不同时间急性睡眠剥夺对大鼠行为学及突触生物标志物表达的影响

目的探究不同时间急性睡眠剥夺对大鼠行为学及突触蛋白表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠70只随机分为7组,即空白对照组(Control)、睡眠剥夺24 h组、48 h组、72 h组、96 h组、120 h组、144 h组,采用改良多平台水环境睡眠剥夺法建立大鼠睡眠剥夺模型,通过Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,旷场实验检测大鼠焦虑状况,Nissl染色观察大鼠海马神经元形态、数量的改变,Western blot、Real-time PCR实验分别测定大鼠突触相关分子标志物突触素(synaptophysin,SYN)、突触后膜致密物质95(post-synaptic density protein-95,PSD-95)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果与Control组比较,随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠的站立次数和修饰行为次数均显著增加(P<0.05);120 h、144 h组大鼠的逃避潜伏期与上台前路程均显著增加(P<0.05),而穿越平台次数和目标象限时间百分比均显著下降(P<0.01),且与睡眠剥夺时间呈负相关;BDNF、SYN及PSD-95蛋白/基因的表达量均随睡眠剥夺时间的延长呈明显下降趋势(P<0.01),且与睡眠剥夺时间呈负相关。结论随着睡眠剥夺时间的增加,模型大鼠空间学习记忆损害与焦虑情绪逐渐加重,其可能与突触相关分子标志物表达减少有关。

星状神经节阻滞缓解睡眠剥夺大鼠海马兴奋性毒性与空间学习记忆损伤

目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对快速眼动睡眠剥夺(RSD)大鼠空间学习记忆功能减退的保护作用与可能机制。方法:32只大鼠按对照组(Control)、RSD组、SGB组、星状神经节阻滞干预的快速眼动睡眠剥夺(RSD+SGB)组随机分配。RSD组与RSD+SGB组采用改良多平台水环境法(MMPM)进行造模,SGB组与RSD+SGB组大鼠通过SGB法进行干预。选用Morris水迷宫(MWM)评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,选用Western Blot检测各组大鼠海马组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NR1)与caspase-3的表达水平,选用比色法检测各组大鼠海马组织谷氨酸(Glu)与天门冬氨酸(Asp)的表达水平。结果:与RSD组大鼠相比,RSD+SGB组大鼠经过SGB干预后逃逸潜伏期显著缩短(P<0.05),而穿越原平台位置的次数与原象限滞留时间占比均明显增加(P<0.05);同时,海马组织Glu、Asp、NR1与caspase-3的表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:SGB通过降低RSD大鼠兴奋性氨基酸过度活化引起的海马组织兴奋性毒性与凋亡,来保护RSD引起的空间学习记忆能力损伤。

姜黄素联合花色苷对睡眠剥夺合并动脉粥样硬化大鼠模型的影响

为研究姜黄素(curcumin, Cur)联合花色苷(anthocyanin, Ant)对睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)合并动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)大鼠模型的保护作用及机制,将42只大鼠随机均分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组、动脉粥样硬化+大平台对照组、姜黄素保护组、蓝莓花色苷保护组和姜黄素联合蓝莓花色苷保护组。除正常对照组外,其余6组高脂饲料喂养构建动脉粥样硬化模型,持续12周后,使用改良多平台水环境法对动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组及各保护组大鼠进行为期2周的睡眠剥夺处理。造模结束后对保护组大鼠进行对应的给药处理。随后,检测血清各项指标,并采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察心脏、胸主动脉变化,采用油红O染色观察胸主动脉弓部动脉粥样硬化斑块沉积情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠心肌组织Bcl-2、胱天蛋白酶(caspase)-3和caspase-9的蛋白质表达水平。结果显示,与正常对照组相比,动脉粥样硬化模型组及动脉粥样硬化+睡眠剥夺模型组大鼠血清白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)水平以及空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)水平均显著升高(P<0.05),心肌细胞和主动脉内皮细胞大量紊乱,且存在大量炎症细胞浸润,出现显著动脉粥样硬化损伤;与动脉粥样硬化模型组相比,经睡眠剥夺处理后的大鼠损伤更为严重;经姜黄素和蓝莓花色苷单独保护后的大鼠,损伤程度与模型组相比有所改善;联合给药组的心脏和主动脉无明显损伤,病变不明显。此外,模型组大鼠心肌组织中caspase-3、caspase-9的表达水平明显高于正常对照组(P<0.05), Bcl-2的表达水平明显低于正常对照组(P<0.05),经药物干预后, caspase-3、caspase-9的表达水平明显下调(P<0.05), Bcl-2的表达水平则明显上调(P<0.05)。上述结果表明,睡眠剥夺会加重动脉粥样硬化大鼠的病情发展,姜黄素和花色苷均可修护睡眠剥夺合并动脉粥样硬化大鼠心肌细胞的损伤,且二者联合使用时的修护效果更佳。

