大鼠阴道黏膜上皮细胞原代分离及培养方法的改进

目的:研究大鼠阴道黏膜上皮细胞(RVECs)体外培养的影响因素,探索建立RVECs稳定的体外分离培养方法。方法:比较大鼠动情周期、DispaseⅡ配制方法、Dis-paseⅡ浓度、胰酶消化法及培养基对RVECs体外培养的影响。结果:动情前期的大鼠阴道上皮层更厚,消化后可获得更多RVECs;上皮层用D-KSFM配制的DispaseⅡ消化后能很好的贴壁,用PBS配制的DispaseⅡ消化后细胞贴壁欠佳;1.2U/ml DispaseⅡ的分离效果优于0.6U/ml DispaseⅡ;三步胰酶消化法比一步胰酶消化法可获得更多的贴壁细胞;RVECs在含血清培养基中生长快,但易受成纤维细胞污染。结论:动情前期的大鼠阴道组织依次经D-KSFM配制的1.2U/ml DispaseⅡ及三步胰酶消化后,在不含血清的D-KS-FM中培养,可获得更多的RVECs,细胞显示上皮细胞特征。

安胃汤含药血清对胃黏膜肠上皮化生细胞内质网应激-自噬通路的影响

目的观察安胃汤(黄连、制半夏、白芍等)含药血清对胃黏膜肠上皮化生(GIM)细胞的影响,并基于内质网应激(ERS)-自噬通路探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组及安胃汤低、中、高剂量组(5.4、10.7、21.4 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组5只;每日1次,连续灌胃给药7 d,制备空白血清及安胃汤含药血清。采用150μmol·L^(-1)鹅去氧胆酸(CDCA)干预24 h,诱导人胃黏膜上皮细胞(GES-1),复制GIM细胞模型。将细胞分为正常对照组(未经CDCA干预的GES-1细胞)、模型组及安胃汤低、中、高剂量组,以10%空白血清及安胃汤低、中、高剂量含药血清干预24 h。采用Western Blot法检测肠上皮细胞的特异因子MUC2、VILLIN、CDX2蛋白表达情况;MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡;免疫荧光法检测细胞中ATF6蛋白表达水平;RT-qPCR法检测细胞中GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达水平;Western Blot法检测细胞中GRP78、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ及Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组(0μmol·L^(-1))比较,CDCA 50、100、150、200μmol·L^(-1)浓度组GES-1细胞的MUC2、VILLIN、CDX2蛋白表达均显著上调(P<0.01);模型组细胞的增殖水平显著升高(P<0.01);细胞在G2/M期的细胞比例显著升高(P<0.01),在G0/G1期和S期的细胞比例明显降低(P<0.05,P<0.01);细胞的凋亡率显著降低(P<0.01);ATF6蛋白表达显著下调(P<0.01);GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达显著下调(P<0.01);GRP78、Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,安胃汤含药血清低、中、高剂量组GIM细胞的增殖水平均显著降低(P<0.01);细胞在G2/M期的细胞比例显著降低(P<0.01),在G0/G1期和S期的细胞比例显著升高(P<0.01);细胞的凋亡率显著升高(P<0.01);ATF6蛋白表达显著上调(P<0.01);GRP78、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA表达均明显上调(P<0.05,P<0.01);GRP78、Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论安胃汤含药血清可将CDCA诱导的GIM细胞周期阻滞在S期,并抑制其增殖,诱导其凋亡,可能与其调控ERS途径,诱导细胞自噬相关。

七味白术散对人类轮状病毒感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用

目的探讨七味白术散对人类轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法 5日龄NIH乳鼠经口感染HRV建立乳鼠腹泻模型,随机分为4组:正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,各组乳鼠分别经口滴入相对应的治疗药物,3次/d(正常化与模型组给生理盐水)。分别于治疗后5d处死乳鼠,取乳鼠小肠粪便检测HRV,HE染色观察小肠黏膜病理变化。结果七味白术散治疗5d乳鼠肠粪便中HRV清除率明显优于模型组(P<0.05);七味白术散组乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变明显减轻,与模型组、病毒唑组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论七味白术散能清除感染乳鼠肠道中的HRV,明显改善HRV感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变。

