香烟烟雾颗粒通过MAPK和NF-κB信号通路上调内皮素受体诱导大鼠肠系膜动脉平滑肌收缩

目的研究香烟烟雾颗粒(DSP)对大鼠肠系膜动脉平滑肌内皮素受体的影响及作用机制。方法采用离体血管环技术观察DSP对内皮素受体介导的肠系膜动脉平滑肌收缩功能的影响,Western blot法检测内皮素受体以及MAPK和NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果DSP可以增强内皮素受体激动剂引起的血管收缩并使内皮素受体蛋白表达增加,ERK1/2和P38通路抑制剂可以抑制DSP诱导的血管收缩和降低内皮素受体的表达。结论DSP通过MAPK和NF-κB信号通路上调内皮素受体诱导大鼠肠系膜动脉平滑肌收缩。

香烟烟雾和白藜芦醇对大鼠血压的影响和机制研究

目的研究香烟烟雾和白藜芦醇对大鼠血压的影响及机制。方法离体血管环技术研究香烟烟雾颗粒对5-羟色胺(5-HT)受体介导的平滑肌收缩功能的影响,与SIRT1激活剂白藜芦醇或AMPK激活剂AICAR共培养检测5-HT_(1B)受体以及SIRT1相关信号通路相关蛋白的表达。大鼠被动吸烟模型研究白藜芦醇对香烟烟雾暴露诱导的血压,平滑肌收缩功能及相关蛋白的影响。结果香烟烟雾颗粒能增强5-HT引起的血管收缩和5-HT_(1B)受体蛋白表达,白藜芦醇和AICAR能抑制香烟烟雾颗粒诱导的血管收缩并降低5-HT_(1B)受体的表达。动物实验结果表明,白藜芦醇能降低香烟烟雾暴露诱导的血压升高,降低5-HT_(1B)受体蛋白表达,升高SIRT1和p-AMPK蛋白表达。结论香烟烟雾上调5-HT受体诱导大鼠血压升高和动脉平滑肌收缩,白藜芦醇可以降低香烟烟雾诱导的血压升高和平滑肌收缩。

香烟烟雾颗粒通过ERK1/2信号通路上调肾上腺素α_(1)受体诱导血管平滑肌收缩

目的研究香烟烟雾颗粒对大鼠肠系膜动脉肾上腺素α_(1)受体的作用及机制。方法采用离体器官培养技术,离体肌张力描记观察苯肾上腺素引起的平滑肌收缩量效曲线变化,考察香烟烟雾诱导肾上腺素α_(1)受体在血管高反应性中的变化及调节肾上腺素α_(1)受体反应的相关信号通路。结果香烟烟雾可以增强肾上腺素α_(1)受体激动剂引起的血管收缩,ERK1/2通路抑制剂可减轻血管收缩,降低肾上腺素α_(1)受体的表达。NF-κB信号通路抑制剂和AMPK信号通路激活剂对香烟烟雾颗粒引起的肾上腺素α_(1)受体介导的血管收缩没有影响。结论香烟烟雾通过ERK1/2信号通路上调肾上腺素α_(1)受体介导的血管收缩。

缝隙连接在苯肾上腺素缩血管中的作用

目的 探讨缝隙连接 (GJ)在苯肾上腺素 (PE)缩血管中的作用。方法 通过大鼠离体肠系膜动脉环 (superiormesentericarterialrings,MARs)试验 ,观察GJ阻断剂Hep tanol预处理对PE引起的去内皮和完整内皮MARs收缩及其量效曲线的影响。结果 Heptanol预处理可明显抑制 1 0× 10 - 7mol·L- 1PE的缩血管作用 ,并呈剂量依赖关系。 3 0× 10 - 5 mol·L- 1Heptanol抑制百分率分别为 11 70 %±3 2 5% (去内皮组 )和 15 2 4%± 7 87% (完整内皮组 ) ;3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol预处理 ,抑制百分率分别为3 6 3 6%± 11 54% (去内皮组 )和 3 8 85%± 13 0 3 % (完整内皮组 ) ;同浓度Heptanol对PE致去内皮和完整内皮MAR收缩的抑制作用差异无显著性。 3 0× 10 - 5 ,1 0× 10 - 4,3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol使PE的量效曲线右移 ,最大效应 (Emax)不变。结论 GJ参与介导苯肾上腺素的缩血管作用 ,GJ阻断剂Heptanol对PE缩血管的抑制作用无明显内皮依赖性 。