大鼠肢体缺血性肌挛缩模型的建立

我们用止血带在膝关节上阻断肢体血循环方法建立大鼠肢体缺血性挛缩(IC)的实验模型,报告如下.

大鼠肢体缺血再灌注早期血栓前状态及其干预研究

目的:探讨大鼠急性下肢缺血再灌注早期血栓的形成情况,对比前列地尔(凯时)和低分子量肝素对此的干预作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、下肢缺血再灌注组、下肢缺血再灌注+肝素组、下肢缺血再灌注+前列地尔组。夹闭大鼠股动脉并用张力带绑扎下肢,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD41和血管内皮细胞血栓调节蛋白(TM)的表达以及经药物干预后的变化。结果:缺血再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白CD41表达高于假手术组(P<0.05);两个药物组CD41表达均低于缺血再灌注组(P<0.05);而两个药物组间血小板膜糖蛋白CD41表达差异无显著性。缺血再灌注组大鼠血管内皮血栓调节蛋白(TM)表达低于假手术组(P<0.05);两个药物组TM表达均高于再灌注组(P<0.05),且肝素组高于前列地尔组(P<0.05),结论:急性下肢缺血再灌注会导致大鼠血栓前状态的形成,而预防性给予前列地尔和肝素可有效抑制此状态形成,二者作用环节不同,抗凝效果比较有待进一步研究。

大鼠肢体缺血再灌注后脊髓神经元凋亡相关蛋白的表达及其意义

①目的 探讨大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后脊髓神经元Bel-2、Bax表迭的变化及其意义。②方法 复制实验性大鼠缺血再灌注模型，采用尼氏染色观察脊髓L2-L5节段的病理学改变，TUNEL法检测细胞凋亡情况，免疫组化检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达的变化。③结果 大鼠LIR后，脊髓前角神经元周围出现水肿裂隙，Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达量明显上调，12小时达高峰，随后逐渐下降，Bcl-2／Bax的值在24小时最小，而细胞凋亡数量最多，Bel-2／Bax的值与凋亡数呈负相关。④结论 LIR后可导致脊髓前角神经元损伤，并出现细胞凋亡．其发生与Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白的表达有关。

大鼠肢体电烧伤模型的病理学变化

电烧伤常造成广泛的深部组织和血管受损，导致进行性和继发性组织坏死，最终往往导致截肢（指、趾）等严重毁损性后果。我们通过自制的电烧伤装置，了解大鼠肢体电烧伤的组织病理改变及转归规律，为改进电烧伤的治疗提供研究模型。

高压氧在大鼠肢体缺血再灌注致远隔多器官损伤中的作用

急性下肢缺血再灌注（I／R）可致远隔器官如心、肺、肾、消化道和血液系统的组织学及功能损伤并可能导致多器官功能不全综合征，危及生命。高压氧（HBO）对治疗I／R损伤有益，但其对急性下肢I／R致远隔器官损伤的作用迄今尚无报道。有鉴于此，我们对大鼠肢体I／R模型进行研究，进一步探讨HBO对急性下肢I／R致远隔器官损伤的作用及其相关机制。