基于大鼠脑缺血再灌注损伤模型建立芍药内酯苷的PK-PD模型

[目的]建立芍药内酯苷的药动学-药效学(PK-PD)模型。[方法]首先采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给予辛芍组方后的不同时间点所得血浆样本中芍药内酯苷的药物浓度,获得药时曲线;同时采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,获得时效曲线。然后用Win Non Lin软件采用房室模型的分析方法对芍药内酯苷的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数。在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得到相关的PD参数,根据PD参数,建立辛芍组方中芍药内酯苷的PK-PD模型。[结果]当以SOD为药效指标时,可得辛芍组方中芍药内酯苷的PK-PD模型为E=21.04+(7.16×Ce)/(Ce+372.4);当以LDH为药效指标时,可得辛芍组方中代表成分芍药内酯苷的PK-PD模型为E=216.83-(37.31×Ce)/(Ce+0.04)。[结论]SOD和LDH的浓度与芍药内酯苷的浓度存在一定的相关性。芍药内酯苷可通过提高SOD、降低LDH发挥抗氧化作用来实现保护脑缺血再灌注损伤。

灯盏甲素在大鼠脑缺血再灌注损伤模型的PK-PD结合模型研究

本研究旨在建立辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD结合模型。首先采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给药后的不同时间点所得血浆样本中灯盏甲素的药物浓度,获得药时曲线;同时采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的两种药效指标(SOD和LDH),获得时效曲线。然后用Win Non Lin软件采用房室模型的分析方法对灯盏甲素的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数。在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得到相关的PD参数,根据PD参数,建立辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD结合模型。当以SOD为药效指标时,可得辛芍组方中灯盏甲素的PK-PD模型为E=20.67+(1.22×Ce)/(Ce+5.58);当以LDH为药效指标时,可得辛芍组方中代表成分灯盏甲素的PK-PD模型为E=214.17-(32.72×Ce)/(Ce+0.08)。结果表明,SOD和LDH的浓度与灯盏甲素的浓度存在一定的相关性。辛芍组方及其主要活性成分灯盏甲素可通过提高SOD、降低LDH发挥抗氧化作用来实现保护脑缺血再灌注损伤。

甲钴胺、叶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨甲钴胺、叶酸对脑缺血损伤的保护作用。方法选健康SD大鼠120只,随机分为5组,假手术组、缺血再灌注组、甲钴胺预处理缺血再灌注组、叶酸预处理缺血再灌注组、甲钴胺联合叶酸预处理缺血再灌注组。制作大鼠大脑中动脉(MCAO)模型,预处理组给予甲钴胺、叶酸、甲钴胺+叶酸灌胃治疗,预先4周,每天2次灌胃。测定各组脑梗死面积、凋亡细胞数、不同时间点测定血浆中Hcy含量、免疫印迹法测定ERK的活性。结果叶酸、甲钴胺预处理组的脑梗死面积、细胞凋亡数、Hcy含量均比缺血组减少(P<0.05),叶酸、甲钴胺预处理组的脑组织ERK的表达增加(P<0.05),联合应用组差异更显著(P<0.01)。结论甲钴胺和叶酸明显减轻缺血性损伤,具有脑保护作用,联合应用作用更佳。

人参皂甙药理预适应对束缚应激自发性高血压大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究人参总皂甙GS和单体Rb1、Rg1对心理应激自发性高血压大鼠（SHR）心肌缺血再灌注损伤（I／R）的保护作用和机制。方法：利用在体心脏缺血再灌注技术，观察GS、Rg1、Rb1预适应对束缚应激SHR大鼠心肌I／R损伤的保护作用。将动物分为SHR组、假手术组、I／R模型组，Gs和Rb1、Rg1大小剂量组和阳性对照（Ena）组，

鼠脊髓缺血再灌注损伤外周Th17/Treg细胞的变化与意义

目的探讨外周血维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)及叉头框P3蛋白(Foxp3)mRNA、血清白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-17的浓度,在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后各时程的演变。方法雄性Wistar大鼠50只,制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,据取材时间分为4组(术后1 d、3 d、5 d、7 d与对照组,n=10)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测外周血RORγt和Foxp3 mRNA的表达和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-17的浓度。结果大鼠脊髓缺血再灌注损伤不同时间组外周血RORγt及Foxp3mRNA表达水平及血清IL-10、IL-6、IL-17与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论Thl7/调节性T细胞的失衡与大鼠脊髓缺血再灌注损伤后的发生发展密切相关。

