牵正散合大补阴丸对蛋白酶抑制因子Ⅰ诱导的帕金森病体外细胞模型大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞的增殖和凋亡的影响

目的观察牵正散合大补阴丸水煎剂对蛋白酶抑制因子I(proteasome inhibitor I,PSI)诱导的帕金森病体外细胞模型大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(pheochromocy-toma cells,PC12)增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法共设立9组,分别是模型组、模型加药组7组(PSI+Q0组,PSI+Q25组,PSI+D0组,PSI+D25组,P+D25+Q25组,P+D25+Q0组,P+Q25+D0组)以及空白对照组。流式细胞术检测牵正散合大补阴丸水煎剂对PC12细胞模型中细胞凋亡的影响;NBT核黄素比色法检测不同浓度药物处理PC12细胞模型后细胞上清液中总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;蛋白免疫印迹法检测PC12细胞模型中泛素/蛋白酶体途径中相关因子TBP1-19、PA28α的表达水平。结果(1)与空白对照组相比,模型组与模型加药组细胞坏死、凋亡呈升高趋势;与模型组相比,P+Q25+D0组及P+Q0组、P+Q25组细胞坏死、凋亡趋势下降。(2)与空白对照组相比,模型组的SOD值降低(P<0.05);与模型组相比,各模型加药组SOD值升高(P<0.05)。(3)与空白对照组相比,模型组TBP1-19、PA28α蛋白的表达降低;与模型组相比,各模型加药组TBP1-19、PA28α蛋白的表达水平升高。结论牵正散、大补阴丸水煎剂及其合方均可改善PSI诱导的PC12细胞的细胞坏死及凋亡情况,可能是通过影响泛素/蛋白酶体途径中相关蛋白TBP1-19和PA28α的表达水平来改善PSI诱导的PC12细胞模型的凋亡和SOD活性,且不同浓度的合方对PSI诱导的PC12细胞模型保护程度不同。

海藻来源短肽对人原发性肝癌细胞增殖和大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞分化的影响

本文研究了从微劳马尾藻中提取的含氮化合物，检测其对肿瘤细胞的作用。采用阳离子交换树脂分离纯化微劳马尾藻的水浸提物，分析化合物的理化特性，检测该化合物对人原发性肝癌SMMC7721细胞株和大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12细胞株的活性作用。发现提纯的化合物物质B的氨基酸组成与其它来源多肽的氨基酸组成有显著不同；同时发现物质B对SMMC7721肿瘤细胞有加快细胞生长速度的作用，同时缩短细胞的凋亡周期；物质B对PC12细胞有类似于神经生长因子NGF作用的明显效果，这种效果与浓度有关，并且和NGF无协同效应。

TBBPA-DHEE暴露对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞的影响及机制

目的:研究四溴双酚A双(2-羟基乙基)醚[tetrabromobisphenol A bis(2-hydroxyetyl)ether,TBBPA-DHEE]对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的影响及潜在的作用机制。方法:将PC12细胞随机分为5组,分别为空白对照组、溶剂对照组(0.05%二甲基亚砜)、TBBPA-DHEE低剂量组(5μg/mL)、中剂量组(20μg/mL)和高剂量组(35μg/mL),按分组对应处理48 h;通过MTT实验分析TBBPA-DHEE对PC12细胞的半数抑制浓度(IC_(50));采用试剂盒检测PC12细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛和活性氧含量,以及细胞培养液中NO和Ca^(2+)含量;采用ELISA法检测PC12胞内电压门控钙离子通道(voltage-gated calcium channel,VGCC)含量;采用蛋白质免疫印迹法测定钙离子信号通路相关蛋白表达。结果:TBBPA-DHEE(≥20μg/mL)暴露显著抑制PC12细胞活力,半数抑制浓度为33.4μg/mL;与对照组相比,5、20和35μg/mL TBBPA-DHEE组PC12细胞SOD活力、丙二醛及活性氧含量显著升高(P<0.05),细胞培养液中NO和Ca^(2+)含量显著增加(P<0.01或P<0.05),VGCC含量显著降低(P<0.01);5μg/mL TBBPA-DHEE组钙离子信号通路中p-CaMKⅡ、p-ERK1/2和p-CREB蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01),20和35μg/mL TBBPA-DHEE组CaM、MKP-1、p-CaMKⅡ、p-ERK1/2和p-CREB蛋白相对表达水平显著降低(P<0.01)。结论:TBBPA-DHEE暴露可显著抑制PC12细胞活力并导致细胞氧化损伤,其可能通过下调VGCC表达,影响细胞钙离子稳态,进而影响钙离子信号通路相关蛋白的表达,从而产生神经毒性。

