平及胃组织Bax蛋白表达均明显降低(P<0.01);TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平,Bcl-2蛋白表达,以及p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,维酶素组和半夏泻心汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜腺体排列比较规整,各层结构较为正常,可见少量腺体变形萎缩及炎症细胞浸润;SOD、CAT、GSH-Px水平及胃组织Bax蛋白表达均明显升高(P<0.05);TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平,Bcl-2蛋白表达,以及p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05);6组大鼠胃组织JAK2、STAT3蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:半夏泻心汤可能通过调节JAK2/STAT3通路中相关因子和蛋白的表达来抑制慢性萎缩性胃炎的进展,从而发挥胃组织保护作用。

小檗碱通过抑制凋亡和炎症减轻大鼠慢性萎缩性胃炎病变的效果

目的:探究小檗碱对慢性萎缩性胃炎(CAG)的改善作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱中剂量组、小檗碱高剂量组和DUSP19组,每组9只。除对照组外均构建CAG模型,小檗碱低、中、高剂量分别灌胃给与25、50、100 mg/kg的小檗碱,DUSP19组灌胃给与100 mg/kg的小檗碱和尾静脉注射JAK激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路激活剂DUSP19100μmol/L。苏木精-伊红(HE)染色法检测病理学变化;蛋白质印迹法检测JAK2/STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清相关因子表达水平;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡。结果:与模型组比较,小檗碱观察组磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化JAK3(p-JAK3)、胃动素(MTL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E 2(PGE 2)、内皮素(ET)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、裂解胱天蛋白酶3(Cl-caspase-3)、裂解胱天蛋白酶9(Cl-caspase-9)水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05),胃泌素(GAS)、分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、谷胱甘肽(GSH)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)水平显著升高(P<0.05);JAK2/STAT3通路激活剂DUSP19可显著扭转小檗碱对上述指标的影响(P<0.05),且HE结果显示小檗碱可显著改善CAG大鼠胃组织病理病变。结论:小檗碱可通过JAK2/STAT3信号通路抑制细胞凋亡和炎症反应减轻大鼠慢性萎缩性胃炎。

苦参碱对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨苦参碱对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜的保护作用。方法将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、叶酸组、苦参碱组,造模成功后给予相应药物灌胃治疗45 d,取胃黏膜组织标本切片于显微镜下进行病理评分,采用ELISA法检测胃组织中PCNA、Bcl-2、INF-γ、IL-4、TGF-β1的表达。结果模型组胃黏膜炎症、萎缩、肠化生程度和PCNA、Bcl-2、INF-γ、TGF-β1的表达显著高于正常组(P均<0.05)。苦参碱组胃黏膜炎症、萎缩和非典型增生的程度较对照组和叶酸组均明显减轻(P均<0.05),PCNA、Bcl-2、INF-γ、TGF-β1表达水平与正常组比较明显降低(P均<0.05),但与叶酸组比较无统计学差异(P均>0.05)。IL-4在各组中的表达水平无统计学差异(P均>0.05)。结论苦参碱可通过降低PCNA、Bcl-2、INF-γ、TGF-β1表达缓解胃黏膜炎性细胞浸润程度,从而阻止CAG向胃癌进展。

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型的脏器组织病理观察

目的观察大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型实验35、51周的部分脏器组织病理。方法Wistar雌性大鼠,随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组和肾虚CAG组。CAG造模采用脱氧胆酸钠和阿司匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法,脾虚造模采用用耗气破气加饥饱失常法,肝郁造模采用钳夹激怒加肾上腺素注射法,肾虚造模采用MTU饮用法。总造模时间35周或51周。观察心、肺、肝、脾、肾、胸腺、十二指肠、空肠、气管、颌下腺等脏器的组织病理。结果与对照组比较:各实验组脏器组织病理均有明显的萎缩性改变;变性(坏死)改变方面以肾虚CAG组最为明显;炎症改变以肾虚CAG组较为明显;细胞免疫功能下降方面,以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为明显;脾虚CAG组和肝郁CAG组有一定的体液免疫功能下降表现。与对照组比较,各实验组脏器组织病理改变的严重程度依次是:肾虚CAG组>肝郁CAG组和脾虚CAG组>CAG组。结论本实验重视慢性造模的证病结合模型脏器组织病理的观察,具有一定意义。

鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立

目的 建立稳定、价廉、实用的慢性萎缩性胃炎动物模型。 方法 采用正交试验 ,以60%乙醇加20mmol/L去氧胆酸钠、0.1%氨水、0.5mg/ml吲哚美辛3因素刺激SD大鼠胃粘膜24周。 结果 3因素联合作用胃窦部和胃体部炎症级别 (2.50和1.71)分别较空白对照组 (0.50和0.75)高 ,胃窦部固有层厚度 (2.17μm)和固有腺面积百分比 (17.5% )分别比空白对照组 (105μm和65.8% )低 ,胃体部固有层厚度与空白对照组差别无显著性意义 ,壁细胞数 (21)较空白对照组 (30.6)减少。停止作用5周后病变程度无改变。 结论 3因素联合作用24周能建立典型的鼠慢性萎缩性胃炎模型 ,且稳定性好。

大鼠脾虚型慢性萎缩性胃炎模型胃粘膜病理形态学研究

模拟临床辨证建立脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,另设对照组、脾虚型 CAG 组和肝郁型 CAG 组对比。与 CAG 组比较,脾虚型 CAG 组胃粘膜腺体萎缩,炎细胞浸润,间质增生明显加重,大、小弯侧胃粘膜核分裂相数明显减少(P 均<0.01),酸性、中性粘液细胞带厚度变薄(P<0.01,P<0.05),壁细胞面积增大(P<0.05),核面积/细胞面积减少(P<0.05),扫描电镜粘膜表面呈颗粒状,糜烂严重。肝郁型 CAG 组胃粘膜无萎缩性改变。说明大鼠 CAG 辨证模型可行。

愈萎平颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠免疫功能的影响

目的:观察愈萎平对慢性萎缩性胃炎模型大鼠免疫功能的影响。方法:MNNG饮水加饥饱失常法复制CAG模型,观察愈萎平给药12周后对大鼠脾指数和胸腺指数及T、B细胞体外增殖的影响。结果:愈萎平高、中剂量组可显著抑制CAG大鼠脾指数和胸腺指数的减轻(均有P<0.01)、促进体外T、B细胞增殖(P<0.01)。结论:愈萎平防治CAG机制可能与其免疫增强功能有关。

理中汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜保护作用及对ADAM17、EGFR蛋白的影响

目的:探究理中汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜的保护作用及对ADAM17、EGFR蛋白的调节作用。方法:72只大鼠随机选取12只作为对照组,其余大鼠采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液联合饥饱失常饮食控制法及雷尼替丁灌胃法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、维酶素组、理中汤低剂量组、理中汤中剂量组、理中汤高剂量组。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,对照组及模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,1次/d,连续10周。测定给药前后大鼠体质量变化,使用ELISA试剂盒测定大鼠血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)水平,以及胃组织IL-1β、IL-8、IL-12水平;HE染色法观察胃黏膜病理学变化,采用RTq-PCR测定胃组织EGFR mRNA、ADAM17 mRNA表达水平,免疫印迹法测定胃组织EGFR、ADAM17蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量、血清GAS水平及血浆MTL水平均明显降低(P<0.05),胃黏膜组织IL-1β、IL-8、IL-12水平,胃黏膜EGFR mRNA、ADAM17 mRNA表达水平,以及胃黏膜EGFR、ADAM蛋白水平均明显升高(P<0.05),模型组大鼠胃黏膜组织发生炎症性改变;与模型组比较,理中汤低、中、高剂量组及维酶素组大鼠给药后体质量、血清GAS水平及血浆MTL水平明显升高(P<0.05),胃黏膜组织IL-1β、IL-8、IL-12水平,胃黏膜EGFR mRNA、ADAM17 mRNA表达水平,以及胃黏膜EGFR、ADAM蛋白水平明显降低(P<0.05),大鼠胃黏膜组织病理学改善,且各项指标变化与理中汤剂量有依赖性;与维酶素组比较,理中汤高剂量组大鼠体质量、血浆MTL水平明显升高(P<0.05),胃黏膜组织IL-8、IL-12水平,胃黏膜EGFR mRNA、ADAM17 mRNA表达水平,以及胃黏膜EGFR、ADAM蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:理中汤能够修复慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤,恢复胃黏膜功能,抑制慢性萎缩性胃炎病理进展,其机制可能与调节ADAM17及EGFR蛋白水平有关。

愈萎平对脾虚型慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃病理的影响

目的观察愈萎平对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织病理形态的影响。方法复制脾虚证CAG大鼠模型,愈萎平治疗12同后,光镜下观察胃组织病变。结果愈萎平高剂量组可显著抑制CAG大鼠胃黏膜的平均厚度、萎缩程度和炎性反应程度(均有P<0.01),改善胃慢性炎性反应损伤。结论愈萎平有改善CAG胃组织病变的作用。

仁青常觉对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜病理学的影响

目的:研究仁青常觉对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜病理学的影响。方法 :采用氨水复合多因素法制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型,将大鼠分为空白组、慢性萎缩性胃炎模型组、胃复春阳性对照组及仁青常觉大、中、小剂量组。各组大鼠给予相应药物干预后,取大鼠胃部组织进行HE染色,光镜下观察胃黏膜组织病理学改变。结果:仁青常觉大、中、小剂量组模型大鼠胃黏膜组织病变均有不同程度的改善,其中中剂量组改善效果最为明显。结论:仁青常觉可改善慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织的病理变化。

