siRNA-pool抑制大鼠脊髓背角神经细胞TDAG8的表达

目的观察siRNA-pool对大鼠脊髓背角神经细胞(rat neurons-dorsal spinal cord cells,RNdsc)上T细胞死亡偶联基因8(T-cell death-associated gene 8,TDAG8)表达的影响。方法设计并合成针对TDAG8的siRNA 3对(siRNA63、siRNA341、siRNA897)及一条带绿色荧光标记的阴性对照siRNA。在阳离子聚合物纳米粒jetPEITM介导下转染RNdsc。RNdsc细胞随机分为正常(normal)组,载体(vehicle)组,阴性对照(mismatch)组,siRNA 50、100、200 pmol组。转染24 h后,荧光显微镜下计算转染复合物的转染效率,用MTT法检测转染复合物的细胞毒性,采用real-time PCR及Western blot测定siRNA-pool的干扰效率。结果采用jetPEITM作为转染介质转染效率高达98.9%。转染复合物的细胞毒性低,各组细胞成活率差异无统计学意义。siRNA 50、100、200 pmol可剂量依赖性地抑制TDAG8的表达,siRNA200 pmol组对TDAG8 mRNA表达的抑制率达88%,对TDAG8蛋白的表达抑制率达73%。结论 siRNA-pool能高效地抑制RNdsc上TDAG8的表达。

推拿对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos蛋白表达的影响

目的观察推拿对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos蛋白表达的影响,探讨推拿治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法采用右侧坐骨神经慢性压迫损伤模拟腰椎间盘突出症神经性疼痛。将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和推拿组,每组8只。造模后第4日,推拿组以按揉法干预,连续14 d。测量造模前及造模后第4、10、17 d大鼠机械缩足阈值(PWT)、热痛阈值(PWL),免疫荧光染色检测大鼠右侧脊髓背角Iba1、P2Y12蛋白表达,Western blot检测右侧脊髓背角RhoA、ROCK2蛋白表达,免疫组化检染色测右侧脊髓背角c-Fos阳性细胞数量。结果与空白组比较,模型组大鼠造模后第4、10、17日PWT、PWL明显降低(P<0.001),右侧脊髓背角Iba1、P2Y12、RhoA、ROCK2蛋白表达明显升高(P<0.001,P<0.05),c-Fos阳性细胞数明显增加(P<0.001);与模型组比较,推拿组大鼠造模后第10、17日PWT、PWL明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),右侧脊髓背角Iba1、P2Y12、RhoA、ROCK2蛋白表达明显降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞数明显减少(P<0.001)。结论推拿可能通过调控脊髓背角P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos表达抑制小胶质细胞激活,降低神经元兴奋性,对腰椎间盘突出症发挥镇痛作用。

bFGF对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的 :探讨大鼠脊髓损伤后应用碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)对脊髓损伤区细胞凋亡的影响。方法 :利用Allen氏WD(weightdrop ,WD)技术 ,以 10 g× 2 .5cm致伤力造成SD大白鼠T8脊髓损伤模型 ,并于损伤平面以下蛛网膜下腔置细塑料导管。bFGF治疗组 (A组 )分别于术后即刻 1、2、4、8、12、2 4及 48h经导管注入bFGF溶液 2 0 μl(含bFGF10 0 u) ,以后每周经导管注入 2 0 μlbFGF ;对照组 (B组 )则在同时间注入等量生理盐水。损伤后 1、3、7、14、2 8d对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测 (TUNEL) ,采用计算机图像分析技术进行定量分析。结果 :A、B两组中均发现凋亡细胞 ,B组细胞凋亡率大于A组。结论 :bFGF能抑制脊髓损伤后脊髓损伤区的细胞凋亡。

硒对体外大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖和分化的影响

目的 :观察硒对体外大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖和分化的影响。方法 :用Lowry法检测不同浓度硒作用下培养细胞的总蛋白含量 ,显微镜下观察神经细胞的形态并对集落形成率进行比较。结果 :低浓度 (1 0 μmol/L)的硒对神经细胞的增殖和分化有明显促进作用而高浓度的硒 (≥ 5 0 0 μmol/L)对其有抑制作用。 结论 :硒对神经细胞的增殖和分化具有双重性影响 ,其生物学作用性质与剂量有关。

