5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制

目的探讨5-HT1A受体拮抗剂对七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠突触可塑性的作用及其机制。方法将30只18月龄Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、模型组以及治疗组。模型组吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给予生理盐水(5μL),治疗组在吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)和2%七氟烷4 h后左侧脑室给予5-HT1A受体拮抗剂(3μg),对照组仅吸入50%空气、氧气混合物(2 L/min)4 h。水迷宫法检测各组大鼠的学习记忆能力;HE染色法观察各组大鼠海马组织病理变化情况;尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化;免疫荧光法检测MeCP2、p250GAP、PSD-95、GAP-43与Syn蛋白表达;实时荧光定量PCR检测PKA、CREB1、BDNF mRNA表达水平;Western blotting检测PKA、CREB1、p-CREB1、BDNF蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数明显增多(P<0.05)。HE、尼氏和高尔基染色显示,与对照组比较,模型组大鼠海马神经元形态不规则,排列松散,周围组织间隙扩大,细胞核固缩深染,部分神经元内尼氏体减少,树突分支数量以及树突棘密度明显减少;与模型组比较,治疗组大鼠海马神经元形态规则,结构相对完整,排列均匀,神经元内尼氏体数量增多,树突分支数量及树突棘密度显著增加。与对照组比较,模型组大鼠脑组织MeCP2、PSD-95、GAP-43、Syn蛋白,PKA、CREB1、BDNF mRNA和蛋白表达明显减少(P<0.05),p250GAP蛋白表达明显增加(P<0.05)。与模型组比较,治疗组MeCP2、PSD-95、GAP-43、Syn蛋白,PKA、CREB1、BDNF mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),p250GAP蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论5-HT1A受体拮抗剂通过激活CREB/BDNF通路,增强PSD-95、GAP-43、Syn表达,促进突触重塑,保护大鼠海马神经元细胞,从而改善七氟烷致老年认知功能障碍模型大鼠的学习记忆能力。

急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的变化

目的:观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核(para fascicularnucleus,Pf)神经元5-HT1A受体mRNA不同时点表达的变化,探讨5-HT1A受体在Pf痛觉整合和调制中的作用。方法:体重260～280g的健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组,即非冠状动脉扎闭组(C组)、扎闭冠脉(coronaryarteryocclusion,CAO)1h组(CAO1h组)、扎闭冠脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠脉6h组(CAO6h组)。C组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎,CAO各组则给予扎闭。在预定的时点处死动物,取含有Pf的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:CAO后1、3、6h大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较C组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠Pf神经元5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在Pf的调制。

大鼠脊髓和后根节内5-HT_(1A,2A)受体mRNA阳性神经元的分布

目的 观察大鼠脊髓及后根节内 5 - HT1 A,2 A受体 m RNA阳性神经元的分布。 方法 原位杂交组织化学技术。 结果 (1) 5 - HT1 A受体 m RNA阳性神经元分布于脊髓灰质各层 ,主要见于后角浅层 ( 、 层 )及 、 层 , ～ 层和 层也有散在分布。前角 ( 层 )内仅有少量阳性神经元 ;(2 ) 5 - HT2 A受体 m RNA阳性神经元的分布较局限 ,主要见于后角浅层及前角 ( 层 )神经元 ,在其他各层仅呈散在分布。在大鼠后根节内观察到 :(1) 10 .4%的后根节细胞呈 5 - HT1 A受体 m RNA阳性 ,阳性细胞以中、小型节细胞为主 ;(2 ) 17.4%的后根节细胞呈 5 - HT2 A受体m RNA阳性 ,阳性细胞也以中、小型节细胞为主。 结论 5 - HT1 A和 5 - HT2 A受体在脊髓和后根节内具有不同的分布特点 ,它们在介导 5 -羟色胺在脊髓水平的镇痛及在外周的致痛作用中可能扮演着重要的角色。