甲基强的松龙预处理大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓的相关分析

目的通过对比分析热休克蛋白(HSP27)表达的变化并探讨甲基强的松龙(MP)在预防脊髓缺血再灌注损伤脊髓中的最佳用药时间。方法 30只SD大鼠,分为甲、乙、丙、丁、戊组,每组6只。甲组暴露腹主动脉,无其他治疗;乙、丙、丁、戊组关闭30 min主动脉造成脊髓缺血再灌注损伤,乙组在损伤前30 min尾静脉注射生理盐水,丙、丁、戊组分别与损伤前30、60、180 min尾静脉注射生理30 mg/kg的MP。甲组于术后、其他组于损伤后180 min行免疫组化染色检测,观察对比各组HSP27的相对含量。结果 HSP27相对含量比较,乙组和戊组比较,差异无统计学意义(P>0.05);丙组和丁组比较,差异无统计学意义(P>0.05);丙组和丁组的HSP27表达强于乙组和戊组,比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在脊髓缺血再灌注损伤前30 min应用MP,可减轻脊髓缺血再灌注损伤,提升HSP27的表达强度,具有极高的应用价值。

醒脑开窍液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达影响随机平行对照研究

[目的]观察醒脑开窍液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将45只健康清洁级SD大鼠（体重210-230g,平均体重210±20g,鼠龄4-5周）,采用Zea longa大脑中动脉内栓线阻断方法复制脑缺血再灌注损伤模型。造模成功45只大鼠按随机数字表分为三组,15只/组,模型组、尼莫地平组、醒脑开窍液组,分别灌胃干预（剂量1m L/100g体重,模型组等量生理盐水）。连续干预7天。采用改良Bederson’s评分法,观察大鼠神经行为学改变。实时定量PCR方法检测VEGF与HIF-1αm RNA表达,Western blot方法检测蛋白表达。[结果]VEGF m RNA尼莫地平组、醒脑开窍液组3d高于模型组（P〈0.05）,不同时间（1d、3d、7d）醒脑开窍液组均与尼莫地平组无显著性差异（P〉0.05）;HIF-1αm RNA表达醒脑开窍液组7d高于模型组（P〈0.05）,不同时间（1d、3d、7d）醒脑开窍液组均与尼莫地平组无显著性差异（P〉0.05）。[结论]醒脑开窍液、尼莫地平均可提升大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织VEGF、HIF-1α表达,干预时间越长,提升幅度越大,具有时效关系。

矢荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤的研究进展

脑血管疾病有年轻化的趋势,矢荅剌知丸是回医治疗脑病的经典方,文章主要对矢荅剌知丸对大鼠脑缺血再灌注损伤用机理的研究予以综述,总结其发挥脑保护作用的机制。

人参皂苷Rb_3对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护

背景:人参皂苷Rb3具有多种生理活性,主要集中体现在心血管方面。目的:观察人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将120只SD大鼠随机分6组,每组20只,模型组、假手术组灌胃给予生理盐水2 mL/(kg·d),连续2 d;阳性药物组灌胃给予地尔硫卓2 m L/(kg·d),连续2 d;低剂量给药组、中剂量给药组、高剂量给药组分别灌胃给予人参皂苷Rb3 10,20,30 mg/(kg·d),连续2 d。给药2 d后,假手术组只开胸,不做任何处理;其余5组结扎左侧冠状动脉前降支,建立心肌缺血再灌注损伤模型,48 h后,观察大鼠心肌组织病理切片,计算脏器系数与心肌梗死面积百分比,测定血清中同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化酶等生化指标的水平。结果与结论:(1)病理切片:中剂量与高剂量人参皂苷Rb3对心肌缺血再灌注组织损伤有显著改善作用;(2)脏器系数与心肌梗死面积百分比:与模型组比较,中剂量与高剂量人参皂苷Rb3能显著降低大鼠脏器系数及心肌梗死面积百分比(P<0.05,P<0.01);(3)血清指标:与模型组比较,人参皂苷Rb3呈剂量依赖性降低同工酶、丙二醛、乳酸脱氢酶、内皮舒张因子水平,呈剂量依赖性升高谷胱甘肽过氧化酶、超氧化物歧化酶水平;(4)结果表明:人参皂苷Rb3对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与抗细胞过脂质化、抗自由基、抗炎症反应及影响心肌酶参与体内能量代谢的过程有关。

牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探究牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型的影响。方法建立老年大鼠肾缺血再灌注损伤模型,采用随机数字表法将大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、牛蒡甙元组(ACR组)、肾缺血再灌注模型组(RIRI组)、RIRI+ACR(10 mg/kg)组、RIRI+ACR(20 mg/kg)组和RIRI+ACR(50 mg/kg)组进行后续实验。试剂盒检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理损伤;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测细胞凋亡;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;蛋白免疫印迹检测肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B (Akt)、p-Akt蛋白表达水平。加入PI3K/Akt通路抑制剂LY294002后,将大鼠随机分为5组:Sham组、RIRI组、RIRI+ACR(50 mg/kg)组、RIRI+LY294002组和RIRI+ACR+LY294002组。Western blot检测各组大鼠PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平;试剂盒检测Scr、BUN水平;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果与RIRI组相比较,RIRI+ACR(20、50 mg/kg)组大鼠Scr、BUN水平降低,病理损伤程度改善,KIM-1、NGAL蛋白水平降低,凋亡细胞数减少,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白水平降低,TNF-α、IL-6、IL-8水平降低,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值升高。结论牛蒡甙元对老年大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用。