肾上腺皮质嗜酸性细胞腺瘤一例

病人,男,51岁。体检发现右侧肾上腺占位于2022年2月27日入院。病人无头痛、心悸、出汗、视物模糊及眩晕等症状。体检无特殊,血压117/75 mmHg;实验室检查:立位肾素52.87 mIU/L(正常值4.4~46.1 mIU/L),其余均正常。影像学检查:平扫CT检查提示:右侧肾上腺见一类圆形稍低密度影,大小约6.2 cm×5.2 cm, CT值约34 Hu, 密度均匀,形态规则,边界清晰;增强CT检查提示:动脉期呈轻中度不均匀强化,内可见无强化低密度区,腹主动脉旁未见异常增大淋巴结影(图1)。

注射用脑蛋白水解物对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞增殖与氧化损伤的影响

目的:探讨注射用脑蛋白水解物对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的增殖与过氧化氢氧化损伤的影响。方法:采用MTT法,观察不同浓度的注射用脑蛋白水解物对体外培养的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)生长及过氧化氢损伤保护的作用。结果:注射用脑蛋白水解物对PC12细胞的增殖及氧化损伤的保护作用存在量效关系。结论:注射用脑蛋白水解物可促进PC12细胞生长,并可保护细胞减轻过氧化氢的损伤。

大黄酚对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株细胞缺氧损伤的保护作用

目的观察大黄酚对缺氧引起的大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分化株(PC12)细胞损伤的保护作用。方法培养PC12细胞,采用自制的密闭三气培养箱建立缺氧所致的PC12细胞损伤模型,根据不同条件,分为对照组、模型组、大黄酚组(包括1μg/ml组和5μg/ml组)。于缺氧处理前及处理后1、2、6、12、24h,每个时间点取6个复孔。采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性,高倍显微镜下观察PC12细胞核形态,测定各组上清液中超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化法测定各组线虫抗凋亡基因的人类同源基因表达蛋白(BCL-2)的表达,实时定量PCR测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和含半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA的表达。结果①缺氧处理后12 h,MTT法测定大黄酚1μg/ml组的细胞活力高于模型组;缺氧处理24 h,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组的细胞活力均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。②从缺氧处理后1 h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组的SOD值高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。③从缺氧后2 h开始,大黄酚1μg/ml组和5μg/ml的BCL-2阳性率均高于模型组。④从缺氧处理2h开始,模型组p38MAPK mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05)。从缺氧处理6 h开始,模型组Caspase-3mRNA表达量高于大黄酚1μg/ml组和5μg/ml组,差异有统计学意义(P<0.05)。⑤缺氧处理后12、24 h,模型组细胞的细胞核皱缩、形态不清,内见颗粒样物质形成增多;大黄酚组的细胞核形态较清楚,少见颗粒样物质形成。结论大黄酚可以减轻缺氧所致PC12细胞的损伤,对PC12细胞有保护作用。

大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的神经型烟碱受体电流(英文)

本实验采用膜片箝技术观察了神经生长因子分化 5～ 10 d的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤 (PC12 )细胞上烟碱受体离子通道电流。在全细胞膜片箝条件下 ,当箝制电压为 -80 m V时 ,灌流乙酰胆碱 (ACh,3 0μmol/ L )诱发一内向电流 ,快速始发并衰减。此乙酰胆碱诱发电流 (IAch)随膜去极化和超级化而分别减小和增大 ,且被筒箭毒所阻断 ,可见此电流是由烟碱受体引起的。全细胞IACh呈较强的内向整流。其衰减相可被一双指数函数拟合 ,时间常数 (τ)分别在秒和分级。τf 对浓度的依赖性较τs强。 PC12细胞表面含有与交感神经元相似的烟碱受体 ,因此提供了一个交感神经元样的同源细胞株。

