探讨PNS对体外高糖培养的大鼠系膜细胞增殖和凋亡的影响及机制

高血糖、糖基化产物、血管紧张素Ⅱ、血流动力学障碍以及多种细胞因子、生长因子及趋炎症反应物质的产生,是导致肾小球硬化和肾间质纤维化主要发病机制。三七总苷(PNS)是三七的主要有效成分,通过下调残肾组织内的TG表达,抑制肾脏固有细胞表型转化而起抗纤维化作用有关。探讨PNS对大鼠肾系膜细胞增殖情况和细胞调亡形态学及P38MAPK通路在该过程中的可能作用,寻找防治糖尿病肾病的新方法。

曲格列酮影响大鼠系膜细胞增殖和凋亡的实验研究

目的探讨曲格列酮对大鼠系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖和凋亡的影响。方法以体外培养大鼠系膜细胞为研究对象,应用不同浓度曲格列酮刺激系膜细胞。采用流式细胞仪检测系膜细胞凋亡,并用DNA倍体分析检测细胞周期,采用锥虫蓝染色检测系膜细胞增殖。结果系膜细胞经低浓度曲格列酮(1、5μmol/L)干预后出现明显凋亡,与正常对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。经不同浓度曲格列酮干预后,系膜细胞增殖明显抑制,与正常对照组相比,差异有统计学意义(均P<0.05)。同时5μmol/L曲格列酮干预系膜细胞后可将细胞周期阻滞于G2/M期。结论曲格列酮可明显抑制系膜细胞增殖,促进系膜细胞凋亡。

青蒿素对大鼠肾小球系膜细胞增殖、凋亡及Caspase-3活性的影响

目的:观察青蒿素对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)增殖、凋亡及Caspase-3活性的影响。方法:以体外培养大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,应用不同质量浓度青蒿素干预系膜细胞,分别采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法、荧光倒置显微镜及酶标分析仪检测系膜细胞的增殖、凋亡及Caspase-3活性。结果:与对照组比较,不同质量浓度青蒿素对肾小球系膜细胞的增殖及Caspase-3活性均有不同程度的影响(P<0.01);与地塞米松组比较,其他2组相同质量浓度药物对肾小球系膜细胞增殖及Caspase-3活性均有显著影响(P<0.01),尤以青蒿素联合地塞米松高剂量组的抑制作用最强,且3组药物对肾小球系膜细胞的增殖、Caspase-3活性及其凋亡的影响均呈剂量依赖趋势,在中、高剂量药物联合治疗组中出现了系膜细胞大量死亡。结论:青蒿素能剂量依赖性抑制系膜细胞增殖、增强Caspase-3活性及促进肾小球系膜细胞凋亡。

环磷酰胺在体外对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响

目的 :研究环磷酰胺 (CTX)在体外对大鼠肾小球系膜细胞 (GMC)增殖及细胞凋亡的影响。方法 :采用MTT法检测CTX、甲基强的松龙 (MP)、低分子肝素 (LMWH)对GMC细胞增殖的影响 ;采用光镜、荧光镜、流式细胞仪检测GMC细胞凋亡 ;GMC的Fas、Bcl- 2蛋白质水平采用免疫组化法检测。结果 :CTX、MP、LMWH均对GMC生长有抑制作用 ;CTX诱导GMC细胞凋亡 ,使GMC的Fas蛋白水平增加。结论 :CTX在体外可以抑制GMC细胞增殖 。

体外藻酸双酯钠对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响

目的 研究藻酸双酯钠 (PSS)对大鼠肾小球系膜细胞 (GMC)增殖及细胞凋亡的影响。方法 采用MTT法检测PSS、甲基强的松龙 (MP)、低分子肝素对GMC细胞增殖的影响 ;采用光镜、荧光镜、流式细胞仪检测GMC细胞凋亡。结果 PSS、MP、低分子肝素均对GMC生长有抑制作用 ;PSS诱导GMC细胞凋亡。

益肾胶囊对大鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡及TGF-β_1 mRNA表达的影响

目的:观察益肾胶囊对大鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)增殖、凋亡及TGF-β1 mRNA表达的影响。方法:以体外培养肾小球系膜细胞为研究对象,应用血清药理学方法,分别采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法、荧光倒置显微镜及RT-PCR技术检测系膜细胞增殖、凋亡及TGF-β1 mRNA表达情况。结果:与正常对照组比较,其他各组MC均有不同程度的增殖、凋亡及TGF-β1 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01);与脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组比较,益肾胶囊可明显抑制MC增殖及TGF-β1 mRNA表达,并诱导MC凋亡(P<0.01)。结论:益肾胶囊抑制MC增殖并诱导其凋亡可能与下调TGF-β1 mRNA表达有关。

