癫痫持续状态大鼠血清及脑组织神经元特异性烯醇化酶、胰岛素样生长因子-1的动态变化

目的:观察癫痫持续状态(SE)大鼠血清及脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的动态变化及与脑损伤之间的关系。方法:采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射制作大鼠SE模型,用电化学发光免疫法(ECLI)、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测对照组、地西泮干预组、实验组SE后不同时间点血清及脑组织中NSE、IGF-1水平。结果:(1)实验组大鼠在SE发作后6h,血清和脑组织NSE水平开始升高,12～24h达高峰,72h开始下降,并持续至SE发作后1周。实验组除1h组外各时间点血清及脑组织NSE浓度比对照组和地西泮干预组明显升高(P<0.05)。(2)实验组大鼠血清IGF-1水平在24h后降低,1周内持续降低,实验组血清NSE水平的动态变化与对照组和地西泮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而脑组织IGF-1水平在大鼠SE发作后12h开始升高,48h达高峰,72h开始下降,1周后趋于正常,实验组血清、脑组织IGF-1动态变化与对照组和地西泮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)对照组和地西泮干预组之间血清及脑组织NSE、IGF-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SE后存在明显脑损伤,SE大鼠血清及脑组织NSE水平变化趋势一致,而血清IGF-1变化趋势与脑组织中IGF-1变化趋势刚好相反,NSE、IGF-1可能为临床SE诊断、评价严重程度、预测预后提供一项敏感的生化指标。

碘过量对大鼠子代神经元特异性烯醇化酶表达的影响

目的观察碘过量对大鼠子代脑神经元特异性烯醇化酶表达的影响。方法根据饮用水碘剂量的不同,将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI)。饲养3个月后雌雄合笼,取子一代1、20、60日龄仔鼠,测血清甲状腺激素(T3、T4),免疫组织化学染色,光镜下观察碘过量对脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响,图像分析不同日龄仔鼠的大脑发育情况。结果碘过量组(5HI、10HI、50HI、100HI)血清甲状腺激素水平在生后1日和20日龄时与对照组(NI)比较无明显差别在60日龄,各碘过量组甲状腺激素呈下降趋势,100HI组[T4=(37.52±8.69)nmol/L、T3=(0.61±0.16)nmol/L]与NI组[T4=(59.42±17.56)nmol/L、T3=(1.13±0.34)nmol/L]比较,差异有统计学意义(t=4.38、5.44,P<0.01)。NSE的免疫组化和形态计量学显示:海马CA3区NSE阳性细胞的数密度(NA)、体密度(VV)和灰度值随碘过量的严重程度而下降,100HI组[NA=(30.38±2.49)/mm2、VV=(0.100±0.012)、灰度值=(139.81±11.11)]与NI组[NA=(34.63±2.31)/mm2、VV=(0.122±0.018)、灰度值=(149.05±6.83)]比较,差异有统计学意义(t=4.54、3.86,P<0.01;t=2.62,P<0.05)。结论大鼠对碘摄入量的增加有较强的耐受性,在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍,其发病机理与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。

子午流注纳甲法对急性缺血性脑卒中大鼠神经元特异性烯醇化酶、S100B蛋白的影响

目的观察子午流注纳甲法对急性缺血性脑卒中(AIS)模型大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B蛋白含量的影响。方法选用SPF级SD雄性大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立模型,按随机数字表法分为空白组、假手术组、模型组、循经组和纳甲组,空白组、假手术组和模型组不作治疗,循经组予循经辨证取穴针刺治疗,纳甲组予子午流注纳甲法针刺治疗,每日定时治疗1次,观察神经功能及脑梗死体积情况,检测血清NSE、S100B蛋白的含量。结果与模型组比较,循经组、纳甲组神经功能评分下降、梗死灶体积减小、梗死灶体积百分比降低(P<0.05,P<0.01),血清NSE、S100B蛋白含量降低(P<0.05,P<0.01),纳甲组效果总体优于循经组。结论子午流注纳甲法通过降低AIS模型大鼠血清NSE、S100B蛋白含量达到神经保护和治疗作用。