锰染毒对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞活性氧生成和miR-133b表达的影响

目的研究锰对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)活性氧(ROS)的生成和miR-133b表达的影响。方法调整PC12细胞密度约为1×106/ml,以0(对照)、300、600μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞72 h,采用DCFH-DA荧光探针检测ROS生成情况;以0(对照)、100、300μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞24 h,采用荧光定量RT-PCR检测miR-133b相对表达水平。结果与对照组比较,300、600μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞ROS水平升高(P<0.05);300μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平上调,而100μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平未见改变(P>0.05)。结论 MnCl2可诱导PC12细胞活性氧生成增加及miR-133b的表达上调。

应急大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞颗粒数目与其钙含量的关系

采用电镜细胞立体形态计量法及电镜X射线显微定量分析术 ,对制动应急大鼠的肾上腺髓质细胞内嗜铬颗粒数密度和颗粒内Ca浓度变化进行测量。结果显示 ,两者在制动过程中均呈进行性下降 ,但颗粒内钙浓度的下降快于颗粒数目的减少 (P <0 0 1)。该结果支持颗粒内钙释放入胞质 ,参与胞质内游离钙浓度的升高 ,进而激发颗粒胞吐的假设 。

过表达Seipin对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响

目的构建Seipin过表达PC12细胞株,探讨Seipin过表达后PC12细胞的凋亡情况。方法将PC12细胞分为正常组(未经任何处理的PC12细胞)、阴性组(不带Seipin过表达基因的慢病毒感染的PC12细胞株)和过表达组(带Seipin过表达基因的慢病毒感染的PC12细胞株);进行相应处理后培养24 h,采用荧光显微镜观察红色荧光基因(慢病毒携带的Seipin基因和空载体都包含了红色荧光基因)在细胞中的表达,采用Real time PCR检测BSCL2 mRNA表达水平,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL2-Associated X蛋白质(Bax)的表达水平;TUNEL染色观察细胞内断裂DNA情况。结果正常组未观察到红色荧光,阴性组和过表达组均出现红色荧光,感染效率>80%,提示成功构建Seipin过表达的PC12细胞株;Real time PCR结果显示,过表达组BSCL2 mRNA水平相较正常组和阴性组升高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,过表达组Seipin蛋白表达水平高于正常组和阴性组、凋亡相关蛋白Bax低于正常组和阴性组,差异有统计学意义(P<0.01),TUNEL染色观察到过表达组细胞核荧光强度弱于正常组和阴性组。结论Seipin可能对PC12细胞有保护作用。

槲皮素对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞的诱导分化作用

目的探讨槲皮素对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞的诱导分化作用。方法 MTT法检测神经生长因子(NGF)、不同浓度槲皮素(5、12.5、25、50μmol/L)对PC12细胞增殖活性的影响。分别以NGF、不同浓度的槲皮素(5、12.5、25μmol/L)诱导PC12细胞分化,以PBS作为对照组,诱导3 d后,显微镜下观察并记录PC12细胞分化情况,统计分析细胞分化率(轴索长度≥细胞直径的细胞百分数)、具有轴索的细胞数、细胞平均轴索数、梭形细胞比例等细胞分化的形态学参数。结果 MTT检测发现:50μmol/L槲皮素可明显抑制PC12细胞增殖(P<0.05)。与对照组比较,NGF组、槲皮素组(5、12.5、25μmol/L)的细胞均表现出显著分化特征(均P<0.05)。不同浓度槲皮素组(5、12.5、25μmol/L)诱导PC12细胞分化能力没有明显统计学差异。结论槲皮素可诱导PC12细胞分化,但没有明显剂量依赖性。

肾上腺外嗜铬细胞瘤(附15例分析)

我院1966年6月～1990年7月经手术及病理检查确诊为嗜铬细胞瘤共41例,其中15例位于肾上腺髓质外,本文就此15例作一分析并略加讨论。临床资料一、一般情况 15例中男11例,女4例,男女之比为2.75:1。其中位于腹主动脉旁11例,腹膜后神经节2例,膀胱2例。发病年龄:2例膀胱嗜铬细胞瘤分别为9岁、12岁,余13例中21～30岁2例,31～40岁9例,47及53岁各1例。病程:<1年7例,1年～3例,2年～3例,3年～2例。二。

后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除术围手术期护理

目的探讨提高嗜铬细胞瘤患者围手术期治疗效果的护理配合。方法回顾性分析42例肾上腺嗜铬细胞瘤病例围手术期的护理配合方法与措施。结果经过正确的治疗和充分的围手术期护理,42例患者治疗过程顺利,均未发生并发症,治愈出院。结论充分做好手术前、手术中、手术后护理,是提高手术治疗成功率的关键。

腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除术患者的护理

总结了腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除术患者的病情观察及护理,包括:术前、术后护理及并发症的观察与护理。认为做好肾上腺嗜铬细胞瘤切除术患者的术前、术后病情的观察及护理,能提高手术成功率,降低死亡率。

肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤3例诊断和治疗并文献复习

为探讨肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤的诊断和治疗。本研究回顾性分析3例肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤的临床资料并复习相关文献。3例患者中1例表现为女性男性化,其余2例无特异表现。肿瘤包膜完整,呈非浸润性生长。光镜下,肿瘤细胞胞质丰富,嗜酸性,未见明显核分裂相和坏死。术后严格随访,3例均未见肿瘤复发和转移。肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤非常罕见,且大多数为良性,术前难以明确诊断,治疗首选手术切除,术后应严格随访。

大鼠肾上腺髓质嗜铬颗粒数目和钙含量的关系

大鼠肾上腺髓质嗜铬颗粒数目和钙含量的关系刘懿凌诒萍俞彰吴正泉钟慈声（上海医科大学生物物理学教研室，上海２０００３２）肾上腺髓质细胞作为一种内分泌细胞，其胞质内的嗜铬颗粒中含有大量儿茶酚胺类激素，当发生刺激－分泌耦联时，这些颗粒以胞吐的形式向细胞外分泌...

肾上腺皮质嗜酸细胞瘤的诊断及治疗(附2例报告)

目的探讨肾上腺皮质嗜酸细胞瘤的临床和病理学特点及治疗方法。方法回顾性分析2例肾上腺皮质嗜酸细胞瘤患者的临床资料。结果1例没有特异表现,1例表现为高血压病。肿瘤大小分别为13 cm×12cm×10 cm和8.0 cm×6.0 cm×5.5cm。肿瘤包膜完整,与周围无粘连。切面为灰黄色,光镜下胞质内含丰富的嗜酸颗粒,细胞无明显异型性和核分裂相。2例免疫组化Inhibin-α、Melan-A、CgA均阳性。1例诊断为良性肿瘤,1例诊断为恶性潜能。行患侧肾上腺全切术后均随访9个月,未见肿瘤复发和转移。结论肾上腺嗜酸细胞肿瘤多无功能。肿瘤生长迅速。可行患侧肾上腺全切术,预后好。

肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤合并松果体瘤及空泡蝶鞍综合征一例

松果体瘤（pineal body numor）的发病率为0．4％～1％，肾上腺皮质一侧有两个腺瘤的发病率为1％，空泡蝶鞍综合征（ESs）的发病率约占尸检的5％～20％，三者并发于同一人临床罕见，现报告1例。

利血平和多巴胺对大鼠嗜铬瘤细胞生长的影响

目的:研究囊泡单胺类转运体(VMAT)功能抑制在帕金森病发病机制中的作用途径。方法:用MTT法及流式细胞仪观察VMAT功能抑制对大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)存活的影响和细胞死亡方式。结果:单独作用的VMAT抑制剂利血平对PC12细胞无毒性作用;超过一定浓度的多巴胺(0.2mmol/L)对PC12细胞有毒性作用;利血平协同多巴胺明显增加多巴胺的毒性,使同样浓度的多巴胺诱发PC12细胞的凋亡率明显增加。随着多巴胺浓度的增加脂质过氧化物丙二醛(MDA)亦相应增加。受药物毒性作用的PC12细胞主要以凋亡途径死亡。结论:VMAT功能抑制触发的多巴胺内源性毒性可能通过氧化应激诱发凋亡和坏死而发挥毒性作用。