护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠血浆IL-10、IL-1β的影响

[目的]观察箍围药红肿消外用对皮肤脓肿大鼠血浆内白介素-10(IL-10)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。[方法]40只大鼠,分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组。除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药,对照组莫匹罗星软膏外涂换药,预治疗组在注射细菌后4 h红肿消2 m L换药,治疗组红肿消2 m L换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,换药每日1次。分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 m L,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆内IL-10、IL-1β的表达。[结果]治疗组在治疗后第3天的IL-10含量与空白组比较都呈增加趋势,与空白组相比,对照组、治疗组IL-10的含量差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。各组IL-1β含量与空白组相比呈升高趋势,与空白组IL-1β含量相比,模型组、对照组、预治疗组、治疗组含量差异有统计学意义(P<0.01)。治疗7 d时,各组的IL-10含量呈下降趋势,对照组、预治疗组数值下降明显,预治疗组、治疗组IL-10含量与空白组、模型组、对照组相比差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。模型组IL-1β含量持续升高,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量呈下降趋势接近正常水平,与空白组相比,模型组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。治疗14、18 d时,预治疗组、治疗组IL-10含量呈下降趋势,模型组呈上升趋势,各组IL-10含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d,与空白组相比,模型组、预治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01),提示药物干预能抑制IL-1β的表达。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,预治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.05)。与预治疗组相比,治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.05)。治疗18 d,与空白组相比,模型组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01),提示药物干预能抑制IL-1β的表达。[结论]在肿疡期(第3天)应用箍围法指导下的红肿消和百多邦处理大鼠皮肤脓肿未起到"消散毒邪"的作用。在脓疡期(第7天)与百多邦相比箍围法(红肿消)可促进大鼠血浆内IL-10的表达,红肿消早期应用及形成硬结后干预(2 d)两者无明显差异,百多邦和红肿消均抑制血浆内IL-1β的表达,抑制炎症反应,促进护场形成。在溃疡期(14、18 d)均起到抑制IL-1β的表达,促进创面愈合的作用。

基于护场理论探讨红肿消酊箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织IL-10,IL-1β基因表达的影响

目的:观察护场理论指导下红肿消酊剂箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达水平的影响。方法:32只大鼠分为空白组、模型组、莫匹罗星软膏组及红肿消酊剂组。除空白组外,其余3组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3×10~9~5×10~9cfu·mL^(-1))建立皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药,莫匹罗星软膏组采用莫匹罗星软膏2 g外涂换药,红肿消酊剂组采用红肿消2 mL换药,用药范围超过肿胀范围1 cm,换药1次/d。分别于治疗3,7,14,18 d取距离大鼠创面创周1,2,3 cm组织,观察大鼠创面脓肿局限及愈合时间,并检测IL-10,IL-1βmRNA转录水平。结果:与模型组比较,红肿消酊剂组能够缩短脓肿局限时间及创面愈合时间(P<0.05,P<0.01),红肿消酊剂组与莫匹罗星软膏组比较无统计学差异。红肿消酊剂组距离创周不同范围组织中IL-10水平在治疗过程中呈上升趋势,高于莫匹罗星软膏组及模型组,红肿消酊剂组治疗早期IL-1β水平低于莫匹罗星软膏组及模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:红肿消酊剂箍围能够提高IL-10水平,并在脓肿形成早期抑制组织内IL-1β表达,从而能够有效减轻脓肿局部炎症反应,促进脓肿局限及创面愈合,为护场形成提供条件。