鼠李糖乳杆菌对感染人轮状病毒乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护作用

目的观察鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对感染人轮状病毒(human rotavirus,HRV)乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法将60只昆明种乳鼠均分为4组:灌服HRV作为感染组;灌服HRV前和后灌服LGG作为预处理组和治疗组;正常对照组灌服细胞培养液。从第4天开始,连续5d观察各组乳鼠的临床症状,每天2次检测乳鼠大便HRV抗原。在实验的第9天随机处死每组中的8只乳鼠,取出空肠段苏木精-伊红染色,利用Image-Pro Plus 5.1图像软件分析各组乳鼠空肠黏膜厚度、绒毛高度和隐窝深度。利用光学显微镜和透射电子显微镜观察乳鼠空肠黏膜上皮细胞的病理变化。结果至第9天,对照组乳鼠无腹泻、无死亡。HRV感染组、预处理组、治疗组乳鼠腹泻率和死亡率分别为100.00%、46.67%,13.33%、0%,26.66%、6.67%。对照组、HRV感染组、预处理组、治疗组乳鼠空肠黏膜隐窝深度分别为(35.2±2.4)、(45.9±3.6)、(35.8±5.6)和(38.9±2.9)μm,HRV感染组明显高于其它3组(均P<0.01)。病理检测发现HRV感染组乳鼠空肠黏膜上皮细胞出现广泛的空泡样变性,而预处理组和治疗组乳鼠空肠黏膜上皮细胞空泡样变性的情况均有减少。预处理组与治疗组相比,前者对乳鼠空肠黏膜上皮细胞的保护效果更好。结论 LGG对感染HRV的乳鼠空肠黏膜上皮细胞有一定的保护作用,感染前灌服LGG的保护效果好于感染后灌服。

益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖及细胞周期的影响

目的探讨益气解毒方对TgN(p53mt-LMP1)/HT小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞增殖及细胞周期的影响。方法第4代8月龄TgN(p53mt-LMP1)/HT阳性小鼠和阴性小鼠分别随机分为益气解毒方组和生理盐水组,即转基因阳性生理盐水组(TC)、转基因阳性益气解毒方组(TM)、转基因阴性生理盐水组(NC)和转基因阴性益气解毒方组(NM),共4组,取鼻腔和鼻咽黏膜组织,H-E染色法观察病理组织学变化,流式细胞术测定细胞周期分布特点。结果TC组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞非典型性增生明显,TC、TM、NM和NC组小鼠鼻腔和或鼻咽黏膜上皮癌前病变率分别为90.9%、10%、0和0,组间比较差异具有统计学意义(P<0.01)。与NC组小鼠比较,TC组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮G0/G1期细胞量减少,S期、G2/M期细胞数量增多,细胞增殖指数(PI)增高,差异有统计学意义(P<0.01);与TC组比较,TM组小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮组织G0/G1期细胞量增多,S期、G2/M期细胞数量减少,细胞PI降低,差异有统计学意义(P<0.01),趋于正常水平,而与NC组的差异均无统计学意义。结论益气解毒方中药可有效逆转或阻止TgN(p53mt-LMP1)/HT转基因小鼠鼻腔和鼻咽黏膜上皮细胞的非典型性增生,其作用机制之一是阻止细胞进入S期而抑制细胞增殖。

Rho激酶对严重烧伤大鼠血清诱导的肠黏膜上皮细胞调控机制的研究

目的：观察烧伤血清刺激下肠黏膜上皮细胞通透性的变化及Rho激酶信号转导通路所起的作用。方法：常规培养肠黏膜上皮CaCO-2细胞,分为正常对照组、烧伤血清组和烧伤血清6 h＋Y27632组,以FITC-albumin荧光强度检测法检测人肠黏膜上皮细胞在未烧伤、1、2、6、12、24 h时相点通透性变化指标;采用Western blot法检测人肠黏膜上皮细胞中肌球蛋白轻链（MLC）、磷酸化MLC（p-MLC）和Rho激酶蛋白水平在6个时相点的变化及烧伤血清6 h＋Y27632组总MLC、p-MLC及Rho激酶蛋白水平表达。结果：严重烧伤后人肠黏膜上皮细胞通透性明显增加,并呈时相依赖性变化,6-12 h达到最高;p-MLC以及Rho激酶蛋白表达均明显增加。上述蛋白表达的增强可在加入Rho激酶特异性抑制剂Y27632后取消。结论：烧伤大鼠血清能诱导肠黏膜上皮细胞内Rho激酶激活、p-MLC表达增加及肠黏膜通透性增加,抑制Rho激酶活性能逆转这一作用。