热性惊厥患儿白细胞介素-6基因多态性分析及血清神经元特异性烯醇化酶水平的研究

目的 探讨白细胞介素-6（IL-6）基因多态性及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平与小儿热性惊厥（FS）的关系.方法 选择2011年6月～2013年4月江西省儿童医院收治的FS患儿90例为FS组,同期门诊健康体检儿童70例为对照组.采用PCR/RFLP对FS组与对照组小儿的IL-6基因的-572位点基因进行分析;同时采用ELISA法对患儿的NSE进行测定.结果 IL-6基因-572位启动区-572位点存在C→G单核苷酸替换多态性,在FS组与对照组间分布差异有统计学意义（P＜0.05）,FS组-572位点G等位基因频率均显著高于对照组（P＜ 0.05）;FS组NSE水平明显高于对照组（P＜0.01）.结论 IL-6基因-572C/G多态性可能是儿童FS发病的遗传危险因素之一;惊厥患儿易发生脑损伤,应尽早检测血清NSE,且尽早进行干预治疗.

大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specificenolase,NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法:采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1,2,3,4,5d5个实验组。观测各组血清NSE,脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用,将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d),2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d,观察组同前。结果:①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大,第3天达高峰(P<0.05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰(P<0.05),然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0.92,P<0.001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P<0.001),脑组织病理形态改变轻微,中性粒细胞浸润不明显,再灌注前1h用药组效果更明显,但两个用药组之间无显著差异。结论:①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关,血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物,还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作?

胆红素脑病仔鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶mRNA及其蛋白的动态变化

目的观察胆红素脑病仔鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA及其蛋白的变化,探讨其生物学机制和对胆红素脑病的诊断价值。方法选取新生7日龄清洁级Wistar大鼠120只,随机分为对照组和实验组,各60只,每组再按6个时间点(6、12、24、48、72、96h)分为6组,每组10只。对照组仔鼠腹腔注射9g/L盐水0.5mL,实验组仔鼠腹腔注射胆红素溶液200mg/kg制成胆红素脑病模型。应用反转录-聚合酶链反应技术检测胆红素脑病仔鼠不同时间点脑组织NSEmRNA表达;应用免疫组织化学方法检测不同时间点海马区、皮质区、丘脑区及苍白球区脑组织NSE蛋白阳性表达。结果实验组大鼠脑组织NSEmRNA表达自6h开始明显下降,与对照组比较均有显著性差异。造模后6h其海马区脑组织NSE蛋白阳性表达下降,实验各组与对照组比较无显著性差异;其皮质区脑组织NSE蛋白阳性表达6～96h均明显下降,与对照组比较均有显著性差异;造模后6h其丘脑区脑组织NSE蛋白阳性表达开始下降,实验组6、12、48、96h与其对照组比较均无显著性差异,而24、72h与其对照组比较有显著性差异;苍白球区脑组织NSE蛋白阳性表达6～96h明显下降,与对照组比较均有显著性差异。结论NSEmRNA的变化同其蛋白的变化趋势一致,是判定胆红素脑病的可靠神经生化指标之一。

高压氧对大鼠短暂全脑缺血神经元特异性烯醇化酶的影响

为观察脑缺血后神经元特异性烯醇化酶 (NSE)活性的动态变化以及高压氧 (HBO)治疗对其的影响 ,并探讨高压氧的治疗机制 ,将SD大鼠随机分为缺血再灌注组 (I/R)、高压氧处理组 (HBO)及假手术组。以四动脉阻断法建立脑缺血再灌注动物模型 ,缺血 2 0min。分别于再灌注 6、2 4、4 8及 96h取血 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血浆中的NSE活性。结果显示各I/R组血浆NSE活性较假手术组均有升高 ,其中 6h及 96hI/R组与假手术组相比差异有显著性意义 (P <0 .0 5)。提示 :缺血再灌注损伤导致血浆NSE活性升高 ,I/R组的NSE活性出现 6h和 96h时的 2次升高 ,可能与脑缺血过程中出现的急性神经元坏死及其后的迟发性神经元凋亡相关。各HBO治疗组与相应时间点I/R组相比 ,6hHBO组的NSE活性较 6hI/R组显著降低 (P <0 .0 5) ,其他时间点HBO治疗组与相应I/R组相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。提示 :HBO治疗作用表现为NSE活性的恢复比同时相点I/R组快 ,本研究中

