大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞的PPARγ信号通路的调控

目的观察大黄酸对高糖诱导的大鼠肾脏系膜细胞(MsC)的作用,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法大黄酸作用于高糖诱导的MsC,采用流式细胞学测定细胞凋亡率,RT-PCR检测抗凋亡基因(BcL-2)、氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)的基因表达,以及Western blot半定量检测氨基末端激酶(p-JNK)和PPARγ的蛋白表达。结果高糖(30mmol/L)作用于MsC细胞后,细胞凋亡率增加,p-JNK被激活,PPARγ表达被抑制,差异具有统计学意义(P<0.05)。与高糖组比较,大黄酸干预后,细胞凋亡率被抑制,p-JNK的蛋白表达被抑制,PPARγ的基因和蛋白表达均得到提高。结论大黄酸可以通过调控p-JNK和PPARγ的表达,起到改善胰岛素抵抗,抑制肾脏系膜细胞凋亡,从而保护肾脏的作用。

益气养阴消癥通络中药对高糖联合AngⅡ培养的大鼠系膜细胞p38MAPK信号通路的影响

目的:探讨益气养阴消癥通络中药对高糖联合血管紧张素Ⅱ培养的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)p38MAPK信号通路的作用。方法:原代培养MCs,第5代时,予高糖、高糖联合血管紧张素Ⅱ刺激,并同时进行药物血清干预,48h后ELISA法检测细胞上清ColⅣ蛋白含量,Western blot检测MCs p-p38MAPK、p38MAPK、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平。结果:中药血清可显著减少细胞上清ColⅣ蛋白含量(P<0.01),且能明显抑制p38MAPK、STAT3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:益气养阴消癥通络中药可能是通过下调p38MAPK信号通路表达,减少细胞外基质合成,从而发挥对肾脏的保护作用。