消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响

目的:观察消痰解郁方对慢性强迫游泳应激后小鼠行为学及其海马组织5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨其可能的抗抑郁效果及机制。方法:40只昆明种小鼠随机分为消痰解郁组、氟西汀组、生理盐水对照组和正常组(n=10),前3组小鼠连续7 d行强迫游泳应激后分别给予消痰解郁方(3.92 g/ml0、.4 ml/d)、氟西汀(0.13 mg/ml0、.4 ml/d)和生理盐水(0.4ml/d),正常组小鼠正常饲养。观察前3组小鼠7 d内强迫游泳不动时间的变化;应激结束取所有小鼠海马组织,RT-PCR半定量法比较各组小鼠5-HT1A受体mRNA的表达。结果:与正常组相比,慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5-HT1A受体的mR-NA表达明显下降(P<0.05);与生理盐水对照组相比,消痰解郁方和氟西汀均能明显缩短小鼠的强迫游泳不动时间,提高小鼠海马区5-HT1A受体mRNA的表达,且消痰解郁组优于氟西汀组(P均<0.05)。结论:消痰解郁方可能通过上调慢性强迫游泳应激后小鼠海马区5-HT1A受体mRNA的表达,缩短小鼠强迫游泳不动时间,这可能是其发挥抗抑郁作用的机制之一。

5-HT_1受体各亚型mRNAs在大鼠脊髓不同节段背角和腹角的表达(英文)

为进一步了解5-HT受体在中枢感觉和运动机能中的作用,本研究利用反转录PCR方法比较了5-HT1A,5-HT1B,5-HT1D,5-HT1E和5-HT1F受体亚型mRNAs在脊髓不同节段的背角、腹角的表达。结果显示:5-HT1A,5-HT1B,5-HT1D受体亚型mRNA的表达水平在胸、腰、骶段脊髓的背角明显高于腹角;而颈段背角内的表达仅略高于腹角。脊髓内未检测到5-HT1E受体亚型;5-HT1F受体亚型在脊髓各节段的背角和腹角都有较高水平的表达。5-HT1受体家族各亚型mRNA在脊髓背角和腹角表达水平的差异可能提示它们在中枢感觉和运动功能中发挥不同的作用。

5-HT_(1A)受体亚型mRNA在坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠脊髓和背根节中的表达变化(英文)

坐骨神经分支选择性损伤 (SNI)模型是一种新型神经病理痛模型。本实验用 SD雄性大鼠 ,分支结扎并切断左侧坐骨神经干的胫神经和腓总神经 ,保留腓肠神经分支 ,右侧仅暴露坐骨神经。术后 1、2、3、4、7、14、2 1和 2 8d,用 RT-PCR的方法对 5 -HT1 A受体 m RNA在腰髓的背角和背根神经节 (DRG)的表达水平进行检测。结果显示 ,5 -HT1 A受体 m RNA在损伤侧腰髓背角内的表达水平于 1d后开始升高 ,7d时达高峰 ,随后逐渐下降 ,但仍高于正常水平。其表达水平在对侧脊髓背角内没有明显变化。在损伤侧 DRG内 ,5 -HT1 A受体 m RNA的表达水平于 1d后开始增高 ,4d时达高峰 ,随后开始下降 ,但仍维持较高的表达水平 ;而损伤对侧 DRG内的 5 -HT1 A受体 m RNA的表达没有变化。上述结果提示 5 -HT1 A受体亚型可能在脊髓及外周伤害性信息的传递和调节中发挥着重要作用 ,本研究的结果为进一步了解 5 -HT1 A受体在神经病理性痛中的作用机制提供了依据。

大鼠模拟经前期综合征肝气逆证不同脑区5-HT1A受体基因表达mRNA水平变化

本文以大鼠模拟经前期综合征(PMS)肝失疏泄所导致的始发证候肝气逆证为切入点,运用现代分子生物学技术,对肝失疏泄产生肝气逆证时的主要改变指标五羟色胺(5-HT1A)受体基因表达在中枢不同脑区(下丘脑、边缘叶)mRNA水平上的变化进行了探讨。结果显示,在肝失疏泄产生肝气逆证时中枢神经系统中5-HT1A受体的基因表达在mRNA水平均受到一定的抑制,即在肝失疏泄产生肝气逆证时5-HT1A受体的活性明显下降,且下丘脑中5-HT1A受体的活性要比边缘叶中5—HT1A受体的活性下降得显著。