5-羟色胺增强甘氨酸激活的大鼠脊髓背角浅层神经元的全细胞电流

应用制霉菌素穿孔膜片钳全细胞记录技术研究了5－HT对急性分离的大鼠脊髓背角浅层（Ⅰ、Ⅱ层）神经元甘氨酸激活的全细胞电流的调控作用。实验结果表明：（1）在脊髓背角浅层神经元，甘氨酸作用于士的宁敏感型的甘氨酸受体，在钳制电位为-40mV时，可引起内向电流（IGly）；（2）5－HT呈浓度依赖性的增强Gly反应；（3）5－HT的增强作用既不改变IGly的平衡电位，也不影响Gly与受体的亲和力；（4）5－HT2受体激动剂α-甲基-5－HT能模拟5－HT的增强效应；而5－HT2受体的拮抗剂ketanserine可阻断5－HT对IGly的增强作用；（5）蛋白激酶C（PKC）的抑制剂chelerythrine可抑制5－HT对IGly的增强作用。本研究的结果说明：5－HT可呈浓度依赖性地增强大鼠脊髓背角浅层神经元的IGly，5－HT经5－HT2受体介导其对IGly的调控，脊髓背角浅层神经元内经PKC的信号转导途径在5－HT对IGly的增强效应中起重要的作用。本研究的结果提示5－HT和Gly的相互作用在脊髓水平的伤害性信息传递和调控过程中可能具有重要的意义。

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的抑制(英文)

目的:探讨大鼠脊髓损伤后应用碱性成纤维细胞生长因子(basicfibrob-lastgrowthfactor,bFGF)对脊髓损伤区细胞凋亡的影响。方法:利用Allen氏WD(Weightdrop,WD)技术,以10g×2.5cm致伤力造成SD大白鼠T8脊髓损伤模型,并于损伤平面以下蛛网膜下腔置细塑料导管。bFGF治疗组(A组)分别于术后即刻,1,2,4,8,12,24,及48h经导管注入bFGF溶液20μL(含bFGF100u),以后每周经导管注入20μLbFGF;对照组(B组)则在同时间注入等量生理盐水。损伤后1,3,7,14,28d对脊髓损伤区进行细胞凋亡的检测(TUNEL),采用计算机图像分析技术进行定量分析并计算凋亡指数(AI),AI=凋亡细胞核数/总细胞核数计算。结果:A,B两组中均发现凋亡细胞,A组损伤后不同时间段神经细胞凋亡指数分别为(4.57±0.43),(5.38±1.16),(3.43±0.65),(3.38±0.58),(2.63±0.43);B组分别为(7.36±0.68),(13.96±2.74),(9.26±1.03),(7.25±0.73),(5.79±0.57)。B组细胞凋亡率大于A组。结论:bFGF能抑制脊髓损伤后脊髓损伤区的细胞凋亡。

神经生长因子对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用

目的:研究神经生长因子(neurongrowthfactor,NGF)对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用。方法:在培养孕18d大鼠胚胎脊髓神经细胞中加入NGF,通过培养细胞并计数存活的脊髓神经细胞集落数,检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活力、丙二醛的含量,并观察NGF对脊髓神经细胞生长发育的影响。结果:NGF可促进脊髓神经细胞分化、增殖。当NGF为10.0～100.0μg/L时SOD活力显著性高于正常对照组(P<0.01),NGF为1.0～100μg/L时丙二醛含量没有明显变化,能维持丙二醛含量的平衡,当NGF浓度为200μg/L时丙二醛含量明显增高为(1.33±0.05)μmol/g,与对照组(0.98±0.01)μmol/g比较,差异有显著性意义(F=6.89,P<0.05),不能维持丙二醛含量的平衡。培养14d后脊髓神经细胞体较大、突起较长,脊髓神经细胞的数量也明显增高。结论:NGF能促进脊髓神经细胞生长发育,增加脊髓神经细胞的胞体和突起长度,增强脊髓神经细胞内SOD活力,丙二醛含量降低。