金水清对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡的影响

目的:通过观察中药复方金水清对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MC)增殖及凋亡的影响,探讨其治疗小儿血尿的作用机制.方法:以噻唑蓝法检测MC的增殖,荧光显微镜下观察MC的凋亡形态,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果:在1 000～62.5 μg/L浓度范围内,金水清能抑制MC增殖,可使G0～G1期细胞增高,S、G2-M期细胞减少,且呈浓度依赖关系,并能明显诱导MC凋亡.结论:MC是金水清发挥作用的重要靶细胞,金水清可能通过:(1)减少细胞有丝分裂,干扰细胞周期,抑制系膜细胞的增殖及代谢活性;(2)诱导系膜细胞的凋亡等环节发挥抑制MC增殖的作用,从而减少炎性因子的合成与释放,减少细胞外基质的聚积,达到治疗小儿血尿,延缓慢性肾脏病理进程的目的.

来氟米特对脂多糖诱导下大鼠肾小球系膜细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨来氟米特对脂多糖诱导下大鼠肾小球系膜细胞增殖与凋亡的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,随机分为正常对照组、脂多糖组(在正常对照组基础上加入脂多糖,使其终浓度为1μg·m L-1)、A771726组(在正常对照组基础上加入A771726,使其终浓度为50μg·m L-1)、脂多糖+A771726组(先加1μg·m L-1脂多糖干预系膜细胞2 h后,加入50μg·m L-1A771726)。采用CCK-8法检测各组干预48 h对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响,流式细胞术检测各组干预48 h后对大鼠肾小球系膜细胞细胞周期与细胞凋亡的影响。结果与正常对照组比较,脂多糖组大鼠肾小球系膜细胞明显增殖,G1期细胞显著减少,S期及G2期细胞显著增加,细胞凋亡指数显著下降[正常对照组和脂多糖组细胞凋亡指数分别为(2.098±0.380)%,(0.244±0.079)%(P<0.01)],A771726组大鼠肾小球系膜细胞增殖明显抑制,G1期细胞显著增加,S期及G2期细胞显著减少,细胞凋亡指数[(9.564±0.539)%]显著上升(P<0.01);与脂多糖组比较,脂多糖+A771726组大鼠肾小球系膜细胞增殖显著抑制,G1期细胞显著增加,S期及G2期细胞显著减少,细胞凋亡指数[(6.010±0.282)%]上升(P<0.01)。结论来氟米特可抑制脂多糖诱导下大鼠肾小球系膜细胞的增殖,诱导其凋亡。

丁酸钠对大鼠系膜细胞增殖和凋亡的影响

目的研究丁酸钠对大鼠系膜细胞增殖、凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路的影响,并分析可能的机制。方法原代培养并分离、纯化大鼠肾小球系膜细胞。将细胞随机分为空白组、对照组[10μg·L^(-1)表皮生长因子(EGF)]、低剂量实验组(10μg·L^(-1)EGF+0.5 mmol·L^(-1)丁酸钠)、中剂量实验组(10μg·L^(-1)EGF+1.0 mmol·L^(-1)丁酸钠),高剂量实验组10(μg·L^(-1)EGF+2.0 mmol·L^(-1)丁酸钠)。用细胞计数法-8(CCK-8)法检测细胞存活率,用碘化丙啶(PI)染色检测细胞周期,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT/mTOR通道相关蛋白的表达。结果细胞活力检测显示:作用24 h,空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的光密度值分别为0.36±0.03、0.66±0.03、0.57±0.05、0.47±0.02和0.41±0.01;作用48 h,空白组、对照组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组的光密度值分别为0.55±0.03、0.83±0.04、0.68±0.03、0.65±0.02和0.60±0.02,表明10μg·L^(-1)EGF明显刺激系膜细胞增殖活化(P<0.05),而不同浓度丁酸钠干预24、48 h后各组系膜细胞增殖显著受抑制(均P<0.05)。PI染色测定细胞周期发现,空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的G1期阻滞率分别为(53.37±0.43)%、(46.84±0.67)%、(57.81±0.48)%、(62.77±0.77)%和(67.57±0.71)%,表明丁酸钠能够诱导细胞周期阻滞于G1期,且呈现浓度依赖性(均P<0.01)。空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的细胞凋亡率分别为(4.43±0.48)%、(2.45±0.31)%、(6.16±0.33)%、(8.25±0.40)%和(12.12±0.41)%,低、中、高剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论丁酸钠可有效抑制大鼠系膜细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路活化有关。

