麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘大鼠IL-6/STAT3信号通路及TRPV1感受器的影响

【目的】探讨麻杏石甘汤对咳嗽变异型哮喘(CVA)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,麻杏石甘汤低、高剂量组,麻杏石甘汤高剂量+信号转导和转录激活因子3(STAT3)激活剂Colivelin(Col)组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠采用腹腔注射卵清蛋白结合艾条熏蒸法构建CVA模型。对应治疗后,观察大鼠体征和咳嗽次数,肺功能仪检测气道阻力(RE),Diff-Quik染色计数嗜酸性粒细胞(EOS),苏木素-伊红(HE)染色法观察肺、支气管组织病理学特征,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,Western Blot法检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、STAT3、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠出现明显哮喘症状,肺组织可见炎性细胞浸润严重,支气管上皮细胞坏死、纤毛粘连、黏液多,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量,以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组大鼠哮喘症状明显改善,肺及支气管损伤减轻,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05);与麻杏石甘汤高剂量组比较,麻杏石甘汤高剂量+Col组大鼠哮喘加重,肺及支气管损伤加重,RE,EOS数目,MCP-1、TNF-α含量以及IL-6、STAT3、TRPV1蛋白表达水平升高(P<0.05)。【结论】麻杏石甘汤可有效改善CVA大鼠症状,其机制与抑制IL-6/STAT3信号通路及TRPV1高表达有关。

玉屏风加味鼻喷剂对变应性鼻炎大鼠IgE、sIgA及鼻黏膜病理的影响

目的:观察玉屏风加味鼻喷剂对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A,sIgA)及鼻黏膜病理损伤的影响以及用药频率与疗效的关系。方法:从60只SPF级6~7周龄SD雄性大鼠中随机选取10只为正常组,其余大鼠采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)与氢氧化铝[Al(OH)_(3)]联合致敏建立AR模型后随机分为玉屏风加味鼻喷剂低频次组(每日1次)、中频次组(每日2次)、高频次组(每日3次)及糠酸莫米松组和模型组,连续滴鼻给药4周,并分别在给药第1周、第2周、第4周时进行行为学观察;ELISA检测血清IgE及鼻咽冲洗液中sIgA的水平;HE染色观察鼻黏膜组织形态学变化。结果:与模型组比较,玉屏风加味鼻喷剂可降低大鼠的行为学评分及鼻黏膜炎性评分,改善鼻黏膜病理损伤,降低血清IgE水平,升高鼻咽冲洗液中sIgA含量,差异均具有统计学意义(P<0.05),且以中频次组改善效果最佳。结论:玉屏风加味鼻喷剂可通过降低血清IgE、修复鼻黏膜病理损伤、提高黏膜免疫功能发挥治疗AR的作用,每日2次为最佳用药频率。

乌骨藤对胶原诱导性关节炎大鼠IL-33/ST2信号通路的影响

目的探讨乌骨藤对胶原诱导性关节炎(CIA)模型大鼠白细胞介素-33(IL-33)/生长刺激表达基因2蛋白(ST2)信号通路的影响。方法60只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、来氟米特和乌骨藤低、中、高剂量组,后5组建立CIA大鼠模型;建模成功后,除空白组和模型组外,其余各组均予相应药物剂量灌胃4周,观察各组大鼠关节炎指数(AI);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-33(IL-33)及γ干扰素(INF-γ)的水平;通过荧光定量PCR检测膝关节滑膜组织中促生长表达基因2(sST2)、跨膜型ST2(ST2L)、IL-33的mRNA表达;用蛋白质印迹(Western blot)检测大鼠滑膜组织中sST2、ST2L、IL-33蛋白表达。结果CIA大鼠成功建模,与模型组比较,来氟米特组、乌骨藤各剂量组大鼠血清中IL-17A、IL-33及INF-γ表达降低、L-4表达升高,膝关节滑膜组织sST2、ST2L、IL-33mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,从治疗第3周开始,各给药组AI均有不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌骨藤可能通过调控IL-33/ST2信号相关蛋白和细胞因子的表达而发挥对CIA大鼠抗炎作用。

大鼠IL-10真核表达载体在软骨细胞中的表达

目的 构建大鼠IL-10真核表达载体并在大鼠软骨细胞中进行表达。方法 将目的基因片段通过酶切连入真核表达载体pcDNA3,并以Super Fect Transfection Reagent介导转入大鼠软骨细胞表达,RT-PCR检测细胞中mRNA水平,及ELISA检测细胞培养上清液中的IL-10蛋白含量。结果 成功构建了大鼠IL-10真核表达载体,转入软骨细胞后,检测到细胞内IL-10mRNA转录,细胞培养24、48和72 h后,经ELISA检测上清液中IL-10蛋白含量分别为36、62和100 pg/mL。结论 大鼠IL-10真核表达载体的构建并在软骨细胞中表达,为研究IL-10诱导软骨细胞同种异体移植耐受奠定了基础。