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及通路的影响

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对大鼠脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡及通路的影响。方法采用Allen’s脊髓打击损伤模型(T8),将27只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组);损伤组(Control组);白藜芦醇处理组(Res组),每组9只。术后72 h,应用透射电镜观察脊髓组织细胞凋亡形态变化,免疫组化及Western blot等方法检测脊髓组织中凋亡蛋白表达的变化。结果:透射电镜观察显示Res能明显抑制脊髓神经细胞的凋亡。免疫组化及Western blot检测显示Sham组Bcl-2、Bax呈极少量表达;Control组Bax大量表达(P<0.05),Bcl-2表达则较低(P<0.05),两者比例失调,p38 MAPK及Caspase-3明显激活(P<0.05),神经细胞凋亡增加显著;与Control组相比,Res组Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2表达则有所增高(P<0.05),p38MAPK及Caspase-3的激活明显受到抑制(P<0.05),脊髓组织超微结构损害有所改善,神经细胞凋亡显著减少。结论:Res通过提高Bcl-2/Bax蛋白表达比,抑制p38MAPK及Caspase-3的激活,使大鼠脊髓组织超微结构损害有所改善,神经细胞凋亡显著减少,并且可阻断p38 MAPK介导的信号转导通路。提示Res对大鼠SCI组织的神经细胞凋亡有较好的调控作用。

兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响

目的通过建立神经再生室模型观察α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异口恶唑丙酸(AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后L3～6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为4组:AMPA组,6-氰-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)组,细胞内液组以及正常对照组,前3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接,分别向套管内注入AMPA,CNQX,细胞内液5μl,术后1,2,4周应用TUNEL及免疫组化技术检测L3～6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的情况。结果(1)不同时间段凋亡细胞检测结果:CNQX组犤(4.9±0.8)%,(14.1±2.6)%,(4.4±0.6)%犦,明显低于细胞内液组犤(9.4±1.7)%,(19.3±1.7)%,(6.6±0.6)%犦,AMPA组犤(14.4±1.6)%,(25.7±1.3)%,(9.1±0.9)%犦则高于细胞内液组,t=3.7～5.7,P均<0.01。(2)不同时间段Bcl-2的表达:CNQX组犤(13.1±2.3)%,(22.9±2.4)%,(10.3±2.7)%犦高于细胞内液组犤(9.0±1.9)%,(17.4±1.2)%,(7.7±1.7)%犦,相反AMPA组犤(5.0±0.9)%,(11.8±2.8)%,(4.5±1.1)%犦则低于细胞内液组,t=1.8～4.4,P<0.05～0.01。(3)不同时间段Bax的表达:CNQX组犤(4.2±0.9)%,(12.5±1.3)%,(3.9±0.5)%犦低于细胞内液组犤(7.9±3.0)%,(16.8±1.5)%,(6.9±1.6)%犦。而AMPA组犤(11.8±2.0)%,(21.8±1.8)%,(10.5?

实验性大鼠脊髓损伤神经细胞凋亡的研究

目的 探讨脊髓损伤 (SCI)后神经细胞凋亡时间和空间的分布规律。方法 制作大鼠程控电磁吸铁棒下落打击脊髓损伤模型 ,用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记 (TUNEL)技术检测细胞凋亡。结果 脊髓损伤后 1～ 2d灰质区TUNEL阳性细胞数最多 ,随着时间的延长 ,TUNEL阳性细胞逐渐减少。白质区伤后 1dTUNEL阳性细胞数最多 ,至伤后 2d明显减少 ,伤后 7d白质区又出现高峰 ,至 30d白质和灰质区仅见少量散在的TUNEL阳性细胞。结论 脊髓损伤后存在神经细胞的凋亡 。