比较轻柔刺激与剥夺杆睡眠剥夺模型对雌性小鼠情景恐惧记忆的影响

目的探讨轻柔刺激和剥夺杆睡眠剥夺方法对雌性小鼠的情景恐惧记忆的影响。方法15只C57BL/6J雌性小鼠随机分为对照组、轻柔刺激剥夺组、剥夺杆剥夺组,每组各5只。其中,轻柔刺激剥夺组使用轻柔刺激法进行建模;而剥夺杆剥夺组则采用Pinnacle自动睡眠剥夺系统进行建模;对照组小鼠留在原饲养笼中。建模时间为早8点至晚17点,共9 h,在此期间小鼠能自由获取食物和水。在睡眠剥夺的前1 d,将小鼠放入四站式条件恐惧系统的训练箱中完成训练学习。第2 d的睡眠剥夺之后,立即对小鼠进行情景恐惧关联的记忆测试。结果第1 d情景条件恐惧的训练学习阶段,随着足底电击的次数增加,小鼠的冻结时间不断增加,证明了非条件性刺激的有效性;而且对照组、轻柔刺激剥夺组和剥夺杆剥夺组在训练学习阶段的冻结时间百分比差异无统计学意义(t=1.127,P>0.05)。第2 d急性睡眠剥夺后,情景恐惧测试5 min的冻结时间占总时间的比例分别为对照组(50.85±8.92)%、轻柔刺激剥夺组(28.95±12.45)%和剥夺杆剥夺组(43.85±10.52)%。与对照组相比,轻柔刺激剥夺组5 min的总冻结时间显著减少(t=3.227,P<0.05),剥夺杆剥夺组差异无统计学意义(t=1.032,P>0.05);轻柔刺激剥夺组与剥夺杆剥夺组的冻结时间差异无统计学意义(t=2.195,P>0.05)。结论轻柔刺激法诱导急性睡眠剥夺损害雌性小鼠的情景恐惧记忆,而剥夺杆剥夺没有观察到类似现象。

阿戈美拉汀改善快速动眼睡眠剥夺介导的大鼠认知功能障碍

目的:研究表明睡眠不足与氧化应激有关,氧化应激会导致学习和记忆障碍。褪黑素衍生物阿戈美拉汀具有抗氧化和神经保护作用。本研究探讨了阿戈美拉汀是否可以克服氧化应激,防止睡眠不足引起的认知功能障碍。方法:采用多平台模型诱导法制备大鼠快速动眼睡眠剥夺(REM-SD)模型,通过灌胃方法给予模型大鼠阿戈美拉汀。采用新物体识别实验检测大鼠空间学习记忆能力,利用商品化试剂盒检测大鼠海马组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:REM-SD严重损害了大鼠对新物体的识别能力(P<0.05),而阿戈美拉汀治疗可防止这种影响。此外,REM-SD诱导海马MDA增加,而SOD活性降低(P<0.05)。结论:REM-SD导致大鼠认知功能障碍,而阿戈美拉汀治疗可能通过使海马体中的抗氧化应激机制正常化来防止这种障碍。