Ghrelin对大鼠胃黏膜上皮细胞胃酸分泌的调节作用

目的:探讨Ghrelin对胃外分泌功能的作用.方法:从断奶大鼠中获得新鲜胃黏膜组织.分离培养胃黏膜上皮细胞,培养30h后,实验组换为分别含有1×10-4、1×10-3、1×10-2和1×10-1μmol/LGhrelin的新鲜培养液,对照组换为不含Ghrelin的正常新鲜培养液.继续培养4h,收集培养液和细胞,分别测定细胞的相对活性(MTT法)、培养液中胃蛋白酶活性、细胞中H+-K+-ATPasemRNA表达和活性.结果:实验组中细胞的相对活性与对照组相比没有发生明显的变化;1×10-3μmol/LGhrelin可显著提高胃蛋白酶的活性(P<0.05).1×10-3μmol/LGhrelin可显著增加细胞中H+-K+-ATPasemRNA的表达(P<0.05),1×10-4和1×10-3μmol/LGhrelin明显增加了胃黏膜上皮细胞中H+-K+-ATPase的活性(均P<0.05).结论:Ghrelin体外作用于胃黏膜上皮细胞可刺激胃蛋白酶和胃酸的分泌.

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因影响

目的 :以IL 1β所致胃溃疡复发大鼠为模型 ,从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bcl 2、Bax和MK表达方面 ,探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法 :Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型 ,ipIL 1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化 ,检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bcl 2、Bax和MKmRNA表达。结果 :健胃愈疡组溃疡复发率、凋亡指数 (AI)明显降低 ,Bcl 2、Bcl 2 Bax、MKmRNA表达明显高于模型复发组。结论 :健胃愈疡颗粒可增加Bcl 2及MK的表达 ,减少胃黏膜上皮细胞凋亡 ,降低IL 1β所致的大鼠胃溃疡复发。

Ghrelin对大鼠胃黏膜上皮细胞中H^＋ -K^＋ -ATP酶基因表达和活性的影响

为揭示Ghrelin对胃酸分泌的作用,从断奶大鼠中分离新鲜胃黏膜,培养胃黏膜上皮细胞,培养30 h后,试验组培养液更换为分别含有1×10-4μmol/L、1×10-3μmol/L、1×10-2μmol/L和1×10-1μmol/L Ghrelin的新鲜培养液,对照组换为不含Ghrelin的正常新鲜培养液。继续培养4 h后,收集培养液和细胞,分别测定细胞中H+-K+-ATPasemRNA表达和活性。结果表明:1×10-3μmol/LGhrelin可显著增加细胞中H+-K+-ATPasemRNA的表达(P<0.05),1×10-4μmol/L、1×10-3μmol/L和1×10-2μmol/L Ghrelin明显增加了胃黏膜上皮细胞中H+-K+-ATPase的活性。这表明Ghrelin体外作用于胃黏膜上皮细胞可刺激胃酸的分泌。

凉血四根提取物对实验性鼠阴道上皮细胞过度增殖的影响

目的通过动物实验来观察凉血四根提取物治疗寻常性银屑病的可能机制及量效关系,为临床应用提供实验依据。方法通过腹腔注射乙烯雌酚造成小鼠阴道上皮细胞过度增殖来模拟银屑病病理改变,用凉血四根提取物灌胃治疗11d,取阴道上皮,通过病理切片观察该提取物对银屑病模型鼠阴道上皮细胞过度增殖的影响。结果灌胃治疗后病理结果显示:凉血四根提取物对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂有明显的抑制作用。结论凉血四根提取物可能通过抑制小鼠阴道上皮细胞过度增殖起到治疗银屑病的作用,且疗效与剂量相关。

大鼠胃黏膜上皮细胞分离方法的实验研究

目的：建立大鼠胃黏膜上皮细胞的分离方法。方法：采用链霉蛋白酶（Pronase）消化法，麻醉下取胃制作翻转胃袋并注入消化酶溶液，在缓冲液中孵育，通过消化、分离和纯化来完成大鼠胃黏膜上皮细胞的收集过程，并检测所分离细胞的纯度和活度。结果：所分离的胃黏膜上皮细胞经PAS染色鉴别纯度达到60％，经台盼兰排除实验鉴定其活度可达到90％以上，在4℃环境下24h后细胞活度仍可达70％～80％。结论：该方法所分离的胃黏膜上皮细胞纯度及活度皆较高，为体外进一步研究胃黏膜上皮细胞的功能提供了较为理想的模型。