福尔马林皮下注入引起大鼠脊髓背角表层神经元Fos蛋白和蛋白激酶Cβ亚型的共同表达 :免疫细胞化学双标法研究(英文)

目的 :研究慢性伤害性模型大鼠脊髓背角表层神经元中Fos蛋白和蛋白激酶Cβ亚型的表达间的关系。方法 :用免疫细胞化学双标技术 ,观察了大鼠一侧后脚掌注射福尔马林 1h后 ,脊髓腰段背角神经元中Fos蛋白和蛋白激酶Cβ亚型 (PKCβ)的表达及二者的共存情况。结果 :1)注射侧背角表层中有大量Fos蛋白样免疫组化染色阳性神经元出现 ,且其中一半以上同时有PKCβ样免疫反应的增强 ,而背角表层中有PKCβ样免疫反应增强的神经元中 ,只有 1/5同时有Fos蛋白样阳性反应出现 ;2 )在注射侧背角Ⅴ～Ⅶ层中也有少量Fos蛋白样阳性反应神经元出现 ,但它们都不出现PKCβ LI反应的增强。结论 :背角表层中的双标免疫阳性神经元可能与慢性伤害性输入引起的脊髓过敏状态的形成有关。

青年和老年大白鼠脊髓运动神经细胞突触的观察

目的研究老年大白鼠脊髓运动神经细胞突触的变化，探讨衰老的形态学基础。方法用Golgi Deineka银染法研究比较青年（4～6个月龄）和老年（26～30个月龄）大白鼠脊髓腰段前角运动神经细胞胞体和近侧树突突触的形态和数目。结果老年大白鼠脊髓运动神经细胞上不规则和网形突触明显较青年大白鼠增多，并且突触密度明姓少于青年大白鼠。结论脊髓是神经系统的初级反射中枢，突触是其神经元实现其生理功能的重要结构，随着个体的衰老，突触数目和形态会发生改变，这也是机体衰老后生理机能减退的形态学基础之一。

大鼠占位模型与脊髓神经细胞死亡方式研究

该研究在脊髓损伤神经细胞凋亡领域首次探讨脊髓占位模型中神经细胞死亡方式，为其他研究提供实验依据。大鼠胸１０ 椎管后方放置０ ．８ｍｍ 、长３ｍｍ 的硬质塑料管，术后第３ｄ 运用荧光原位末端标记法（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ标记） 发现在损伤中心灰质、白质均存在细胞凋亡，其中白质传导束凋亡细胞明显。研究认为脊髓在持续性机械占位损伤中，神经细胞继发性改变存在主动死亡方式。

神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞及星形胶质细胞数量的体视学研究

目的探讨坐骨神经慢性限制性损伤(CCI)所致神经病理性痛大鼠脊髓背角内小胶质细胞和星形胶质细胞的数量改变以及帕瑞昔布干预的作用。方法 12只正常成年二级SD大鼠随机分为2组:CCI组(n=7)行单侧坐骨神经松结扎,对侧不做任何处理;帕瑞昔布组(n=5)手术同CCI组,术后3 d连续腹腔注射帕瑞昔布3 mg/kg。术前1 d、术后第4、7、14及28 d测定大鼠50%缩腿阈值(PWT)。术后第28 d测定PWT后取L5脊髓制作石蜡包埋连续切片,按等距随机原则抽选5张切片行GFAP(标记星形胶质细胞)免疫组化染色,采用体视学方法估计脊髓背角内毛细血管腔的面积、星形胶质细胞、少突胶质细胞和内皮细胞的数量。结果 CCI术后4～28 d,CCI组与帕瑞昔布组大鼠手术侧的PWT显著低于对侧未手术侧;帕瑞昔布组手术侧的PWT显著高于CCI组手术侧(P<0.05)。术后28 d,与未手术侧相比,CCI组和帕瑞昔布组大鼠手术侧脊髓背角内毛细血管的面积无显著改变,单位长度脊髓背角内星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管内皮细胞的数量差异无显著性。结论神经病理性痛亚急性期,大鼠脊髓背角无明显的炎症反应,背角内小胶质细胞和星形胶质细胞的数量无改变。