艾灸对多因素致慢性疲劳大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达干预的实验研究

目的:观察艾灸方法治疗慢性疲劳综合征模型大鼠的效果,并从对大鼠单胺类神经递质含量的影响探讨其机理。方法:通过联合捆绑束缚、昼夜颠倒、疲劳游泳、空瓶刺激等方式建立慢性疲劳综合征模型,设立正常对照组、模型组和艾灸组,艾灸组每日予艾灸治疗,其余两组只作常规抓取捆绑,治疗28天。分别采用行为学指标检测大鼠慢性疲劳指征,并检测大鼠海马组织5-羟色胺含量及其受体1A亚型mRNA表达的情况。结果:艾灸组在行为学各项指标观察成绩都明显好于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),而5-羟色胺含量以其受体mRNA的表达都比模型组有明显地提高(P<0.05)。结论:艾灸可以有效地改善模型大鼠慢性疲劳症状,并且很可能是通过提高海马中5-羟色胺含量的途径来达到治疗效果。

雌二醇对去卵巢大鼠下丘脑5-HT_(1A)和5-HT_(2A)受体亚型mRNA表达的影响

观察17β-雌二醇(17β-estradioI,E2)对去卵巢大鼠下丘脑5-HT1A和5-HT2A受体mRNA表达的影响的时间效应。实验动物分为假去卵巢对照组(OVX+S组)和去卵巢组(OVX)。去卵巢组大鼠又分为雌激素处理组(OVX+E+组)和无雌激素处理组(OVX+E-组),分别在处理后3、6、9和12 d时,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法观察5-HT1A和5-HT2A受体mR-NA在大鼠下丘脑的表达。结果显示:5-HT1A和5-HT2A受体mRNA在所有大鼠下丘脑均有表达;5-HT1A受体mRNA在3、6和9 d的OVX+E-组大鼠下丘脑的表达水平明显高于同时间点的OVX-E+组,而5-HT2A受体mRNA在6、9和12 d的OVX+E-组下丘脑的表达量也显著高于同时间点的OVX+E+组。本文结果表明去卵巢后大鼠下丘脑5-HT1A和5-HT2A受体亚型mRNA表达水平升高,17β-雌二醇可下调两种受体的表达。

急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达变化的研究

目的观察急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA不同时间点表达的变化,以探讨5-HT1A受体在丘脑束旁核痛觉整合和调制中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,随机分为四组:对照组,即非冠状动脉扎闭(C组)组,扎闭冠状动脉(coronary artery occlusion,CAO)1h组(CAO1h组),扎闭冠状动脉3h组(CAO3h组)和扎闭冠状动脉6h组(CAO6h组)。对照组仅在开胸后冠状动脉左前降支下穿线不予结扎;CAO各组则扎闭冠状动脉左前降支。在预定的时点处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果CAO后1、3、6h大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA的表达均较对照组明显增强(P<0.05),随缺血时间延长其表达有逐渐增加的趋势,在CAO后6h表达最强(P<0.05)。结论急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制。

5-HT_1受体亚型mRNAs在坐骨神经分支选择损伤模型大鼠脊髓背角的表达变化

为探讨脊髓内5-HT1受体亚型在神经病理性痛信息传递和调控中的作用,本研究利用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察了坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠脊髓背角内5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT1E和5-HT1F受体亚型mR-NAs表达变化。结果表明:损伤侧脊髓背角内5-HT1A受体亚型mRNA的表达水平在术后3d明显增高,7d达到高峰,随后开始下降,术后28d与正常对照相比仍有显著变化;5-HT1B受体亚型mRNA的表达水平也于术后3d开始显著增高,此后持续升高,至21d达到高峰,28d时有轻微下调,但高于对照水平;未观察到损伤侧脊髓背角内5-HT1D受体亚型mRNA表达水平的显著变化。5-HT1F受体亚型mRNA的表达水平于术后4d显著增高,此后一直维持该表达水平至28d。上述受体亚型在非损伤侧脊髓背角内的表达水平均无变化。在脊髓背角内未检测到5-HT1E受体亚型mRNA的表达。上述5-HT1受体亚型mRNA在SNI模型脊髓背角内具有不同的表达变化特点,提示不同的5-HT1各受体亚型在神经病理性痛信息的传递和调节中可能发挥着不同的作用。