大鼠创伤性脑损伤后血中神经元特异性烯醇化酶变化的实验研究

目的研究大鼠液压冲击性脑损伤后血中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的动态变化,探讨NSE在创伤性脑损伤中的作用。方法建立液压损伤模型,观察成年性Wistar大鼠168只:实验组(n=126)和对照组(n=42)。实验组分为3个亚组,每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤,造成大鼠轻、中、重三型脑损伤模型,运用酶联免疫吸附试验(ELSIA)技术测定NSE在0.5、2、6、12、24、48h和72h(n=6)血浆的变化。结果对照组大鼠血浆NSE浓度在较低的水平,实验组大鼠NSE血浆浓度明显高于相应时间的对照组水平,实验组在0.5、12h大鼠血浆NSE浓度随损伤程度增加而增加,重度损伤组血浆NSE浓度0.5h即开始明显增高,达到峰值,12h达到第2个峰值;中度损伤组血浆NSE浓度2h达到峰值,24h达到第2个峰值;轻度损伤组血浆NSE浓度2h达到峰值,48h达到第2个峰值。损伤程度越重,血浆NSE浓度高峰出现越早。结论NSE可以作为创伤性脑损伤早期标志,可能参与了创伤性脑损伤的病理生理过程。

鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血清超敏-C反应蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平的影响及疗效观察

目的探讨鼠神经生长因子对急性脑梗死患者血清超敏-C反应蛋白(hs-CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响及疗效观察。方法 72例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组。两组均予以控制颅内压、血压和血糖、抗血小板聚集、保护脑细胞及防治并发症等治疗。观察组患者加用鼠神经生长因子18μg肌肉注射,1次/d,连用2周。结果治疗2周后,两组患者血清hs-CRP和NSE水平均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且观察组下降值较对照组更明显(P<0.05);同时两组患者NIHSS评分均明显下降(P<0.05或P<0.01),FMA评分均明显上升(P<0.05或P<0.01),且观察组下降或上升值较对照组更明显(P<0.05)。对照组和观察组治疗中出现不良反应3例(8.33%)和6例(16.67%),症状均较轻。两组治疗中不良反应发生率比较无统计学差异(χ2=0.51,P>0.05)。结论鼠神经生长因子治疗急性脑梗死具有较好的疗效及安全性,能明显改善患者的神经功能及肢体运动功能,作用与其能降低血清Nhs-CRP和NSE水平密切相关。

鼠神经生长因子治疗急性脑梗死临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的观察鼠神经生长因子(NGF)治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法 86例脑梗死患者随机分成对照组和NGF治疗组,各43例。NGF治疗组在常规治疗基础上加用鼠神经生长因子18μg,肌肉注射,每天1次,连用14天。分别于治疗前、后测定血清NSE含量和神经功能缺损评分。结果治疗14天后NGF治疗组及对照组血清NSE较治疗前下降[(15.36±4.28)μg/L比(27.66±7.24)μg/L,P<0.05;(20.46±5.32)μg/L比(26.80±6.78)μg/L,P<0.05],且NGF治疗组下降更明显[(15.36±4.28)μg/L比(20.46±5.32)μg/L,P<0.01];治疗14天后NGF治疗组及对照组神经功能缺损评分均较治疗前下降[(7.28±2.36)分比(13.20±4.42)分,P<0.05;(9.62±3.18)分比(12.46±3.24)分,P<0.05],且NGF治疗组下降更明显[(7.28±2.36)分比(9.62±3.18)分,P<0.01]。结论鼠神经生长因子能降低脑梗死患者血清NSE含量及神经功能缺损评分,促进神经功能恢复。

