H_2O_2诱导RINm5F细胞凋亡及升清降糖合剂的保护作用

[目的]升清降糖合剂(SQ)是临床治疗糖尿病的复方,为研究其治疗机制,通过其作用于H2O2致胰岛细胞凋亡模型,了解复方对胰岛细胞的保护作用,为临床治疗糖尿病提供实验依据。[方法]以H2O2诱导建立胰岛细胞凋亡模型;采用半仿生提取法提取复方有效成分;以不同浓度(5、10、50μg.mL-1)作用于胰岛细胞凋亡模型,光镜下观察细胞形态学改变,MTT法比较各组凋亡与增殖率,并检测各组上清及胞内SOD、MDA浓度。[结果]以半仿生提取法成功提取复方有效成分;以不同时间和不同浓度干预细胞后,经MTT法检测和AO/PI形态学观察,确定凋亡模型条件为0.2mmol.L-1 H2O2干预24h;以不同浓度药物干预凋亡模型24h后,细胞形态明显好转,经MTT法检测细胞活性,10μg.mL-1药物组明显提高细胞活性(P<0.01);SQ能提高胞内SOD活性和SOD/MDA比例(P<0.05),同时降低上清中MDA水平(P<0.05)。[结论]升清降糖合剂对H2O2致胰岛细胞凋亡有保护作用,其作用机制与提高SOD/MDA比例有关。

升清降糖合剂对STZ诱导RINm5F细胞损伤的保护作用

目的:探讨升清降糖合剂对RINm5F细胞的保护作用,为临床治疗糖尿病提供实验依据。方法:以STZ(链脲佐菌素)诱导建立胰岛细胞损伤模型;采用半仿生提取法提取升清降糖合剂有效成分(简称SQ);以不同浓度(100、200、400μg.mL-1按生药折算)的SQ作用于正常组和模型组细胞,以CCK-8法检测细胞生存活性并结合硝酸酶还原法测定细胞上清中NO含量。研究结果:经CCK-8法检测确定建立模型条件为0.8mmol/LSTZ干预RINm5F细胞24h;400μg/mL药物组能明显提高细胞活性(P<0.01),并减少细胞培养液中NO含量(P<0.01)。研究结论:升清降糖合剂对STZ导致胰岛细胞损伤有保护作用。