丁苯肽联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达的影响研究

目的:研究丁苯酞联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达的影响,并探讨其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞的保护作用。方法:40只SD大鼠将其随机分为假手术组与缺血再灌注组,应用大脑中动脉内线栓阻断法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分别用Longa神经功能评分法与免疫组化法评价丁苯酞联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞保护作用及脑内Caspase-3表达的影响。结果:与缺血再灌注组相较而言,假手术组大鼠所表现的出的神经功能缺失症状明显要,而Caspase-3表达减少。结论:丁苯酞联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有重要的保护作用,其中丁苯酞与亚低温均对Caspase-3表达有抑制作用,因此与其作用机制有关。

利格列汀对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的探讨利格列汀对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法选用40只8周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、糖尿病组、模型组和治疗组4组。造模成功后给药,通过尾部静脉给治疗组注入利格列汀,其余三组注入等体积的生理盐水。监测3天的体重、血糖的变化。3天后取静脉血检测天门冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶的含量。HE染色比较各组心肌细胞组织病理上的变化。采用荧光定量PCR和Western-blot的方法检测细胞自噬相关的基因表达情况。结果在第2天和第3天假手术组和治疗组体重逐渐增加,糖尿病组与模型组体重逐渐下降,糖尿病组和模型组的血糖浓度高于假手术组和治疗组。假手术组、糖尿病组和治疗组的AST、CK、CK-MB、LDH水平均低于模型组(P<0.05)。荧光定量PCR和Western-blot结果显示假手术组和治疗组的AKT、mTOR的表达量均低于糖尿病组和模型组(P<0.05)。结论利格列汀能够调节大鼠自噬通路中的相关基因,有利于糖尿病情的改善,并对糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌起到一定的保护作用。

乙酰葛根素对于大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑组织与血清NO和iNOS的影响研究

目的:研究乙酰葛根素对于大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑组织与血清NO和iNOS的影响。方法:使用MCAO(大脑中动脉内拴线阻断法)测定大鼠局灶性缺血再灌注损伤模型,并观察脑组织与血清NO、血清iNOS的水平变化。结果:在小鼠脑缺血1h,再灌注24 h后,其血清NO以及iNOS水平上升显著;再灌注48h后,给予250、50、10 mg.kg-1的乙酰葛根素以及葛根素组的小鼠血清NO、iNOS含量呈现出明显下降的趋势,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:将乙酰葛根素应用于治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的过程中,能通过降低NO毒性起到保护脑组织的作用,从而减轻脑缺血再灌注损伤症状。

倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠NADPH氧化酶亚基-细胞外基质重构的机制研究

目的探讨倍他乐克联合右美托咪啶对心肌缺血再灌注大鼠烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-oxidase,NADPH oxidase)亚基、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)水平及细胞凋亡相关蛋白的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham operation group,SO)、缺血再灌注组(ischemic perfusion group,IP)、NADPH氧化酶抑制剂apocynin治疗组(apocynin treatment group,AT)及倍他乐克联合右美托咪定组(metoprolol combined dexmedetomidine group,MD)。采用大鼠冠状动脉左前降支结扎方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型。Real-time PCR及Western blot方法分析各组大鼠血浆和心肌组织中NADPH亚基、MCP-1、MMP-2、MMP-9以及细胞凋亡相关蛋白—半胱氨酸天冬氨酸蛋白-3(cysteine aspartic acid proteinase-3,Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白-9(cysteine aspartic acid proteinase-9,Caspase-9)的表达变化。结果与SO组相比,IP组大鼠血浆和心肌组织的NADPH氧化酶亚基、MCP-1、MMP-2及MMP-9的表达均显著增高(P<0.01),同时细胞凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达也显著增高(P<0.01),而AT组和MD组可部分恢复上述蛋白的异常表达。结论倍他乐克联合右美托咪定通过抑制心肌组织中NADPH氧化酶的过渡激活介导的MCP-1上调表达及细胞外基质重构缓解缺血再灌注引起的大鼠心肌损伤。