戊四氮致痫大鼠脑脊液神经元特异性烯醇化酶的水平测定

目的通过测定戊四氮致痫大鼠脑脊液中的神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的变化,探讨痫性发作与脑损伤之间的关系。方法110只Wistar大鼠分为实验组和对照组。实验组给予戊四氮(PIZ)腹腔注射。根据痫性发作的强度分为轻度组和重度组。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同痫性发作强度、不同时间点大鼠脑脊液中NSE水平的变化,并与对照组进行对比。结果重度组脑脊液NSE水平在1h、2h、4h、6h均显著高于轻度组和对照组(P<0.01);轻度组脑脊液NSE含量在1h高于对照组(P<0.05),在2h、4h、6h显著高于轻度组;脑脊液NSE水平在痫性发作后1h迅速升高。4h达到高峰,24h恢复到正常水平。结论痫性发作可对大鼠神经细胞造成明显的损害。损害的程度与痫性发作的程度有关。痫性发作后4h可能是进行早期干预、防止脑细胞损伤的时间窗。

奥拉西坦联合鼠神经生长因子治疗重型脑外伤的临床观察及其对血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的:探讨奥拉西坦注射液联合鼠神经生长因子治疗急性重型颅脑损伤的临床效果及其对血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase NSE)的影响。方法:选择福建中医院大学附属人民医院收治的60例重型颅脑损伤患者,对照组30例给予常规方法治疗14 d。治疗组在对照组常规方法治疗基础上加用奥拉西坦注射液和鼠神经生长因子治疗14 d。观察两组治疗前后格拉斯哥昏迷评分(GCS)、Glasgow(GOS)评分情况以及治疗过程中NSE的变化情况。结果:治疗组治疗第7、14天GCS评分、GOS评分良好率较对照组好,治疗第7天的NSE水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:奥拉西坦注射液联合神经生长因子治疗重型急性颅脑损伤具有较好的临床效果,能够改善预后情况,降低NSE水平,具有一定的临床推广应用价值。

急性脑损伤大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的变化及意义

目的观察急性脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平动态变化与脑皮层神经元损伤程度的关系。方法将36只SD大鼠随机分成假手术对照组和创伤组。用自由落体打击器造成一侧脑外伤模型。每组分别在术后3、6、24h收集标本,作病理切片记数伤灶周边脑皮层损伤神经元数,用放射免疫双抗体夹心法测定血清NSE水平。结果大鼠脑损伤后血清NSE水平显著增高穴P<0.05雪,且与伤灶周边脑皮层损伤神经元数呈正相关关系穴P<0.01雪。结论脑损伤后血清NSE水平与神经元损害程度密切相关。

曲克芦丁联合鼠神经生长因子对脑瘫患儿肢体运动功能及血清神经元特异性烯醇化酶含量的影响

目的探讨曲克芦丁联合鼠神经生长因子对脑瘫患儿肢体运动功能及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响。方法选择2016年2月至2018年2月我院接诊的84例脑瘫患儿为研究对象,通过随机数表法分为观察组(42例)和对照组(42例),对照组给予常规综合康复训练,观察组在此基础上,使用曲克芦丁联合鼠神经生长因子治疗,两组均连续治疗30 d。比较两组临床疗效、粗大运动功能测试量表(GMFM)评分、精细运动能力测试量表(FMFM)评分、血清NSE的变化。结果治疗后,观察组的临床疗效总有效率为85. 71%(36/42),明显高于对照组的64. 29%(27/42)(P <0. 05);治疗后,两组GMFM、FMFM量表各区域评分均较治疗前显著升高(P <0. 05),且观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);治疗后,两组血清NSE均较治疗前显著降低(P <0. 05),且观察组明显低于对照组[(12. 03±2. 18)μg/L vs.(17. 37±2. 75)μg/L],差异有统计学意义(P <0. 05);观察组治疗期间均未出现肝功能异常以及呼吸系统、神经系统、心血管系统等不良反应,有1例患儿出现面部潮红,症状轻微,无需特殊处理,停药后自行缓解。结论曲克芦丁联合鼠神经生长因子治疗脑瘫患儿效果显著,可明显改善患儿肢体运动功能,降低血清NSE的表达,且用药安全性高,值得应用推广。