水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM、VCAM、PDGF的影响

目的研究水蛭微粉对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、水蛭粗粉组及水蛭微粉高、中、低剂量组。灌胃给药10d后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,观察大鼠的炎症因子变化。结果水蛭微粉高剂量组细胞间黏附分子1(ICAM-1)显著低于粗粉组;水蛭微粉中、高剂量组血小板源生长因子(PDGF)显著低于粗粉组(P<0.01)。结论水蛭微粉可以减少炎症因子的产生,减轻炎症反应,明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉。

大鼠IgG Fc片段与金黄色葡萄球菌黏附素FnBPB-ClfA的融合表达及其免疫学特性

为提高金黄色葡萄球菌(S.aureus)串联表达的黏附素重组蛋白(r Fn BPB-Clf A)的免疫效力,本研究将RT-PCR扩增的大鼠Ig G Fc段基因与本实验室已构建的S.aureus Fn BPB-Clf A基因串联,采用SOE-PCR进行扩增,制备Fc-Fn BPB-Clf A融合基因,并将其克隆于p ET-32a(+)载体中进行原核表达。将表达的重组蛋白(r Fc-Fn BPBClf A)经乳头管注射(200μg/只)免疫哺乳期Wistar大鼠,并于加强免疫2周后,以1×109 cfu S.aureus经乳头管攻毒。结果表明,在加强免疫7 d后,与r Fn BPB-Clf A免疫组相比,r Fc-Fn BPB-Clf A免疫组血清和乳清中的抗体水平明显增高,而且Ig G水平动态检测结果表明,其特异性抗体上升趋势明显高于r Fn BPB-Clf A免疫组。攻毒保护试验证明,r Fc-Fn BPB-Clf A和r Fn BPB-Clf A免疫组对S.aureus清除率均显著高于对照组(p<0.01)。本研究结果表明,r Fc-Fn BPB-Clf A对S.aureus乳房炎的免疫效果更佳,为进一步研制有效防治S.aureus乳房炎疫苗提供了实验依据。

支气管哮喘模型大鼠IL-4 IL-10 IFN-γ的检测

目的 哮喘的发病机理尚不完全清楚 ,近年来 ,细胞因子在哮喘中的作用引起人们的关注。本文旨在探讨支气管哮喘的免疫学发病机理 ,研究细胞因子IL 4、IL 10、IFN γ与哮喘的关系。方法 建立大鼠支气管哮喘模型。将Wistar大鼠随机分为两组 :正常对照组 (n =11)及哮喘组 (n =11) ,以卵白蛋白 (OVA)腹腔注射致敏大鼠 ,两周后雾化吸入OVA发敏 ;发敏后杀鼠 ,取脾 ,制备单个核细胞悬液 ,体外培养 ,并以OVA刺激 ,取不同时间培养上清 ,应用ELISA双抗体夹心法测定其中IL 4、IL 10和IFN γ的水平。结果 支气管哮喘组动物单个核细胞培养上清中IL 4的水平明显高于正常对照组 (6 4 .5 6± 5 .83vs 2 4 .6 6± 3.6 8pg/ml,P <0 .0 5 ) ,IL 10水平明显低于正常对照组 (34.13± 0 .85vs 85 .12± 6 .13,P <0 .0 5 ) ,IFN γ水平明显低于正常对照组 (3.87± 0 .4 8vs14 .5 1± 1.32 pg/ml,P <0 .0 5 )。结论 细胞因子IL 4、IL 10和IFN γ可能参与了哮喘发病的病理生理过程。

电针足三里对大鼠ir-SP及细胞免疫的影响

目的 研究电针 (EA)刺激大鼠足三里穴对免疫活性 P物质 (ir- SP)及细胞免疫的影响 .方法 将大鼠随机分成正常对照组、足三里组、免疫抑制模型组、非经非穴组、足三里+免疫抑制组 .应用放射免疫法测定脑垂体和外周血 ir- SP含量的变化 ;应用流式细胞仪技术 ,通过微量全血直接免疫荧光染色法测定外周血 T细胞亚群以反映细胞免疫功能 ;应用红细胞 C3b受体 -酵母菌花环试验和红细胞 - IC花环试验检测红细胞免疫功能 .结果 免疫抑制模型组大鼠脑垂体和外周血中 ir- SP含量、外周血的 CD4+ (P<0 .0 1) ,RBC- C3b RR(P<0 .0 5 )明显低于正常对照组 ,CD8+ 无显著变化 (P>0 .0 5 ) ,足三里组 +免疫抑制组各项指标与正常对照组相比无显著差异(P>0 .0 5 ) .电针刺激足三里穴后正常大鼠脑垂体和外周血中 ir- SP含量、外周血的 CD4+、RBC- C3b RR、RBC- ICR均明显升高 (P<0 .0 1) ,CD8+无显著变化 (P>0 .0 5 ) ,且脑垂体和外周血中 ir- SP含量与 CD4+ 、CD4+ 和 RBC- C3b RR呈显著正相关 (r=0 .744 ,P<0 .0 5 ;r=0 .738,P<0 .0 5 ;r=0 .719,P<0 .0 5 ) .非经非穴组的各项指标与正常对照组相比无显著差异(P>0 .0 5 ) .结论 电针刺激足三里穴可提高正常大鼠及免疫抑制模型大鼠的细胞免疫功能和红细胞免疫粘附功能 ,