肝纯片对睡眠剥夺致肝损伤大鼠的影响

目的:探讨肝纯片对睡眠剥夺致肝损伤的影响。方法:选取40只雄性Wistar大鼠,适应性饲养1周后,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量肝纯片干预组(120 mg/kg);高剂量肝纯片干预组(240 mg/kg)各10只。所有大鼠放入多平台水环境睡眠剥夺箱,构建睡眠剥夺致肝损伤模型,每隔1天大鼠进行称重,计算大鼠的肝比重,检测反映肝功能的指标,评价大鼠的肝脏组织学变化。结果:对照组大鼠体重随着时间逐渐升高,模型组和肝纯片干预组的大鼠体重低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肝纯片干预组大鼠的体重与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠体重随着时间逐渐升高,模型组和肝纯片干预组的大鼠体重低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肝纯片干预组大鼠的体重与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),见图(a)。干预后,模型组的肝比重高于对照组、低剂量肝纯片干预组、高剂量肝纯片干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。肝纯片干预9、16、21 d,模型组的ALT和AST水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,干预9、16 d时,高、低剂量肝纯片组的ALT和AST水平低于模型组,但两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预21 d时,高、低剂量肝纯片组的ALT和AST水平高于模型组,但两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后16 d,TP含量随着睡眠剥夺的处理而降低,提示肝脏蛋白质合成功能的下降。干预后,高、低剂量肝纯片组的TP含量高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后21 d,模型组的TP含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后21 d,模型组大鼠血清中的ALP水平显著升高,但高、低剂量肝纯片组的ALP水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。H&E染色结果显示肝纯片能够有效保护肝细胞免遭损伤。结论:肝纯片在造模和干预16 d时具有一定的改善剥夺睡眠致肝损伤的效果。

电针百会、三阴交对大鼠睡眠剥夺(SD)行为学的实验研究

[目的]探讨电针对SD大鼠的行为学的影响。[方法]健康SD大鼠30只,随机分为正常对照组(简称正常组)10只,模型对照组(简称模型组)10只,电针加模型组(简称电针组)10只三组;正常组采用大平台法造模;模型组采用小平台法造模,电针组造模同模型组,给予每日1次的电针治疗。采用旷场实验检测方法,观察针灸的抗睡眠剥夺作用。[结果]电针能明显改变其行为学指标。[结论]电针可以改善其行为学,这种作用可能与电针促进神经内分泌免疫学机制有关。

天王补心丹加减方改善大鼠睡眠剥夺损伤的作用及机制研究

目的探讨天王补心丹加减方(BXDJJ)改善大鼠睡眠剥夺损伤的作用及机制。方法(1)将24只SD雄性大鼠随机分为地西泮组(3 mg·kg^(-1))和BXDJJ低、中、高剂量组(4.8、9.6、19.2 g·kg^(-1)),以24 h基线睡眠作为对照,进行单次灌胃给药,从脑电水平考察各组药物的镇静催眠作用。(2)另取32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地西泮组(3 mg·kg^(-1))和BXDJJ组(9.6 g·kg^(-1)),灌胃给药,每日1次,连续7 d。复制多平台水环境睡眠剥夺大鼠模型,每天睡眠剥夺20 h,连续7 d。实验过程中观察大鼠一般状态,于睡眠剥夺第1、4、7天检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)及血糖水平。睡眠剥夺第7天,进行大鼠前肢抓力测试和24 h自发性活动监测;采用ELISA法测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)水平;采用生化反应试剂盒检测前额叶皮层及下丘脑组织中SOD、MDA、H_(2)O_(2)水平;Western Blot法检测下丘脑组织中昼夜节律基因BMAL1、PER2的蛋白表达水平。结果(1)与基线比较,BXDJJ中、高剂量组大鼠的总睡眠时间百分比明显增加(P<0.05),BXDJJ具有镇静催眠作用,选择BXDJJ中剂量(9.6 g·kg^(-1))进行后续实验。(2)与正常对照组比较,模型组大鼠前肢抓力明显降低(P<0.05),在2∶00时的自发性活动总路程显著减少(P<0.01),暗周期活动度明显降低(P<0.05);第1天的血清SOD活力显著下降(P<0.01),H_(2)O_(2)与MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),第4天的血清H_(2)O_(2)和MDA含量均明显增加(P<0.05,P<0.01),第7天的血清H_(2)O_(2)含量显著增加(P<0.01);皮层H_(2)O_(2)和MDA水平均明显上升(P<0.05,P<0.01),下丘脑中SOD活力明显下降(P<0.05),MDA水平显著上升(P<0.01);第1、4天的血清NEFA、TC水平均显著升高(P<0.01),第4天的血糖水平显著升高(P<0.01);血清中IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.01),IL-10水平明显降低(P<0.05);下丘脑组织中BMAL1蛋白表达显著下调(P<0.01),PER2蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,BXDJJ组大鼠前肢抓力明显升高(P<0.05),在2∶00时的自发性活动总路程明显增加(P<0.05);第1天的血清SOD活力明显升高(P<0.05),H_(2)O_(2)和MDA含量均明显减少(P<0.05,P<0.01),第4天的血清H_(2)O_(2)和MDA含量均明显减少(P<0.05,P<0.01);皮层H_(2)O_(2)和MDA水平明显下降(P<0.05),下丘脑中SOD活力明显升高(P<0.05),MDA水平明显下降(P<0.05);第1、4天的血清NEFA、TC水平显著降低(P<0.05,P<0.01),第4天的血糖水平显著下降(P<0.01);血清中IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),IL-10水平明显升高(P<0.05);下丘脑组织中BMAL1蛋白表达明显上调(P<0.05),PER2蛋白表达显著下调(P<0.01)。结论BXDJJ以镇静催眠作用为基础,可能通过调节昼夜节律基因BMAL1、PER2的表达,从而改善睡眠剥夺导致的大鼠昼夜节律异常、氧化应激、糖脂代谢紊乱及炎症反应。