针刀微创联合鼠神经生长因子夹脊穴位注射治疗对带状疱疹后遗神经痛大鼠脊髓背角自噬水平的影响

目的探究针刀微创联合鼠神经生长因子(mNGF)夹脊穴位注射治疗对带状疱疹后遗神经痛(PHN)大鼠脊髓背角自噬水平的影响。方法将100只大鼠随机分为对照组、模型组、mNGF肌肉注射(肌肉注射)组、mNGF夹脊穴位注射(穴位注射)组、针刀微创联合mNGF夹脊穴位注射(针刀联合)组。采用水痘-带状疱疹病毒(VZV)慢性感染法构建模型组、肌肉注射组、穴位注射组、针刀联合组PHN模型,对照组注射等量生理盐水;肌肉注射组给予肌肉注射mNGF,穴位注射组给予夹脊穴位注射mNGF,针刀联合组在穴位注射组基础上进行针刀治疗,对照组、模型组不做处理。采用行为学实验测定大鼠机械缩足阈值(MWT);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓组织炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;TUNEL染色检测脊髓神经细胞凋亡;免疫组化染色检测脊髓组织酵母自噬相关基因6的哺乳动物同源体(Beclin1)、微管相关蛋白轻链(LC3)-Ⅱ、自噬调控多功能蛋白(p62)表达水平;透射电镜观察脊髓组织自噬泡形成;Western印迹检测脊髓组织Beclin1、LC3-Ⅱ、p62、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、磷酸化核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p-S6K)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组PWT值明显降低,IL-1β、IL-6、TNF-α、p62、p-mTOR、p-S6K、Caspase-3水平明显增加,Beclin1、LC3-Ⅱ水平明显降低(均P<0.05);与模型组相比,肌肉注射组、穴位注射组、针刀联合组大鼠PWT值明显升高,IL-1β、IL-6、TNF-α、p62、p-mTOR、p-S6K、Caspase-3水平明显降低,Beclin1、LC3-Ⅱ水平明显增加(均P<0.05),针刀联合组效果最佳。结论VZV诱导的神经损伤通过自噬、凋亡、炎症等多种分子机制导致神经性疼痛,针刀微创联合mNGF夹脊穴治疗,通过抑制mTOR信号通路,增强PHN大鼠脊髓背角自噬水平,并抑制其凋亡和炎症水平减轻PHN疼痛。

备用根猫脊髓背角提取液对鸡胚背根节神经细胞存活的影响

本研究组既往的研究表明，备用根猫脊髓背角组织块和提取液促神经突起生长的活性明显增强。为观察去传入猫脊髓背角提取液对神经元存活的影响，我们采用单侧后肢备用根猫（切除一侧Ll－L。、L，－Sz背报节，保留L。背根为备用根）五只，分别取术后五天T12-S3节段脊髓背角组织，匀浆、离心获得上清液、制成条件培养液后，加入鸡胚背根节神经细胞是液培养。于48h时，以l％台盼蓝染色，计数神经细胞存活率。结果显示：手术侧组神经细胞存活率为0.85±0.04，而非手术侧组神经细胞存活率仅为0．55fo．10。两者相比有显著性差异（P＜0．of）。提示备用根猫脊髓背角提取液对培养中的鸡胚背报节神经元除有促进神经突起生长的作用外还有明显的促神经元存活作用。