芍药苷调节丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响实验研究

目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmol/L PAE)、PAE高浓度组(60μmol/L PAE)、PAE高浓度+SC79(AKT激活剂)组(60μmol/L PAE+8μg/ml SC79),同时以未经处理的细胞为对照组。48 h后,分析细胞增殖、克隆形成能力及细胞周期和凋亡变化,检测AKT/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,PAE低浓度组、PAE中浓度组、PAE高浓度组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期增加,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期降低(均P<0.05)。与PAE高浓度组比较,PAE高浓度+SC79组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期降低,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期增加(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制AKT/MDM2上调p53表达,抑制DLBCL细胞增殖、细胞周期进展,诱导其凋亡。

金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞增殖及凋亡的影响

目的:探讨金雀异黄素对体外高糖条件下大鼠系膜细胞(MC)增殖及凋亡的影响.方法:对照组:低糖DMEM培养液(不含金雀异黄素),实验组:高糖DMEM培养液(含0,1,5,10,30,50μmol/L金雀异黄素),各组分别培养12,24,36,48 h.氮蓝四唑盐(MTT)法检测MC的增殖情况,DNA琼脂糖电泳、末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法、流式细胞术3种方法检测细胞凋亡情况.结果:10,30,50μmol/L金雀异黄素作用24 h可明显诱导细胞凋亡(P<0.05),而0,1,5μmol/L作用不显著.随着金雀异黄素浓度的增加,凋亡比例增加;同一浓度的金雀异黄素随着作用时间的延长,凋亡比例亦增加.结论:一定浓度的金雀异黄素在体外高糖培养条件下,可抑制大鼠MC增殖,促进其凋亡,且与其浓度和作用时间有关.

宁肾颗粒对LPS诱导大鼠系膜细胞增殖及凋亡的影响

目的:本研究旨在探讨宁肾颗粒对脂多糖(LPS)诱导大鼠系膜细胞(MCs)增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法、细胞流式技术、Western bolt法检测不同剂量宁肾颗粒中药血清对LPS诱导大鼠系膜细胞增殖、凋亡及血小板源生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白表达的作用。结果:含药血清能抑制LPS诱导大鼠MCs增殖、促进MCs凋亡,下调PDGF-BB蛋白的过度表达。结论:宁肾颗粒可抑制LPS诱导的MCs异常增殖、促进MCs凋亡,其分子机制可能与抑制PDGF-BB蛋白的过度表达有关。

PIM1基因对急性髓系白血病U937细胞增殖、凋亡及JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨PIM1基因对急性髓系白血病(AML)U937细胞增殖、凋亡的影响,以及对JAK2/STAT3通路的调控作用。方法:收集初诊成人AML患者和单纯缺铁性贫血患者的骨髓单个核细胞,荧光定量PCR检测PIM1 mRNA表达。将AML细胞系U937细胞分为:U937组(U937细胞正常培养)、Si-PIM1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、Si-NC组(U937细胞转染不含PIM1 mRNA的低表达腺病毒载体)、CoA1组(U937细胞中加入浓度为20μmol/L的JAK2激活剂CoA1)、Si-PIM1+CoA1组(U937细胞转染含PIM1 mRNA低表达的腺病毒载体并加入浓度为20μmol/L的CoA1)。培养24 h。荧光定量PCR和蛋白印迹法检测U937细胞PIM1 mRNA和蛋白、JAK2/STAT3通路、细胞周期、凋亡相关蛋白表达;噻唑蓝法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率。结果:AML患者骨髓单个核细胞中PIM1 mRNA表达水平高于单纯缺铁性贫血患者(P<0.05)。与U937组相比,Si-PIM1组细胞PIM1 mRNA和蛋白、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Cyclin D1、CDK2蛋白、细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低(均P<0.05),p27、Caspase-3蛋白、G0/G1期、凋亡率升高(均P<0.05),而CoA1组上述指标的变化情况与Si-PIM1组正好相反,CoA1可逆转Si-PIM1对U937细胞的作用效果。U937组、Si-PIM1+CoA1组、Si-NC组U937细胞上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:敲低PIM1基因表达可抑制U937细胞增殖、促进凋亡,缓解ALM进程,且上述作用可能与抑制JAK2/STAT3通路活化有关。