补气养阴解毒法对慢性萎缩性胃炎模型大鼠生长抑素和生长激素的影响

目的:探讨补气养阴解毒法对慢性萎缩性胃炎模型大鼠生长抑素(SS)和生长激素(GH)的影响。方法:选择雌性SD大鼠,用60％酒精、20mmol/L去氧胆酸钠、0.1％氨水建立慢性萎缩性胃炎模型,连续26周,预防用药大鼠同时用补气养阴解毒法中药进行干预;治疗用药大鼠造模结束后再用药13周。结果:慢性萎缩性胃炎大鼠存在SS高表达及GH低表达,与正常组比较均有显著性差异(P均<0.01)。结论:补气养阴解毒法中药能降低慢性萎缩性胃炎大鼠SS的高表达,预防和逆转胃粘膜萎缩。

大鼠慢性萎缩性胃炎证病结合模型胃粘膜病理研究

为观察大鼠慢性萎缩性胃炎 ( CAG)证病结合模型实验 45周的胃粘膜病理改变 ,将雌性 Wistar大鼠分为对照组、CAG组、脾虚 CAG组、肝郁 CAG组和肾虚 CAG组各 1 5只。 CAG造模采用主动免疫加脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用法 ,脾虚证造模采用耗气破气加饥饱失常法 ,肝郁证造模采用夹尾加肾上腺素注射法 ,肾虚证造模采用MTU饮用法。总造模时间 45周。造模结束后取胃粘膜制作石蜡切片 ,HE、ABp H2 .5PAS和中性红染色 ,光镜观察和形态计量。结果见各实验组胃粘膜均有明显萎缩 ,主要反映为胃体固有层厚度减少 ,胃小凹加深 ,胃体腺腺底厚度减少 ,囊状腺体增加。胃粘膜萎缩主要是主细胞和壁细胞的变性坏死 ,以及相关的胃体腺腺底厚度减少。主细胞和壁细胞的变性坏死和胃体腺的萎缩导致低级细胞和上皮、腺体的增生 ,包括有胃 -十二指肠粘膜移行带上移 ,胃小凹加深 ,小凹上皮下侵 ,胃腺腺颈部粘液细胞增生 ,胃体部粘膜中性粘液细胞层相对厚度增加 ,幽门粘膜萎缩不明显或增厚 ,肠上皮化生 ,幽门粘膜酸性粘液带上移等。同时 ,细胞增殖增强 ,胃小凹酸性粘液细胞层相对厚度增加。胃粘膜萎缩带来粘膜结构的紊乱 ,主要见于幽门粘膜和胃小凹。各实验组胃粘膜萎缩以脾虚 CAG组特别是肾虚证 CAG组最为明显。肝郁 CAG组?

针灸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃粘膜保护作用的实验研究

目的:探讨针灸治疗萎缩性胃炎的作用机理,为临床治疗提供依据。方法:通过针刺、艾灸慢性萎缩性胃炎模型大鼠“足三里”、“中脘”、“天枢”穴,观察对其胃粘膜的影响。结果:针灸可提高胃粘膜组织前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、cAMP含量,降低cGMP含量。结论:针灸对胃粘膜具有细胞保护作用,是临床治疗慢性萎缩性胃炎的有效方法。

养胃舒与叶酸片治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎模型大鼠的萎缩逆转作用观察

目的:探讨养胃舒、叶酸片治疗亚硝基胍(MNNG)诱发慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的体重恢复及胃黏膜萎缩逆转作用。方法:Wistar大鼠自由饮用167μg/ml蒸馏水浓度的饮用液,实验造模12周。确定成模后,将大鼠分为模型组、养胃舒组、叶酸片组,另设同龄正常对照组。并分别给予药物干预后,观察大鼠体重、胃组织病理组织学情况。结果:(1)体重:治疗第8周,养胃舒组体重丢失恢复显著高于模型组(P<0.05),叶酸片组体重丢失有恢复趋势,但无显著性(P>0.05)。(2)病理:养胃舒组肠化显著减轻(P<0.05),叶酸片组胃黏膜炎症等级、腺体萎缩、不典型增生均显著减轻(P<0.05,P<0.01)。模型组雄1发生肿瘤,各治疗组未见肿瘤。结论:养胃舒对CAG模型大鼠在减轻体重丢失,减轻肠化方面有较好治疗作用;叶酸片对CAG模型大鼠在胃黏膜炎症等级、腺体萎缩、不典型增生方面有较好的治疗作用。