丹参注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤早期神经元特异性烯醇化酶的影响

目的研究丹参注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑病 (HIE)血清中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的影响。方法将 96只SD新生鼠随机分为生理盐水对照组、丹参治疗组、丹参预防组 ,采用免疫放射分析法 (RIMA)检测血清NSE浓度。结果在HIE后 6h之内三组血清NSE浓度相比较差异均无显著性 ,HIE后 2 4、4 8h ,丹参治疗组和预防组血清NSE浓度较对照组明显下降 (t值分别为 8.2 3,1 4 .4 6和 1 1 .2 3,2 1 .37,均P <0 .0 1 )。结论丹参可预防和减轻新生鼠缺氧缺血性脑损伤 。

神经元特异性烯醇化酶在大鼠动情周期子宫中的分布

选择健康、未产、体重220-250g成年雌性SD大鼠，采用阴道涂片方法鉴定其动情周期，并采用免疫组织化学SP法研究了神经元特异性烯醇化酶（NSE）在大鼠动情周期子宫内分布的变化规律。结果显示，子宫各层均有不同程度NSE免疫阳性产物分布，并随动情周期的变化表现出一定的规律：各期子宫内膜黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、基质细胞、血管内皮细胞及肥大细胞等NSE免疫阳性细胞数量变化不大，但着色深浅有一定差别，动情期着色最深，动情后期、动情间期、动情前期着色依次减弱；肌层和子宫外膜中，动情期着色最深，动情后期着色最浅，动情间期表达量明显回升，动情前期比动情期着色稍浅。表明，NSE在子宫中的分布可能受性类固醇激素的调节。

急性脑梗死患者血红素加氧酶-1基因多态性及其与血清碳氧血红蛋白、神经元特异性烯醇化酶水平的关系

目的研究急性脑梗死(ACI)患者血红素加氧酶-1(HO-1)基因多态性及其与血清碳氧血红蛋白(COHb)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法检测112例ACI患者和111名正常对照者HO-1基因型。根据有无S等位基因分为Ⅰ类、Ⅱ类基因型。并用改良双波长分光光度法测定血清COHb水平,NSE定量检测试剂盒测定NSE水平。结果 ACI组HO-1Ⅰ类基因型频率(43.8%)显著低于正常对照组(64.9%)(P<0.01)。ACI组血清COHb、NSE水平显著高于正常对照组(均P<0.01)。ACI组Ⅰ类基因型患者的血清NSE含量低于Ⅱ类基因型患者,而血清COHb含量高于Ⅱ类基因型患者(P<0.05～0.01)。结论 ACI患者HO-1Ⅰ类基因型的频率低,ACI HO-1Ⅰ类基因型患者的血清CO-Hb水平高于Ⅱ类基因型患者、NSE水平低于Ⅱ类基因型患者。

碘缺乏和碘过量对成年大鼠海马神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 研究碘缺乏和碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元功能的影响。方法 断乳1个月Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组:低碘组(LI) ,适碘组(NI) ,5倍碘组(5HI) ,10倍碘组(10HI) ,5 0倍碘组(5 0HI)和10 0倍碘组(10 0HI)。给予不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3 区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶NSE反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果 LI组、5 0HI组、1OOHI组海马神经元特异性烯醇化酶NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P <0 .0 5 )。结论 碘缺乏和碘过量(5 0HI组、10 0HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢。