TBBPA-DHEE暴露对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞的影响及机制

目的:研究四溴双酚A双(2-羟基乙基)醚[tetrabromobisphenol A bis(2-hydroxyetyl)ether,TBBPA-DHEE]对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的影响及潜在的作用机制。方法:将PC12细胞随机分为5组,分别为空白对照组、溶剂对照组(0.05%二甲基亚砜)、TBBPA-DHEE低剂量组(5μg/mL)、中剂量组(20μg/mL)和高剂量组(35μg/mL),按分组对应处理48 h;通过MTT实验分析TBBPA-DHEE对PC12细胞的半数抑制浓度(IC_(50));采用试剂盒检测PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛和活性氧含量,以及细胞培养液中NO和Ca^(2+)含量;采用ELISA法检测PC12胞内电压门控钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VGCC)含量;采用蛋白质免疫印迹法测定钙离子信号通路相关蛋白表达。结果:TBBPA-DHEE(≥20μg/mL)暴露显著抑制PC12细胞活力,半数抑制浓度为33.4μg/mL;与对照组相比,5、20和35μg/mL TBBPA-DHEE组PC12细胞SOD活力、丙二醛及活性氧含量显著升高(P<0.05),细胞培养液中NO和Ca^(2+)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),VGCC含量显著降低(P<0.01);5μg/mL TBBPA-DHEE组钙离子信号通路中p-CaMKⅡ、p-ERK1/2和p-CREB蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01),20和35μg/mL TBBPA-DHEE组CaM、MKP-1、p-CaMKⅡ、p-ERK1/2和p-CREB蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)。结论:TBBPA-DHEE暴露可显著抑制PC12细胞活力并导致细胞氧化损伤,其可能通过下调VGCC表达,影响细胞钙离子稳态,进而影响钙离子信号通路相关蛋白的表达,从而产生神经毒性。

注射用脑蛋白水解物对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖与氧化损伤的影响

目的:探讨注射用脑蛋白水解物对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的增殖与过氧化氢氧化损伤的影响。方法:采用MTT法,观察不同浓度的注射用脑蛋白水解物对体外培养的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)生长及过氧化氢损伤保护的作用。结果:注射用脑蛋白水解物对PC12细胞的增殖及氧化损伤的保护作用存在量效关系。结论:注射用脑蛋白水解物可促进PC12细胞生长,并可保护细胞减轻过氧化氢的损伤。

海藻来源短肽对人原发性肝癌细胞增殖和大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞分化的影响

本文研究了从微劳马尾藻中提取的含氮化合物，检测其对肿瘤细胞的作用。采用阳离子交换树脂分离纯化微劳马尾藻的水浸提物，分析化合物的理化特性，检测该化合物对人原发性肝癌SMMC7721细胞株和大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞株的活性作用。发现提纯的化合物物质B的氨基酸组成与其它来源多肽的氨基酸组成有显著不同；同时发现物质B对SMMC7721肿瘤细胞有加快细胞生长速度的作用，同时缩短细胞的凋亡周期；物质B对PC12细胞有类似于神经生长因子NGF作用的明显效果，这种效果与浓度有关，并且和NGF无协同效应。

过表达Seipin对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响

目的构建Seipin过表达PC12细胞株,探讨Seipin过表达后PC12细胞的凋亡情况。方法将PC12细胞分为正常组(未经任何处理的PC12细胞)、阴性组(不带Seipin过表达基因的慢病毒感染的PC12细胞株)和过表达组(带Seipin过表达基因的慢病毒感染的PC12细胞株);进行相应处理后培养24 h,采用荧光显微镜观察红色荧光基因(慢病毒携带的Seipin基因和空载体都包含了红色荧光基因)在细胞中的表达,采用Real time PCR检测BSCL2 mRNA表达水平,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL2-Associated X蛋白质(Bax)的表达水平;TUNEL染色观察细胞内断裂DNA情况。结果正常组未观察到红色荧光,阴性组和过表达组均出现红色荧光,感染效率>80%,提示成功构建Seipin过表达的PC12细胞株;Real time PCR结果显示,过表达组BSCL2 mRNA水平相较正常组和阴性组升高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,过表达组Seipin蛋白表达水平高于正常组和阴性组、凋亡相关蛋白Bax低于正常组和阴性组,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL染色观察到过表达组细胞核荧光强度弱于正常组和阴性组。结论Seipin可能对PC12细胞有保护作用。

牵正散合大补阴丸对蛋白酶抑制因子Ⅰ诱导的帕金森病体外细胞模型大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞的增殖和凋亡的影响

目的观察牵正散合大补阴丸水煎剂对蛋白酶抑制因子I(proteasome inhibitor I,PSI)诱导的帕金森病体外细胞模型大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(pheochromocy-toma cells,PC12)增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法共设立9组,分别是模型组、模型加药组7组(PSI+Q0组,PSI+Q25组,PSI+D0组,PSI+D25组,P+D25+Q25组,P+D25+Q0组,P+Q25+D0组)以及空白对照组。流式细胞术检测牵正散合大补阴丸水煎剂对PC12细胞模型中细胞凋亡的影响;NBT核黄素比色法检测不同浓度药物处理PC12细胞模型后细胞上清液中总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;蛋白免疫印迹法检测PC12细胞模型中泛素/蛋白酶体途径中相关因子TBP1-19、PA28α的表达水平。结果(1)与空白对照组相比,模型组与模型加药组细胞坏死、凋亡呈升高趋势;与模型组相比,P+Q25+D0组及P+Q0组、P+Q25组细胞坏死、凋亡趋势下降。(2)与空白对照组相比,模型组的SOD值降低(P<0.05);与模型组相比,各模型加药组SOD值升高(P<0.05)。(3)与空白对照组相比,模型组TBP1-19、PA28α蛋白的表达降低;与模型组相比,各模型加药组TBP1-19、PA28α蛋白的表达水平升高。结论牵正散、大补阴丸水煎剂及其合方均可改善PSI诱导的PC12细胞的细胞坏死及凋亡情况,可能是通过影响泛素/蛋白酶体途径中相关蛋白TBP1-19和PA28α的表达水平来改善PSI诱导的PC12细胞模型的凋亡和SOD活性,且不同浓度的合方对PSI诱导的PC12细胞模型保护程度不同。

钩藤碱调控微小RNA-181a抑制甲基苯丙胺大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞成瘾的研究

目的 探讨钩藤碱对甲基苯丙胺成瘾大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞模型中微小RNA-181a(miR-181a)表达的影响。方法 将细胞分为9组:正常组、模型组、对照组、实验组、antagomiR negative control组((1)组)、miR-181a antagomiR组((2)组)、antagomiR negative control+甲基苯丙胺组((3)组)、miR-181a antagomiR+甲基苯丙胺组((4)组)和miR-181a antagomiR+钩藤碱+甲基苯丙胺组((5)组)。用实时荧光聚合酶链反应检测miR-181a的表达水平,用Western blot法检测A型γ-氨基丁酸受体α1亚基(GABRA1)蛋白的表达水平。结果 正常组、模型组、对照组、实验组、(1)组、(2)组、(3)组、(4)组和(5)组的miR-181a相对表达量分别为1.00±0.00,2.39±0.26,1.02±0.12,1.07±0.15,1.00±0.00,0.32±0.04,2.30±0.25,1.68±0.20和1.45±0.17;正常组、模型组、对照组、实验组、(1)组、(3)组、(4)组和(5)组的GABRA1蛋白相对表达量分别为1.00±0.00,0.54±0.06,0.98±0.12,0.91±0.12,1.00±0.00,0.53±0.06,0.88±0.09和0.92±0.11。与正常组相比,模型组的miR-181a表达升高、GABRA1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.01);与模型组相比,实验组的miR-181a表达降低、GABRA1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.01);与(3)组相比,(4)组的miR-181a表达降低、GABRA1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 钩藤碱可能通过调控miR-181a/GABRA1轴抑制甲基苯丙胺PC12细胞成瘾。

无肋马尾藻多肽的制备及其促进大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)分化特性的研究

目的从无肋马尾藻中提取分离一种生物活性多肽(SFPP),分析其理化特性及对大鼠肾上腺嗜鉻细胞瘤PC12细胞分化的促进作用。方法采用葡聚糖凝胶层析分离和透析脱盐纯化无肋马尾藻的水浸提物,应用Tricine-SDS-PAGE电泳和差示扫描量热法(DSC)分析SFPP的分子量和热变性温度,检测其对PC12细胞分化的促进作用。结果与结论提纯的SFPP分子量为17.0kD,热变性温度是51.4℃;SFPP对PC12细胞有类似神经生长因子(NGF)作用,这种效果与浓度有关,并且和NGF存在协同效用。

β-淀粉样蛋白对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株内质网钙库的影响

目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株(PC-12细胞)内质网钙库的影响。方法用已老化的Aβ25-35[浓度分别为0(对照)、10、15、20μmol/L]对经神经生长因子(NGF)处理过的PC-12细胞染毒24、48、72 h。测定PC-12细胞内[Ca2+]i及内质网Ca2+-ATP、IP3m RNA的表达水平。结果与对照组比较,15、20μmol/L Aβ25-35染毒各时间点PC-12细胞内[Ca2+]i均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);与染毒24 h比较,各剂量Aβ25-35染毒48 h、72 h时PC-12细胞内[Ca2+]i均增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,各剂量Aβ25-35染毒各时间点PC-12细胞内质网IP3m RNA表达水平均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);与染毒24 h比较,各剂量Aβ25-35染毒48 h、72 h时PC-12细胞IP3m RNA表达水平均增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,20μmol/L Aβ25-35染毒24、48 h及各剂量Aβ25-35染毒72 h后PC-12细胞内质网Ca2+-ATP mRNA表达水平均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);与染毒24 h比较,20μmol/L Aβ25-35染毒48 h及各剂量Aβ25-35染毒72 h时PC-12细胞内质网Ca2+-ATP mRNA表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着Aβ25-35染毒剂量的升高和染毒时间的延长,PC-12细胞内[Ca2+]i及内质网Ca2+-ATP、IP3mRNA的表达水平均呈上升趋势。结论 Aβ具有神经毒性,可抑制PC-12细胞的生长,破坏神经细胞内质网及细胞内钙稳态。

麦芽酚铝致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞铁死亡及其机制研究

目的探讨麦芽酚铝(aluminum-maltolate)染毒致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(rat pheochromocytoma cells,PC12cells)铁死亡及其可能机制。方法将分化型PC12细胞分别暴露于含终浓度为0(对照)、50、100、200、400μmol/L麦芽酚铝的DMEM高糖培养基中染毒12、24和48 h,采用CCK-8法检测细胞存活率。将分化型PC12细胞分别暴露于含终浓度为0(对照)、50、100、200μmol/L麦芽酚铝的DMEM高糖培养基中染毒12、24和48 h,检测细胞铁离子含量、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力。结果与对照组相比,400μmol/L麦芽酚铝染毒12、24、48 h和200μmol/L麦芽酚铝染毒24、48 h及100μmol/L麦芽酚铝染毒48 h均可使PC12细胞存活率降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着麦芽酚铝染毒剂量的升高和染毒时间的延长,PC12细胞的存活率整体均呈下降趋势。与对照组相比,200μmol/L麦芽酚铝染毒12、24、48 h和100μmol/L麦芽酚铝染毒24、48 h及50μmol/L麦芽酚铝染毒48 h均可使PC12细胞线粒体平均膜密度升高,而使线粒体嵴平均面积降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着麦芽酚铝染毒剂量的升高和染毒时间的延长,PC12细胞的线粒体平均膜密度呈上升趋势,线粒体嵴平均面积呈下降趋势。与对照组相比,200μmol/L麦芽酚铝染毒12、24、48 h和100μmol/L麦芽酚铝染毒12、48 h及50μmol/L麦芽酚铝染毒12 h均可使PC12细胞铁离子含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。各浓度麦芽酚铝染毒不同时间均可使PC12细胞GSH含量和GSH-Px活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着麦芽酚铝染毒剂量的升高和染毒时间的延长,PC12细胞GSH含量均呈下降趋势,而同一染毒剂量组GSH-Px活力随染毒时间的延长均呈先下降后上升的趋势。结论麦芽酚铝可通过增加PC12细胞铁离子含量,降低细胞GSH含量、GSH-Px活力,损伤线粒体结构而最终导致铁死亡。

大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤中P2X受体表达特征的研究

目的：采用实时荧光定量聚合酶链式反应（polymerase chain reaction，PCR）技术，研究P2X受体在大鼠神经胶质瘤和嗜铬细胞瘤及原代培养皮层神经元和星形胶质细胞上的表达差异。方法：取新生1-2 d SD大鼠大脑皮层，分离纯化神经元和星形胶质细胞，并采用实时荧光定量PCR技术，比较P2X受体在大鼠胶质瘤C6细胞、大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC-12细胞、星形胶质细胞和皮层神经元上的表达差异。结果：C6细胞P2X2、P2X3和P2X5表达水平显著高于星形胶质细胞，P2X4、P2X6和P2X7表达水平显著低于星形胶质细胞，PC-12细胞P2X1、P2X2、P2X3和P2X6表达水平显著高于皮层神经元，P2X5和P2X7表达水平则显著低于皮层神经元。此外，还发现P2X2、P2X5和P2X6在C6和PC-12细胞上的表达水平存在显著差异。结论：大鼠胶质瘤和嗜铬细胞瘤细胞表达多种P2X受体，且与原代培养细胞存在表达差异，提示核苷酸介导的信号传递系统可能作为潜在的肿瘤治疗靶点。

蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响

目的研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(丹参滴丸)及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组,使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录并观察大鼠心电图活动变化,然后进行腹主动脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)含量变化。取心肌组织固定,对大鼠心肌组织进行HE染色,通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果与空白组比较,模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高(P<0.01),CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05),GSH-PX活性高度显著降低(P<0.001),且差异均具有统计学意义;与模型组比较,蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),GSH-PX活性极显著升高(P<0.01),且差异均具有统计学意义。从HE染色分析,蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态,减轻大鼠心肌缺血损伤,以达到保护心肌作用,机制可能与氧化应激机制相关。

雷帕霉素对β淀粉样蛋白25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的雷帕霉素可通过提高自噬水平,改善阿尔茨海默病特征性病理,但其内在机制尚需进一步研究。文中旨在探讨雷帕霉素对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用机制。方法取对数生长期细胞PC12分为5组:对照组(等量无血清DMEM)、模型组及10μmol/L雷帕霉素组、40μmol/L雷帕霉素组、160μmol/L雷帕霉素组(分别用加入10、40、160μmol/L的雷帕霉素),除对照组外,其余各组均用20μmol/L的Aβ25-35作用于PC12细胞构建细胞损伤模型。结果 (1)与模型组细胞存活率[(51.47±2.59)%]、凋亡率[(52.22±2.33)%]比较,10、40、160μmol/L雷帕霉素组、对照组细胞存活率[(54.64±2.42)、(64.79±2.91)、(56.50±2.55)、(99.98±0.73)%]明显升高,凋亡率[(45.33±2.83)、(36.89±2.85)、(48.00±2.83)、(3.33±2.45)%]明显降低(P<0.05)。(2)模型组p-PKB表达量为0.33±0.01,p-m TOR表达量为1.97±0.05,p-tau表达量为2.09±0.19;与模型组上述指标比较,10、40、160μmol/L雷帕霉素组、对照组p-PKB表达量(0.37±0.01、0.42±0.01、0.40±0.01、0.44±0.02)明显升高(P<0.05),而p-m TOR表达量(1.64±0.05、0.66±0.04、0.35±0.01、0.62±0.01)和p-tau表达量(2.02±0.15、1.79±0.05、1.86±0.06、1.53±0.04)明显降低(P<0.05)。结论雷帕霉素能提高Aβ25-35损伤的PC12细胞的存活率,降低细胞凋亡率,对Aβ25-35致PC12细胞损伤有保护作用。其机制可能与雷帕霉素抑制p-m TOR,负反馈调节PI3K/PKB/m TOR信号转导通路,减少tau蛋白过度磷酸化有关。

Preso在PC12细胞氧化应激损伤中的作用

目的通过建立大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)氧化应激损伤模型,研究一类新型结构蛋白脊椎形态发生突触后致密物质95(PSD-95)相关调节因子(Preso)在氧化应激损伤中的作用以及有可能的作用方式。方法建立PC12细胞氧化应激损伤模型,通过Western blot法检测损伤后Preso蛋白表达变化;通过干涉Preso蛋白表达,四甲基啖唑蓝(MTT)检测细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤程度评价Preso在氧化应激损伤中的作用;使用地佐环平(MK-801)阻断离子型谷氨酸受体(NMDAR)激活,然后通过MTT法检测细胞存活率及LDH法检测细胞损伤程度,分析Preso在氧化应激损伤中可能起作用的途径。结果氧化应激损伤能够使Preso蛋白表达增高,而干涉Preso蛋白表达能够有效提高氧化应激损伤后细胞存活率,而抑制NMDAR激活会削弱干涉Preso蛋白表达的细胞保护作用。结论 Preso对于氧化应激损伤起到了促进的作用,干涉Preso表达可减轻细胞氧化应激损伤;Preso蛋白很可能通过结合突触后致密物质95进而促进NMDA受体激活,起到加重细胞氧化应激损伤作用。

苗药黑骨藤种子幼芽与黑骨藤不同部位对PC12细胞氧化损伤的影响

目的:研究黑骨藤种子幼芽与黑骨藤不同部位提取物对过氧化氢(H_2O_2)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)氧化损伤的保护作用。方法:使用H_2O_2氧化压力诱导PC12出现氧化损伤,检测黑骨藤种子幼芽、颈、叶乙醇提取物对PC12细胞的保护作用。结果:黑骨藤不同部位对PC12细胞的保护作用存在差异;与模型对照组比,黑骨藤幼芽、叶乙醇提取物能保护PC12细胞免受H_2O_2诱导的氧化损伤;幼芽的半数有效浓度(EC50)大约为34μg/m L,叶的EC50大约为16μg/m L;黑骨藤颈乙醇提取物缺乏保护PC12细胞的作用。结论:黑骨藤叶、幼芽乙醇提取物具有抗氧化损伤作用。黑骨藤叶具有开发的潜质。

雌激素减轻β-淀粉样蛋白所致PC12细胞毒活性的机制

目的观察17β雌激素对β淀粉样蛋白25~35片段(Aβ25~35)所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录一聚合酶链反应(RT PCR)技术,观察雌激素对Aβ25~35损伤的PC12细胞的Bcl^2mRNA及Bax mRNA表达的影响。结果用Aβ25~35处理PC12细胞24h,与对照组相比,Bcl^2mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25~35加17β雌激素引起Bcl^2mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低。结论17β雌激素在Aβ25~35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl^2mRNA的表达与下调Bax mRNA的表达来实现的。

新霉素抑制PC12细胞烟碱受体介导的反应

新霉素是一种氨基甙类抗生素 ,在细胞水平可以抑制磷脂酶C介导的信号转导系统。本研究采用全细胞膜片钳技术 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞 (PC12 )为标本 ,观察了新霉素对乙酰胆碱诱发电流 (IACh)的影响。药理学鉴定表明 ,PC12细胞上的IACh是通过ACh激动烟碱受体引起的。钳制电压为 - 80mV时 ,ACh (30μmol/L)诱发一内向电流 ;细胞外同时给予新霉素 (0 0 1～ 1mmol/L)和ACh (30 μmol/L) ,可显著抑制IACh峰值。此抑制作用迅速、可逆 ,呈浓度依赖性。用新霉素预处理细胞 3～ 8min不影响其对IACh的抑制作用。用外源性蛋白激酶C (PKC)激动剂激活PKC ,同样可抑制IACh,而细胞内透析PKC抑制剂 (PKCI 19 31,0 1～ 5 μmol/L)不影响新霉素对IACh的抑制作用。以上结果提示 ,新霉素对PC12细胞的IACh有抑制作用 。

CoQ10对DA损伤PC12细胞保护作用的实验研究

目的:探讨辅酶Q10(CoQ10)在以PC12细胞建立的多巴胺神经元损伤细胞模型中的作用。方法:实验于2007年4月～2008年4月在辽宁医学院科技实验中心进行。在体外培养PC12细胞的条件下,加入多巴胺以损伤PC12细胞,同时加入一定浓度的CoQ10,检测细胞的生长活力及培养液MDA含量,比较多巴胺损伤的PC12细胞在加与不加CoQ10时损伤的差异。结果:CoQ10+多巴胺组PC12死亡率及MDA含量较多巴胺组显著降低(P<0.05)。结论:CoQ10能减轻多巴胺对PC12细胞的损害。

雌激素减轻Aβ_(25-35)所致PC12细胞毒活性的机制探讨

目的观察17β-雌激素对Aβ25-35所致PC12细胞毒活性影响的可能机制。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察雌激素对Aβ25-35损伤的PC12细胞的Bcl-2 mRNA及BaxmRNA表达的影响。结果用Aβ25-35处理PC12细胞24 h,与对照组相比,Bcl-2 mRNA的表达水平降低,Bax mRNA的表达水平升高;而Aβ25-35加17β-雌激素引起Bcl-2 mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组增高,Bax mRNA的表达水平较单纯Aβ处理组降低。结论17β-雌激素在Aβ25-35所致PC12细胞毒性的神经保护作用中,其机制是通过上调Bcl-2基因的表达与下调Bax基因的表达来实现的。

AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究AST(astaxanthin,AST)对甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC-12)细胞氧化损伤的保护作用。方法:选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST(0.1μmol·L-1)+甲基苯丙胺组、中剂量AST(1.0μmol·L-1)+甲基苯丙胺组、高剂量AST(10.0μmol·L-1)+甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化,评价AST的保护作用。结果:甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加。经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低。结论:AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。

组胺对β淀粉样蛋白诱导PC12细胞阿尔茨海默病体外模型的保护作用

目的:观察组胺对β淀粉样蛋白1-42(Aβ42)诱导大鼠肾上腺嗜铬瘤(PC12)细胞损伤的改善作用及其相关的受体亚型。方法:运用PC12细胞,采用Aβ42构建阿尔茨海默病体外模型,以形态学和四甲基偶氮唑盐比色法为指标,观察细胞损伤和药物的改善作用。结果:Aβ42浓度依赖性诱导细胞损伤。组胺在10-7、10-6mol/L浓度时能显著改善Aβ42(5μmol/L)作用24h引起的细胞损伤,10-6mol/L保护作用最大。组胺10-6mol/L的保护作用能被组胺H2受体拮抗剂zolantidine,H3受体拮抗剂clobenpropit所逆转,但不能被H1受体拮抗剂苯海拉明所拮抗。结论:组胺能减弱Aβ42诱发的细胞损伤,可能与组胺H2,H3受体有关。