大鼠慢性渐进分级压迫脊髓损伤的神经细胞凋亡

目的：探索不同程度慢性压迫脊髓损伤后的各种神经细胞凋亡现象。方法：采用T9椎板切除后还渐进分级压迫装置，多次不同程度旋进螺钉造成39只大鼠慢性压迫性脊髓损伤实验动物模型；应用Feulgen染色、TUNEL技术观察了不同程度慢性压迫性脊髓损伤后直接受压区各种神经细胞凋亡的特点。结果：三个月后试验组动物椎管内螺钉形成12．3-82．5％的侵占率。根据椎管侵占率分成轻度压迫组（椎管侵占率＜30％）、中度压迫组（30－60％）；重度压迫组（＞60％）。组织病理学检查发现三组动物基本再现了轻、中、重度慢性压迫性脊髓损伤的病理学特点。不同程度损伤直接受压段中，中度损伤的凋亡现象最为显著，重度损伤组神经细胞的变性坏死更为显著，三组的神经细胞凋亡率相比有显著性差异；凋亡细胞主要分布在白质纵向传导束上脱髓鞘的区域，主要为少突胶质细胞．神经元也存在少量凋亡现象，分布在Ⅲ─Ⅳ板层，主要集中在后角。假手术对照组未发现凋亡现象。结论：慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋亡和变性坏死同时存在，凋亡是慢性压迫性脊髓损伤继发性病理变化的重要组成部分，尤其在中度慢性压迫性损伤中，神经元和胶质细胞凋亡是损伤后神经细胞死亡的主要原因之一；少突胶质细胞凋亡可能是白质脱髓鞘的重要因素。

川芎嗪对急性脊髓损伤大鼠神经细胞早期凋亡的影响

目的:观察川芎嗪对大鼠急性脊髓损伤(SCI)后神经细胞的早期凋亡的影响,进一步认识其在脊髓损伤后细胞凋亡中的作用机制。方法:采用改良Allen’s重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,120只成年SD大鼠,随机分成4组:正常组(A组)、模型组(B组)、甲基强的松龙组(C组)及川芎嗪组(D组),每组各30只,造模后B组、C组和D组分别按时注射同体积的生理盐水、甲基强的松龙及川芎嗪注射液。损伤后各时间采用BBB法行神经功能评分,流式细胞术观察细胞凋亡情况,透射电镜观察细胞形态学变化情况。结果:D组伤后各时间点细胞凋亡与C组伤后各时间点细胞凋亡比较,差异无统计学意义(P>0.05),但D组和C组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期使用川芎嗪能减轻大鼠急性脊髓损伤后的神经细胞凋亡,对大鼠急性脊髓损伤有一定神经保护作用,主要机制可能和抑制细胞凋亡的"级联反应"有关。

大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡与血管内皮细胞的关系

目的:观察大鼠急性脊髓损伤后凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2在邻近节段血管内皮细胞中的表达。探究脊髓继发性损伤中神经细胞凋亡的原因。方法:成年Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组,假手术组及脊髓压迫组。于手术后6,24,72h,7,14,28d取以损伤部位为起点头侧端脊髓1.5cm,采用电镜观察超微结构变化;以免疫组织化学技术检测Bax及Bcl-2的表达;以TUNEL法检测细胞的凋亡。结果:正常组及假手术组Bax和Bcl-2在血管内皮细胞中只有少量表达,压迫组于伤后6h出现Bax在血管内皮细胞中的强阳性表达,伤后3d达到高峰,一两周下降,4周时只有少数阳性细胞。电镜观察,内皮细胞有不同程度的细胞膜起泡,染色体边集,细胞凋亡。结论:在急性脊髓损伤后的继发损伤过程中,神经细胞的凋亡可能是血管内皮细胞损伤的结果。

大鼠脊髓损伤后p75早期表达对神经细胞凋亡的意义

目的:探讨p75与脊髓损伤后早期细胞凋亡的关系。方法:采用Allen's打击法制成大鼠脊髓损伤模型,分别在损伤后30min,1,3,6h,1,2,3d,1,2,4周应用免疫组织化学方法对p75免疫染色阳性细胞进行观察,并在电镜下观察凋亡细胞。结果:损伤后1h主要在灰质中的神经元细胞和胶质细胞有p75的阳性表达。损伤后6h在白质中也可见p75的表达,并出现凋亡现象。伤后1～3d,p75在灰质中表达减少,在白质中增加。在白质中表达持续至伤后2周。伤后4周,损伤的脊髓组织中没有免疫染色阳性细胞的存在。结论:p75在脊髓损伤后介导了凋亡过程。阻断p75系统可能是脊髓损伤治疗的一种新方法。