松郁安神方通过海马NLRP3炎性小体通路改善慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的研究

目的探讨松郁安神方(甘松、郁金、丹参、酸枣仁等)通过海马NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体通路改善慢性睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的作用及机制。方法将SD大鼠随机分成正常组(8只)、大平台组(8只)、睡眠剥夺组(32只),采用改良多平台水环境法复制慢性睡眠剥夺大鼠模型,连续剥夺21 d。模型复制成功后,将睡眠剥夺组大鼠随机分为模型组及松郁安神方高、中、低剂量组(34、17、8.5 g·kg^(-1)),每组8只;灌胃给药,每天1次,连续7 d。造模及给药期间观察记录大鼠一般状态及体质量变化;造模第21天和给药后第7天均采用Morris水迷宫法(进行定位航行和空间搜索试验)测定大鼠学习记忆能力;末次水迷宫测试结束后,采用ELISA法检测海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18含量;Western Blot法检测海马组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达水平。结果(1)正常组和大平台组比较,所有检测指标均无明显变化(P>0.05)。(2)与大平台组比较,造模期间睡眠剥夺组大鼠体质量增加缓慢(P<0.01);21 d睡眠剥夺后,睡眠剥夺组大鼠的逃避潜伏期显著延长(P<0.01),到达平台的总距离显著增加(P<0.01),穿越平台的次数及目标象限停留时间显著减少(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠海马组织中IL-1β、IL-18含量明显升高(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达均明显上调(P<0.05)。(3)与模型组比较,松郁安神方高、中剂量组大鼠的体质量增加量均显著升高(P<0.01);逃避潜伏期及到达平台的总距离明显缩短(P<0.05),穿越平台的次数及目标象限停留时间显著增加(P<0.05,P<0.01);海马组织中IL-1β、IL-18含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论松郁安神方可能通过抑制NLRP3炎性小体通路调控促炎性细胞因子IL-1β、IL-18的分泌,从而改善睡眠剥夺大鼠的学习记忆能力。

不完全睡眠剥夺对青春期SD大鼠生长发育的影响

目的观察不完全睡眠剥夺对青春期大鼠生长发育的影响,从而为充足睡眠对青少年生长发育的重要性提供实验参考依据。方法 4周龄SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常对照组和三个睡眠剥夺实验组(睡眠9 h、睡眠6 h、睡眠3 h)。采用"小平台水环境"方法建立睡眠剥夺模型,观察SD大鼠在整个青春发育期(4~8周龄),实验组与对照组大鼠间体质量、体长、行为习惯及大脑海马发育情况等方面的变化。结果实验组大鼠体质量、体长增长减缓(P<0.01);行为躁狂易激惹、精神状态差甚至出现死亡;性腺周围脂肪明显减少,性激素分泌减少。结论长期不完全睡眠剥夺可能造成青春期SD大鼠发育迟缓。