5-HT_1型受体mRNAs在大鼠感觉神经节的表达

目的 观察大鼠感觉神经节内５－ＨＴ１受体亚型的分布。方法 反转录ＰＣＲ及原位杂交组织化学技术。结果１．用ＰＣＲ方法观察到大鼠背根节（ＤＲＧ）、三叉神经节（ＴＧ）及结状节（ＮＧ）内存在５－ＨＴ１Ａ、５－ＨＴ１Ｂ和５－ＨＴ１Ｄ受体亚型，这些亚型的电泳条带密度在不同神经节内有差异。２．原位杂交结果显示３种感觉神经节内均存在５－ＨＴ１Ａ、５－ＨＴ１Ｂ和５－ＨＴ１Ｄ受体亚型ｍＲＮＡｓ阳性细胞。各神经节内各受体亚型ｍＲＮＡｓ阳性细胞的百分比不同。ＤＲＧ和ＴＧ中以５－ＨＴ１Ｄ最高，分别为２８．８％和２７．９％；ＮＧ中以５－ＨＴ１Ｂ最高，为２３．１％。阳性细胞以中、小型节细胞为主。３．用ＰＣＲ和原位杂交技术，在各神经节内均未观察到５－ＨＴ１Ｆ受体ＰＲＮＡ的表达。结论５．ＨＴ１受体各亚型在大鼠感觉神经节内具有不同的分布特点，它们在介导和调控伤害性信息方面可能起着重要的作用。

吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT_(1A)受体mRNA表达的影响

目的:观察吗啡对急性心肌缺血期大鼠丘脑束旁核神经元5-HT1A受体mRNA表达的影响,探讨吗啡对急性心肌缺血伤害性刺激的作用及其机制。方法:将体重260g^280g的健康成年雄性SD大鼠18只,随机分为三组:对照组,即非冠状动脉扎闭组(C组),开胸后冠状动脉左前降支下穿线,不结扎;扎闭冠脉组(CAO组),扎闭冠脉6h;吗啡+CAO组(MCAO组),CAO前15min静脉注射吗啡1.25mg/kg,然后CAO6h。CAO6h处死动物,取含有大鼠丘脑束旁核的脑片行原位杂交。5-HT1A受体mRNA杂交结果检测采用IDA-2000数码显微图像分析系统进行半定量分析。结果:与C组比较,CAO组大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强(P<0.05),与CAO组比较,MCAO组5-HT1A受体mRNA表达降低(P<0.05)。结论:急性心肌缺血可诱发大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA表达增强,5-HT1A受体参与急性心肌缺血伤害性刺激在丘脑束旁核的调制,吗啡可抑制急性心肌缺血诱发的大鼠丘脑束旁核5-HT1A受体mRNA的表达增强。

GLP-1/GIP双靶点受体激动剂DA5-CH对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的作用及其机制研究

目的研究胰高血糖素样肽-1/抑胃肽(GLP-1/GIP)双靶点受体激动剂DA5-CH对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠脑组织的作用及其可能机制。方法将30只脑I/R大鼠随机分为模型组、DA5-CH组、DA5-CH+SB431542组,每组10只。另取10只大鼠仅做假手术(假手术组)。DA5-CH组腹腔注射10 nmol/kg DA5-CH;DA5-CH+SB431542组腹腔注射10 nmol/kg DA5-CH和5 mg/kg SB431542,假手术组、模型组腹腔注射等体积生理盐水。检测各组大鼠脑组织含水量;免疫组织化学染色检测海马CA1区神经核抗原(NeuN)阳性细胞数;Western blotting检测脑组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、p-Smad3蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量增加,海马CA1区每个视野NeuN阳性细胞数减少,脑组织TGF-β1、p-Smad3/Smad3蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,DA5-CH组脑组织含水量降低,海马CA1区NeuN阳性细胞数增加,脑组织TGF-β1、p-Smad3/Smad3蛋白表达降低(P<0.05);与DA5-CH组比较,DA5-CH+SB431542组脑组织含水量增加,海马CA1区NeuN阳性细胞数减少,脑组织TGF-β1、p-Smad3/Smad3蛋白表达升高(P<0.05)。结论GLP-1/GIP双靶点受体激动剂DA5-CH可保护脑I/R大鼠神经功能,减少脑组织含水量及神经元坏死,减轻海马区病理改变,其作用机制可能与激活TGF-β1/Smads通路有关。