益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡影响的研究

目的观察益气解毒化瘀小复方及其单味药各组对大鼠肾小球系膜细胞增殖、生长抑制及细胞凋亡的影响并探究其机制。方法60只Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组、小复方组、黄芪组、丹参组、白花蛇舌草组、替米沙坦组,每组10只;正常对照组每日灌服蒸馏水4mL,各药物组分别早晚各一次灌服药液2mL,连续3d。常规培养大鼠肾小球系膜细胞,将培养后的肾小球系膜细胞随机分为正常对照组、小复方组、黄芪组、丹参组、白花蛇舌草组、替米沙坦组、血管紧张素Ⅱ组。各组均加入血管紧张素Ⅱ1×10^-6mol/L。采用MTT比色法检测各组对大鼠系膜细胞增殖作用情况,流式细胞仪测定各组对大鼠肾小球系膜细胞凋亡作用情况。结果与血管紧张素Ⅱ组比较,各药物组对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞增殖均有抑制作用,均能够增加系膜细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.01);各药物组与小复方组比较,小复方组抑制肾小球系膜细胞增殖作用和凋亡作用最显著,差异有统计学意义(P<0.01或0.05);其余各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡均有抑制作用,从而能够减缓肾小球硬化发展进程,其中益气解毒化瘀小复方作用最强。

补脾益肾活血泄浊中药对大鼠系膜细胞增殖与细胞周期及凋亡的影响

目的:研究补脾益肾活血泄浊中药对大鼠系膜细胞(MCs)增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法:采用MTT法、流式细胞仪、TUNEL法观察不同浓度补脾益肾活血泄浊中药大鼠血清对大鼠MCs的作用。结果:含补脾益肾活血泄浊中药的大鼠血清组与正常大鼠血清对照组相比可显著抑制大鼠MCs增殖(P<0.01),大量MCs阻滞在G0/G1期;TUNEL细胞染色细胞阳性,凋亡率明显高于对照组(P<0.01)。结论:补脾益肾活血泄浊中药延缓慢性肾衰竭(CRF)进展的作用机制可能是抑制MCs增殖和促使其凋亡。

过表达羧肽酶E对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡的影响

目的:探究羧肽酶E(carboxypeptidase E,CPE)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)增殖、周期及凋亡的影响。方法:PCR法扩增CPE基因片段,将其插入表达载体pcDNA3.1质粒中以构建重组质粒pcDNA3.1-CPE。将质粒转染GMC细胞,通过蛋白质免疫印迹法检测CPE标签蛋白、增殖标志物细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)以及凋亡标记物Cleaved-caspase-3的表达;采用平板克隆、Cell Counting Kit-8(CCK-8)法以及流式分析法检测过表达CPE对高糖培养的GMC细胞增殖、细胞周期以及凋亡的影响。结果:成功构建CPE过表达的GMC细胞。平板克隆以及CCK-8实验表明,过表达CPE可以抑制GMC细胞的增殖能力。流式细胞学检测表明,与对照组相比,CPE过表达明显促进了细胞凋亡;细胞周期中G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:过表达CPE可以抑制高糖培养的小鼠GMC细胞增殖并诱导细胞凋亡。

新风胶囊含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)影响类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡

目的探讨新风胶囊(XFC)含药血清通过调控环状RNA Cbl原癌基因B(circ-CBLB)对类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)增殖、凋亡的影响。方法XFC灌胃大鼠,制备含药血清。人RA-FLS来源于RA患者滑膜组织,用100μL的10 ng/mL肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激RA-FLS建立模型。构建pcDNA3.1-circ-CBLB及阴性对照,分别转染至RA-FLS中。实验分为对照组、TNF-α处理的RA-FLS组、XFC处理的RA-FLS组、pcDNA3.1-circ-CBLB-NC转染的RA-FLS组(过表达空转组)、pcDNA3.1-circ-CBLB转染的RA-FLS组(过表达组)、pcDNA3.1-circ-CBLB联合XFC处理的RA-FLS组(过表达给药组)。采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞周期与凋亡,采用实时定量PCR检测circ-CBLB表达水平,采用ELISA检测抗炎因子白细胞介素4(IL-4)、IL-10,促炎因子IL-6、TNF-α水平。结果XFC最佳含药血清量为200 mL/L,处理时间为72 h;与同一时间模型组相比,XFC组、过表达组、过表达给药组的细胞活力均下降。与模型组比较,XFC组、过表达组、过表达给药组circ-CBLB表达水平升高、凋亡率升高,S期和G2期细胞比例增加,IL-4、IL-10含量升高,IL-6、TNF-α含量降低。结论XFC处理上调RA-FLS中circ-CBLB表达,提高抗炎因子的水平,降低促炎因子的水平,抑制RA-FLS的细胞活力,提高其凋亡率,延长细胞周期,抑制RA-FLS增殖并促进其凋亡。

芳维A酸乙酯对体外培养小鼠肾小球系膜细胞增殖、凋亡及TGF-β1分泌的影响

目的研究芳维A酸乙酯(AE)对体外培养小鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖、凋亡及TGF-β1表达的影响。方法采用MTT法检测芳维A酸乙酯(AE)、全反式维A酸(atRA)对GMC增殖的影响;采用流式细胞仪检测AE干预后GMC的凋亡情况;采用ELISA法检测AE干预后GMC培养上清液中TGF-β1的含量。结果与正常组对比,AE干预组GMC增殖受到抑制(P<0.05),且当浓度在10^(-8)到10^(-5)mol/L范围内时,作用成剂量依赖性。AE能够诱导GMC的凋亡,正常组、10^(-7)mol/L、10^(-5)mol/L的AE干预组的GMC细胞凋亡率分别为(1.13±0.36)%、(9.52±0.99)%和(27.23±2.88)%。AE能够抑制GMC的TGF-β1分泌,与空白对照组,AE干预组TGF-β1表达降低(P<0.05)。AE抑制GMC增殖、诱导GMC凋亡及抑制GMC TGF-β1分泌的作用明显强于atRA。结论AE可以抑制体外GMC增殖并能诱导凋亡,其抑制增殖的作用可能与TGF-β1表达降低有关。AE可干预狼疮性肾炎病理病理进程。

雷帕霉素对高糖诱导的大鼠肾系膜细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响

目的:评价雷帕霉素对高糖诱导的肾系膜细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,探讨其在糖尿病肾病防治中的意义。方法:体外培养的大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1分为:正常对照组、高糖组、高糖加不同浓度的雷帕霉素组,应用CCK-8法观察细胞增殖的变化;流式细胞术检测各组细胞的细胞周期和凋亡情况;Real-time PCR法检测各组细胞中血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果:高糖诱导下HBZY-1的增殖水平明显上升,凋亡水平下降,ANGⅡ,TGF-β1和VEGF的表达水平上升,而雷帕霉素具有明显抑制作用,且有剂量依赖性,并下调ANGⅡ,TGF-β1和VEGF的表达;对于细胞周期,高糖组的S期细胞明显高于正常组(P<0.05);雷帕霉素干预后,S期细胞比例减少(P<0.05)。结论:雷帕霉素能够抑制高糖状态下HBZY-1的增殖,促进其凋亡及导致G1/S期阻滞,同时下调ANGⅡ,TGF-β1和VEGF的表达。

Lunasin对实验性类风湿关节炎大鼠滑膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨大豆多肽Lunasin对实验性类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠滑膜成纤维细胞(synovialfibroblasts,SFs)增殖与凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用弗氏完全佐剂(freund’s complete adjuvant,FCA)注入大鼠足跖皮内建立大鼠RA模型,造模成功后从大鼠关节滑膜组织中分离纯化出SFs,然后与不同浓度的Lunasin(0、50、100、200μmol/L)分别孵育24、48和72 h,MTT法检测SFs增殖;RT-PCR、Western blot检测Caspase3、Bax、Bcl-2基因及蛋白的表达。结果Lunasin可显著抑制体外培养的滑膜成纤维细胞增殖,增加Caspase3、Bax的表达,抑制Bcl-2基因和蛋白的表达,并呈现一定的时间和剂量依赖关系。结论 Lunasin对RA的治疗作用可能与其抑制SFs增殖和促进凋亡有关。