大鼠阴道上皮细胞对白色念珠菌生长抑制作用的初探

目的研究阴道上皮细胞对白色念珠菌生长的影响。方法以雌性SD大鼠动情间期阴道上皮细胞作为效应细胞,白色念珠菌芽生孢子作为靶细胞,将效靶细胞共同孵育8h,观察念珠菌生长密度,检测念珠菌摄取3H-葡萄糖的能力,电镜观察其超微结构的改变。结果阴道上皮细胞与白色念珠菌细胞共同孵育后,念珠菌生长密度降低;效靶细胞比例为40:1,20:1,10:1,1:1时,念珠菌摄糖抑制率分别为52.34%,32.56%,28.73%,18.46%;电镜观察,单独培养的白色念珠菌结构完整,细胞壁、细胞膜及细胞器结构清晰,而与阴道细胞共孵育后的白色念珠菌细胞壁溶解破坏,细胞膜连续性破坏,细胞器肿胀溶解。结论大鼠阴道上皮细胞对白色念珠菌具有天然的生长抑制作用。

幽门螺杆菌培养上清液对大鼠胃黏膜上皮细胞增殖的影响

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)的代谢产物在胃黏膜上皮细胞增殖中的作用。 方法 :用液体培养的方法培养产毒Hp菌株NCTC116 37,然后提取上清液 ,用浓缩上清液 (concentratedbrothculturesuper natant,CCS)灌鼠胃。采用放射免疫方法测定血请胃泌素 ,用免疫组织化学SP(streptavidin/ perosidase)法检测胃黏膜增殖细胞核抗原 (proliferationcellnuclearantigen ,PCNA)和表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)的表达。结果 :灌服CCS组与对照组比较 ,胃黏膜PCNA标记指数阳性率升高、差异具有显著性 ,胃黏膜细胞表皮生长因子受体在灌服CCS组有 4/ 8阳性 ,对照组无 1例阳性 ;血清胃泌素升高 ,但统计学上差异无显著性。结论 :产毒Hp培养上清液可以促进胃黏膜上皮细胞的增殖 。

大豆黄酮对卵巢切除大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡的保护作用

目的 观察双侧卵巢切除诱导大鼠鼻黏膜上皮细胞凋亡 ,研究尼尔雌醇、大豆黄酮对此的保护作用。方法 将 60只大鼠随机分为 4组 :健康对照组 ,卵巢切除组 ,卵巢切除 +尼尔雌醇组 ,卵巢切除 +大豆黄酮组。各组动物分期分 3批处死 ,流式细胞仪检测各组动物鼻中隔黏膜的早期凋亡细胞。结果 双侧卵巢切除后 ,大鼠鼻黏膜的早期凋亡细胞百分数增高 ,术后 60d达到新的平衡。大豆黄酮、尼尔雌醇干预组与健康组比较 ,早期凋亡细胞无明显改变。

大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道上皮细胞凋亡及BaxmRNA表达的影响

目的探讨大豆异黄酮对去卵巢大鼠阴道上皮细胞凋亡及BaxmRNA表达的影响。方法Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、雌二醇对照组、大豆异黄酮3.0g/(kg·d)组和大豆异黄酮0.6g/(kg·d)组,每组10只,给药6周后处死大鼠,分离摘取阴道称其湿质量,应用TURNEL染色及原位杂交方法检测阴道上皮细胞凋亡及BaxmRNA,并应用图像分析系统进行BaxmRNA表达量测定。结果假手术组未见凋亡上皮细胞;大豆异黄酮0.6g/(kg·d)组、大豆异黄酮3.0g/(kg·d)组、雌二醇对照组凋亡上皮细胞数分别为(43.56±7.04)个、(48.21±5.30)个和(27.19±2.56)个,均低于模型组〔(125.09±9.12)个〕,差异有显著性(P<0.01)。大豆异黄酮0.6g/(kg·d)组、大豆异黄酮3.0g/(kg·d)组和雌二醇对照组细胞BaxmRNA灰度值分别为64.37±8.96、69.10±9.75和97.43±10.31,均明显低于模型组(167.42±9.40)和假手术组(12.33±6.84,P<0.01)。结论大豆异黄酮可通过下调BaxmRNA的表达而减少阴道上皮细胞的凋亡。

慢性心理应激对失血性休克大鼠小肠黏膜上皮及集合淋巴小结细胞凋亡的影响

肠黏膜屏障是机体屏障系统的重要组成部分,肠黏膜屏障机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障组成。各屏障具有不同的结构、不同的分子调控机制和不同的生物学功能，同时又通过各自的信号通路有机地结合在一起．共同防御外来抗原物质对机体的侵袭。失血性休克使大鼠肠黏膜形态结构发生改变，这种黏膜结构的改变可能是肠道细菌内转位发生的重要因素之一，且可能是多器官功能衰竭的促使因素之一。