清郁和降汤抑制反流性食管炎大鼠5-HT释放及TGR5/TRPA1通路蛋白表达

【目的】探讨清郁和降汤对反流性食管炎(RE)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药组,每组8只。除假手术组,其余5组大鼠采用前胃结扎联合外置幽门部分结扎术建立反流性食管炎模型。成功造模后,中药低、中、高剂量组分别对应给予清郁和降汤7.9、15.8、31.6 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,西药组给予泮托拉唑蒸馏水混悬液8.4 mg·kg^(-1)·d^(-1)、莫沙比利蒸馏水混悬液0.19 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,假手术组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃14 d后,将所有大鼠处死取材。采用苏木素-伊红(HE)染色法观察食管组织病理学改变,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中5-羟色胺(5-HT)、色氨酸羟化酶1(TPH1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量,分别采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法对应检测食管组织G蛋白偶联胆汁酸受体5(TGR5)、瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、磷脂酶C(PLC)、蛋白酶激活受体2(PAR2)mRNA或蛋白表达水平。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠可见食管黏膜出现较为明显的损伤及炎细胞浸润,血清中5-HT、TPH1、SP、CGRP含量显著增高(P<0.01),食管组织中TRG5、TRPA1、TRPV1、PLC、PAR2 mRNA及蛋白表达水平显著增高(P<0.01);与模型组比较,中药低、中、高剂量组及西药组大鼠食管黏膜病理损伤得到明显改善,血清中5-HT、TPH1、SP、CGRP含量显著降低(P<0.01),食管组织中TRG5、TRPA1、TRPV1、PLC、PAR2 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。【结论】清郁和降汤可有效改善大鼠反流性食管炎,其机制可能与抑制TGR5/TRPA1通路,减少5-HT释放,进而降低食管敏感性有关。

PGC⁃1α、FNDC5蛋白在来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中的表达

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)在来曲唑诱导多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中的表达。方法将6周龄雌性SD大鼠随机分为对照组、PCOS组,每组各10只。PCOS组给予来曲唑溶液灌胃建立PCOS模型,对照组给予等体积羧甲基纤维素溶液灌胃,均1天1次,连续28 d。用化学发光法测定血清雄激素(T)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)、空腹葡萄糖(FPG),计算LH/FSH;用ELISA法测定空腹血胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色后观察卵巢组织病理变化;免疫组化染色法检测卵巢组织PGC-1α、FNDC5蛋白表达。结果两组血清FPG比较差异无统计学意义(P>0.05),PCOS组血清T、LH、LH/FSH、INS、HOMA-IR较对照组高(P均<0.05),血清FSH水平较对照组低(P均<0.05)。对照组大鼠可见不同生长时期的卵泡及新鲜黄体,颗粒细胞整齐紧密排列、层数较多,可达6~8层;PCOS组可见多个未成熟的囊状卵泡及闭锁卵泡,颗粒细胞排列散乱不规则,层数较少。PGC-1α、FNDC5蛋白主要在卵巢组织颗粒细胞和卵丘细胞表达,呈现棕黄色,而卵泡膜细胞少量表达。与对照组比较,PCOS组卵巢组织PGC-1α蛋白表达低,FNDC5蛋白表达高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论PGC-1α在PCOS大鼠卵巢组织中低表达,FNDC5在PCOS大鼠卵巢组织中高表达。