针刺对不同时段睡眠剥夺大鼠模型行为学及TNF-α含量的影响

目的探讨失眠的发病机制及针刺治疗失眠的调控机制。方法将SD大鼠随机分为10组,每组8只,设为正常组,失眠组,西药组,针刺组,后三组又根据24,72和120 h三个不同时段各分为三组。各实验组大鼠在睡眠剥夺结束后,根据不同组别和时段(24、72、120 h)分别进行旷场实验,测试其水平得分、垂直得分和中央格停留时间;随即将相应组别大鼠快速摘眼取血,采用放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的变化。结果①行为学变化:与各时段失眠组大鼠比较,针刺组大鼠水平得分、垂直得分呈下降趋势,针刺组大鼠中央格停留时间呈上升趋势,其中针刺120 h组垂直得分和中央格停留时间有统计学意义(P<0.01)。②血浆TNF-α含量变化:与各时段失眠组比较,针刺组血浆TNF-α含量整体呈升高趋势,其中针刺72 h组和120 h组的TNF-α含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论针刺能显著改善睡眠剥夺大鼠的精神状态,增强其认知能力和反应能力;针刺可以提高睡眠剥夺大鼠TNF-α的含量,达到缓解失眠的效果,且治疗时间越长,效果越明显。

大鼠睡眠剥夺后行为及下丘脑诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的 :观察快动眼睡眠 ( rapid eye movement sleep,REMS)剥夺大鼠行为的改变及其下丘脑诱生型一氧化氮合酶( i NOS) m RNA表达的时相变化。方法 :小站台水环境法剥夺大鼠睡眠 2 4、4 8、72 h后 ,用旷场实验 ( open field test,OFT)观察大鼠主动行为的变化 ,同时用半定量逆转录聚合酶链反应 ( RT- PCR)检测其下丘脑 i NOS m RNA的表达。结果 :睡眠剥夺2 4、4 8h组大鼠的旷场实验得分较非剥夺组高 ( P<0 .0 1) ,剥夺 72 h后降低 ;睡眠剥夺 2 4 h及 4 8h组 i NOS m RNA的表达量无显著变化 ,但剥夺 72 h组 i NOS m RNA的表达量大幅度增加 ( P<0 .0 1)。结论 :内源性一氧化氮 ( NO)增加可能是睡眠剥夺后机体精神行为变化的重要原因 ,高水平的

睡眠剥夺对大鼠学习和行为的影响

目的 研究不同时间的睡眠剥夺 (SD)及部分睡眠剥夺 (PSD)对大鼠行为和学习的影响 .方法 采用小平台水环境法建立 SD模型 ,以正常饲养组 (CC)和大平台组 (TC)作为对照 ,SD组有 12 ,2 4,48,72 ,96 h及 PSD,每组例数为 6只 ,CC组为 5只 .测量 SD后动物学会 Y型迷宫的总次数、时间、条件反射数和正确反应率 ,用旷场反应测量行为并观察 SD前后体质量的变化 .结果 TC组学习成绩、正确反应率优于其他各组 ,2 4h和 48h SD组学习成绩优于 CC,其他各组学习成绩不如 CC,随 SD时间的延长 ,正确反应率下降 .同 CC和 TC相比 ,SD组动物行为增加 ,情绪敏感 ,以 2 4h和 48h最为突出 . 96 h后 SD组及 PSD组体质量明显下降 .结论 SD使动物体质量减轻 ,行为兴奋性提高 ,但 48h后兴奋性降低 。

睡眠剥夺对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的 :探讨睡眠剥夺对大鼠脑组织一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)影响。方法 :采用小平台水环境法 (FlowerPot)制作大鼠睡眠剥夺模型 ,采用化学法和酶法观察不同时间睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑NO含量及NOS活性变化。结果 :与正常对照组及大平台组比较 ,大鼠在SD后额叶和海马的NO含量及NOS活性增高 ,有显著性差异 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,其余脑区无显著性差异 (P >0 .0 5 )。随着剥夺时间的延长 ,额叶和海马NO含量及NOS活性增高更加明显。结论 :睡眠剥夺可致NO及NOS升高 ,可能与其学习障碍有关 。