选择性iNOS抑制剂1400W对大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡保护作用的研究

目的探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法实验于2016年10月—2017年2月在湖北省第三人民医院药理实验所实施。选取50只SD大鼠,随机将SD大鼠均分5组:创伤模型组(T组)、低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组)和假手术组(C组)各10只,其中T组、L组、M组和H组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法模拟肠黏膜上皮细胞凋亡模型,C组只开腹腔不进行盲肠穿孔。术后1h,接受CLP法的L、M和H组分别给予不同剂量的iNOS抑制剂1400W(100、200、400μg/L)进行腹腔注射治疗,T组和C组予以等量生理盐水,观察免疫组化切片下肠黏膜上皮细胞凋亡情况;采用TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡指数(AI),采用QRT-PCR检测各组肠黏膜组织凋亡相关蛋白Caspase-3 mRNA表达。结果T、L、M和H组肠黏膜上皮细胞均观察到不同程度的细胞凋亡,T组最严重,M组、H组明显减少,C组仅少量凋亡的上皮细胞集中在肠绒毛顶端及中下部等处;接受CLP的各组AI明显高于C组,T组AI明显高于L、M和H组,差异具有统计学意义(P<0.05),接受1400W治疗的L、M和H组AI依次降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。T、L、M和H组肠黏膜Caspase-3 mRNA表达量均高于C组,其中T组最高,L、M和H组依次降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论选择性iNOS抑制剂1400W可显著地抑制SD大鼠肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障。

大鼠舌背上皮细胞体外培养及其生物学特性观察

目的:探讨舌背上皮细胞体外培养的可行性,并观察其生长特性。方法:断颈处死出生后1d的SD大鼠,70%乙醇浸泡3～5min,切取舌体及下颌骨。以DMEM/F12作为基础培养液,原代培养舌背黏膜上皮。当细胞铺满整个培养瓶底70%时,进行细胞传代。采用广谱角蛋白细胞免疫化学染色法及透射电镜观察法对上皮细胞进行鉴定。结果:接种时,原代细胞形状、大小不等,呈多样性,表现为多角状扁平细胞、体积较大的球形细胞和体积较小的球形细胞。大多数细胞在培养24h后贴壁;培养3d后,细胞增殖形成许多小而不规则的细胞克隆或集落,开始进入指数增殖阶段,形成细胞团块。随着时间推移,细胞团块周围结构疏松,间隙增大,细胞团块不断增大,融合、连接成片,排列成铺路石状,可传3～4代。结论:以DMEM/F12为基础培养液,可成功地培养出舌背上皮细胞。

树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中的分布及E-cadherin和ICAM-1表达的研究

目的通过研究小鼠树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中分布特征及上皮型钙黏附分子(E-cadherin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,以探讨E-cadherin和ICAM-1在树突状细胞迁移过程中的调控作用。方法采用光镜和免疫组织化学染色方法,观察黏膜免疫模型小鼠中树突状细胞的分布特征;分析E-cadherin和ICAM-1的表达情况。结果体内的树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中,主要分布于肠系膜淋巴结、回肠集合淋巴小结、胃和空回肠黏膜及黏膜下层,与对照组相比有显著差异,其ICAM-1表达明显增高,E-cadherin表达下调,分别与对照组数密度和面密度比较有显著差异。结论在树突状细胞迁移运动过程中,E-cadherin和ICAM-1黏附分子可能起着关键性的调控作用。

变应性鼻炎大鼠TNFAIP3基因在鼻腔上皮细胞的表达

目的研究致敏-治疗过程中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因在大鼠鼻腔黏膜上皮的表达,探讨TNFAIP3基因在变应性鼻炎免疫进程中的作用。方法本实验于在2019年1月—2020年1月开展,将24只Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、治疗组各8只。卵清蛋白构建变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型并评价造模效果;免疫组化法检测大鼠鼻腔黏膜组织中促炎因子核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、TNFAIP3的表达情况;采用qRT-PCR检测鼻黏膜中NF-κB和TNFAIP3基因表达的情况。结果AR大鼠模型构建成功,模型组鼻腔黏膜组织中可见大量嗜酸性粒细胞浸润,NF-κB阳性显色密集,TNFAIP3阳性显色罕见。鼻黏膜中NF-κB基因表达在模型组中高于治疗组与对照组(P<0.05)。TNFAIP3基因表达在模型组中低于治疗组与对照组(P<0.05)。结论锌指蛋白TNFAIP3作为炎症触发因子NF-κB的负调控因素,可阻止机体变应性炎症反应的发展。