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织VEGF和c-fos表达的影响

目的:研究偏瘫康复丸对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用,并观察对脑组织VEGF和c-fos蛋白表达的影响。方法:采用左侧大脑中动脉插入栓线(MCAO)方法制作大鼠脑缺血-再灌注模型,观察偏瘫康复丸对脑缺血大鼠神经功能的影响;用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中VEGF和c-fos阳性细胞数量。结果:偏瘫康复丸可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤行为学评分,改善因缺血所致神经行为功能缺失,并可以显著减少VEGF和c-fos阳性细胞数量(P<0.05,P<0.01)。结论:偏瘫康复丸对脑缺血损伤的保护作用与降低VEGF和c-fos表达有关。

偏瘫康复丸对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察偏瘫康复丸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高。结果:偏瘫康复丸干预可显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,偏瘫康复丸能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,对抗自由基损伤,促进自由基清除,提高脑组织自身抗氧化能力,保护脑细胞。

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障影响的实验研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香4味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构与功能的影响。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,透射电镜观察缺血侧半球额顶区皮质血脑屏障的超微结构,ELISA法测定缺血侧脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果:电镜结果显示,模型和溶媒组大鼠缺血侧半球额顶区皮质区域毛细血管内皮细胞、星型胶质细胞及神经元均出现不同程度的损伤,内皮细胞间的紧密连接打开,基膜溶解,细胞水肿较为严重。冰片(200 mg.kg-1)组大鼠的3种细胞结构基本正常,紧密连接结构较清晰,多数细胞器无显著异常表现;麝香(66.6 mg.kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞结构基本规则,但神经元内的电子分布不均匀;苏合香(1.332 g.kg-1)组大鼠星型胶质细胞结构基本正常,但毛细血管内皮细胞和神经元均呈现不同程度的水肿表现;安息香(1.0 g.kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞水肿明显,部分神经元有轻微水肿现象。此外,冰片能显著降低缺血侧脑组织中VEGF含量,但对MMP-9影响不明显;麝香有降低VEGF与MMP-9含量的趋势;苏合香与安息香的作用不明显。结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构的损伤有一定保护作用,作用机制可能与下调VEGF,MMP-9水平有关,其中冰片作用为优,麝香次之,苏合香和安息香作用较弱。

艾片与合成冰片对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护的比较研究

目的比较艾片与合成冰片对大鼠脑缺血再灌注模型(MCAO)的脑保护及其影响机制。方法分别给予大鼠艾片200mg/kg、133.33mg/kg及合成冰片200mg/kg、133.33mg/kg,参照Zea Longa法,对大鼠施与MCAO手术,于再灌注4h、22h测量体温,并检测灌注22h后大鼠脑水肿率以及脑组织钙离子含量。结果与模型组比较,灌注4h时艾片200mg/kg组能显著降低模型大鼠体温(P<0.05);艾片133.33mg/kg、合成冰片200mg/kg组有抑制大鼠体温的趋势,但无显著性差异(P>0.05);艾片与合成冰片的200mg/kg组,均能显著降低灌注22h的模型大鼠体温(P<0.01,P<0.05)。艾片与合成冰片的200,133.33 mg/kg组均能显著降低模型大鼠脑水肿率(P<0.01,P<0.05);并能极显著降低缺血侧脑组织中Ca2+含量(P<0.01)。结论艾片与冰片均能改善脑缺血大鼠模型的体温升高,并可降低脑水肿和钙离子而发挥脑保护作用,初步表达出冰片的寒凉药性与清热开窍的"性-效"关联特征,且同剂量艾片有优于合成冰片的趋势,仅从药效角度考虑,急救用药选择艾片较理想。

牡荆素对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用和部分机制

目的：探讨牡荆素对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并对其部分作用机制。方法建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤动物模型，将其分为模型组、假手术组、葛根素组和牡荆素组，对各组大鼠模型的心肌梗死面积和相关血清标志物进行测定，并对结果进行分析对比。结果药物组大鼠心肌梗死面积均存在不同程度的降低，其中以牡荆素1．5 mg／kg组大鼠IS／AAR下降幅度最大，抑制率为28．71％。结论牡荆素能够有效降低大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型的心肌梗死面积，通过增强机体的抗氧化作用发挥其保护作用。

复方银杏叶注射剂(冻干)对脑缺血的保护作用

目的:研究复方银杏叶注射剂对脑缺血的保护作用。方法:小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间和次数;电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察复方银杏叶注射剂对大鼠行为、脑梗塞面积、脑含水量、神经元坏死指数的影响;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型,观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响。结果:复方银杏叶注射剂165、110mg/kg能明显延长断头张口小鼠喘气时间;110、55mg/kg降低或改善MCAO大鼠行为障碍,脑梗塞范围,脑含水量及神经元坏死指数;110mg/kg降低缺血再灌注大鼠脑含水量,能明显提高脑组织ATP酶活性,减少过氧化脂质LPO的生成。结论:复方银杏叶注射剂对实验性脑缺血具有明显保护作用。