慢性应激抑郁模型大鼠脑内5HT_(1A)和5-HT_(2A)受体的变化

为了在 5 羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物 (TCAs)阿米替林的药理学机理 ,将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为三组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组。应用 [3H]8 OH DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基 ,采用放射性配体受体结合法 ,分别测定大鼠海马 5 HT1A受体、大脑皮层 5 HT2A 受体结合。结果显示 :抑郁大鼠海马 [3H]8 OH DPAT特异性结合 (1 8 78± 5 6 2fmol mgprot) ,较正常对照组 (2 6 1 2± 5 5 2fmol mgprot )明显下降(P <0 0 5 )。抑郁大鼠大脑皮层 [3H]Ketanserin特异性结合 (1 1 2 5 8± 4 2 1fmol mgprot) ,较正常对照组 (86 2 8±4 2 4fmol mgprot)明显增加 (P <0 0 5 )。阿米替林治疗 3周后 ,可使抑郁大鼠海马 5 HT1A 受体与大脑皮层 5 HT2A 受体结合恢复正常。提示 :海马 5 HT1A受体结合下降、大脑皮层 5 HT2A 受体结合增加可能与抑郁症病因有关 ;海马 5 HT1A 受体、大脑皮层 5 HT2A 受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。

大鼠脊髓内5-HT_(2C),5-HT_3,5-HT_6和5-HT_7受体亚型mRNAs的表达(英文)

目的 :观察 5 HT2C,5 HT3,5 HT6 和 5 HT7受体亚型mRNAs在大鼠脊髓不同节段的表达。 方法 :反转录PCR方法。 结果 :5 HT2C受体亚型mRNA在颈、胸、腰、骶段脊髓的背角 (DH)和前角 (VH)均有较强的表达 ;5 HT3受体mRNA在各节段脊髓DH的表达水平较高 ,而在VH则较低 ;与 5 HT3受体亚型相反 ,5 HT6 受体亚型mRNA在脊髓VH的表达水平高于DH ;5 HT7受体mRNA在脊髓的表达则与 5 HT3受体相似 ,在各节段的DH均有较高水平的表达。不同的受体亚型在脊髓同一节段以及同一受体亚型在不同脊髓节段的表达水平存在差异。结论 :本研究结果表明 ,上述四种 5 HT受体亚型在脊髓具有不同的表达特点 ,提示它们在脊髓水平可能发挥着不同的生理作用 ,并为深入探讨 5 HT受体参与伤害性感受和运动的调节机制提供了依据。

睡眠剥夺后大鼠大脑5-HT1A和5-HT2A受体的表达

目的 观察大鼠睡眠剥夺后相关脑区 5 HT受体亚型的表达情况 ,探讨大鼠睡眠的 5 HT机制。方法 以大平台作为对照组 ,采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺 ,根据 5 HT1A和 5 HT2A受体互补DNA序列合成相应的特异性引物 ,用PCR法观察大鼠睡眠剥夺后海马、下丘脑和中脑 5 HT1A和 5 HT2A受体表达。结果 大鼠睡眠剥夺后海马和中脑 5 HT1A受体表达增强 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,下丘脑无明显变化。实验组和对照组各脑区 5 HT2A受体无明显变化。结论 5

5-HT受体亚型mRNAs在大鼠三叉神经节和脊髓背根节的表达——PCR法研究

根据 5- HT受体 13种亚型互补 DNA序列合成相应的特异性引物 ,用 PCR方法对各种 5- HT受体亚型在大鼠三叉神经节及脊髓背根节的表达进行了观察。结果显示 :三叉神经节表达 5- HT1A、5- HT1B、5- HT1D、5- HT2 A、5- HT3、5- HT4 和 5- HT7亚型。背根节表达的 5- HT受体亚型与三叉神经节者相同 ,但这些亚型的电泳条带密度在两种神经节存在着差异。三叉节的 5- HT1D和 5- HT3电泳条带密度最高 ,5- HT1A和 5- HT4 次之 ,5- HT1B、5- HT2 A和 5- HT7较弱 ;背根节的 5- HT3和 5- HT1D电泳条带密度最强 ,5- HT1B和 5- HT2 A次之 ,而 5-HT1A、5- HT4 和 5- HT7则较弱。将各亚型的 PCR阳性产物进一步克隆至 p CR 载体进行序列测定 ,结果表明这些 PCR产物的 DNA序列与已知的各亚型的序列一致。本研究的结果对进一步探讨 5-