睡眠剥夺对大鼠血清MBP及皮质醇含量的影响

目的 测定大鼠睡眠剥夺 ( sleep deprivation,SD)后血清髓鞘碱性蛋白 ( myelin basic protein,MBP)和皮质醇水平变化 ,观察 SD对大脑的损害情况。方法 采用小平台水环境法建立 SD模型 ,以大平台组 ( TC)和正常笼养组 ( CC)作为对照组 ,采用酶联免疫吸附法测定 MBP水平 ,并用双抗体放射免疫法测定皮质醇水平。观察大鼠经 1、3、5 d SD后上述指标变化。结果 与 CC组比较 ,SD 1、3、5 d后血清皮质醇水平均增高 ,与 TC组比较 ,SD3、5 d血清皮质醇水平增高 ,差异有显著性 ;SD5 d后血清 MBP水平增高 ,SD1、3 d水平差异无显著性。TC组与 CC组比较 ,血清皮质醇水平增高而 MBP水平差异无显著性。结论 长时间 SD可引起脑器质性损害。

不同时段睡眠剥夺对大鼠脑内c-fos表达的影响

目的 :探索睡眠剥夺的脑机制。方法 :该研究采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型 ,用fos蛋白免疫组化的方法测量脑中fos蛋白的表达 ,分组为白天睡眠剥夺 12h组、夜晚睡眠剥夺 12小时组、大平台对照组和正常单独饲养组 ,每组 4只。结果 :睡眠剥夺使fos蛋白在皮层的广泛区域表达 ,脑干中同异相睡眠有关的区域有较高表达 ,同夜晚睡眠剥夺 12小时相比 ,白天睡眠剥夺 12小时在视交叉上核同生物节律有关的区域表达。结论

长期异相睡眠剥夺对大鼠能量代谢及血清甲状腺素水平的影响

目的:探讨长期异相睡眠剥夺对大鼠能量代谢及血清甲状腺素水平的影响。方法:采用小平台水环境法建立长期异相睡眠剥夺大鼠模型;检测其能量代谢变化;放射免疫法检测血清中甲状腺素水平。结果:睡眠剥夺后大鼠摄食量由(75.06±25.37)g/(d.kg)增加到(122.30±20.43)g/(d.kg),体重由(360.89±43.01)g减轻到(295.97±37.95)g,体温由(37.62±1.12)℃先升高到(39.00±0.87)℃后又降低至(37.72±0.84)℃,基础代谢率由(1.69±0.36)mlO2/(g.h)增加到(2.40±0.09)mlO2/(g.h)与对照组相比差异显著(P<0.05);血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平由(3.38±0.88)pmol/L降低到(2.38±0.83)pmol/L,游离甲状腺素(FT4)由(14.62±3.62)pmol/L降低到(8.26±2.80)pmol/L与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论:长期异相睡眠剥夺可以显著影响大鼠的能量代谢和血清甲状腺素水平。

睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆的影响及其LTP机制的研究

目的研究长时间睡眠剥夺对大鼠空间学习记忆及NMDA受体介导的LTP的影响。方法采用侧脑室注射PCPA(15μg/kg,1次/d,连续5 d)和阿托品(15μg/kg,从第8天开始注射,1次/d,连用2 d)制作大鼠睡眠剥夺模型,于注药的第2天起同步连续采集8 d脑电(EEG)、肌电(EMG)、眼电(EOG)对睡眠剥夺模型进行鉴定,Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆,以脑片盲法膜片钳全细胞技术记录兴奋性突触后电流(EPSCs)观察海马CA1区锥体细胞由NMDA受体介导的LTP变化。结果睡眠剥夺组与对照组相比觉醒(W ak ing)明显延长,慢波睡眠(SW S),快波睡眠(PS),总睡眠时间(TST)明显减少(P<0.01)。在水迷宫实验中睡眠剥夺组大鼠的逃避潜伏期延长,穿过原平台位置次数和在原平台象限探索时间百分率下降(P<0.05),睡眠剥夺组大鼠海马脑片CA1区锥体细胞由NMDA受体介导的LTP诱出率,非常显著低于对照组(P<0.01)。结论侧脑室注射PCPA与阿托品导致的睡眠剥夺显著的影响了大鼠空间学习记忆能力其机制与NMDA受体介导的LTP有关。

72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

目的 观察 72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态。方法 参照Everson等的方法 ,将SD大鼠予以 72h剥夺睡眠处理后 ,断头取血 ,比色法测定血浆丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽 (GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、谷胱甘肽还原酶 (GSH R)和超氧化物岐化酶 (SOD)的活性。结果 与对照组相比 ,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高 ,GSH含量降低 ,GSH Px和GSH R活性降低 ,SOD活性有降低趋势。结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态 ,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一。