心肌缺血后处理对大鼠I/R心肌梗死范围及蛋白激酶Cα的影响

目的:探讨心肌缺血后处理(IPTC)对心肌缺血/再灌注(I/R)梗塞面积和PKCα表达的影响。方法:Evan’s蓝、TTC染色,观察心肌IPTC与缺血预处理(IPC)对大鼠I/R心肌梗死范围(IS)的影响,免疫组化技术观察心肌IPTC对心肌组织中PKCα的表达。结果:①IPTC组的梗死面积(IS)显著低于I/R组(P <0 . 0 1) ,心肌细胞膜PKCα表达明显多于I/R组(P <0 . 0 1) ;②IPTC组的IS、心肌细胞膜PKCα的表达与IPC组无显著差异(P >0 . 0 5 )。结论:心肌IPTC能减少大鼠心肌梗死范围,其机制可能与心肌细胞膜PKCα的表达有关。

历节胶囊对AA大鼠IL-2、IL-6水平及T淋巴细胞凋亡的影响

目的研究历节胶囊对AA大鼠血中IL-2、IL-6的水平以及T淋巴细胞凋亡的影响。方法佐剂型关节炎(AA)大鼠作为动物模型,流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞的凋亡率,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中IL-2、IL-6的水平。结果历节胶囊可明显降低AA大鼠血清中IL-6的含量,提高IL-2的水平,显著增加外周血T淋巴细胞的凋亡率。结论历节胶囊可通过降低IL-6的含量,减少致炎细胞因子的产生,提高IL-2的水平,通过Fas/FasL凋亡系统介导,促进T淋巴细胞凋亡,来达到治疗的目的。

γ-干扰素对肝纤维化大鼠I、III型胶原表达的影响

目的 :探讨γ 干扰素抗肝纤维化的治疗机制。方法 :17只正常雄性Wistar大鼠分成 3组 ,除正常对照组外 ,余 2组大鼠肝纤维化造模均采用腹腔注射猪血清 (每周 2次 ,每次 0 .5ml)。γ 干扰素治疗组在造模第 9周每天皮下注射 10万单位的干扰素。模型组和正常对照组给等量的生理盐水灌胃。12周处死大鼠 ,HE和Masson染色观察肝纤维化的形成 ,RT PCR检测肝组织中I、III型胶原mRNA的表达 ,免疫组化法观察I、III型胶原蛋白的表达。结果 :γ 干扰素显著逆转了猪血清诱导的肝纤维化 ,与模型组比较 ,γ 干扰素治疗组能明显降解纤维化大鼠肝中的胶原 (P <0 .0 5 )。PT PCR分析可见I、III型胶原mRNA的表达在γ 干扰素治疗组均明显减少。I、III型胶原蛋白的表达在γ 干扰素治疗组均明显减少。结论 :γ 干扰素能逆转免疫引起的肝纤维化 ,这是由于其能促进肝脏胶原的降解作用 ,最终导致肝纤维化的逆转。

蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/STAT3信号通路的影响

目的:观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-6/STAT3信号通路的调控作用。方法:清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组(n=10):空白组、模型组、阳性对照组、蒲公英多糖组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大鼠模型,阳性对照组采用美沙拉嗪10 mg/kg·d灌胃,蒲公英多糖组采用蒲公英多糖10mg/kg·d灌胃,治疗4周后处死,观察大鼠结肠粘膜病理改变,检测大鼠血清白介素-6(IL-6)含量、结肠髓过氧化物酶(MPO)、白介素-6受体(s IL-6Rα)、糖蛋白130(gp130)、转录活化因子3(STAT3)、IL-6 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-6含量明显升高(P<0.01),MPO阳性密度明显增高(P<0.01),s IL-6Rα、gp130含量明显增高(P<0.01),肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量明显增高(P<0.01);与模型组比较蒲公英多糖组、美沙拉嗪组大鼠血清IL-6含量明显降低(P<0.01),MPO阳性密度明显降低(P<0.01),s IL-6Rα、gp130含量明显降低(P<0.01),肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量与模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:蒲公英多糖能够降低溃疡性结肠炎大鼠IL-6水平,下调IL-6/STAT3通路中s IL-6Rα、gp130蛋白表达量,进而下调大鼠肠组织STAT3、IL-6 mRNA的转录水平,缓解结肠组织的炎症状态,保护和修复粘膜组织,起到治疗溃疡性结肠炎的作用。

火针对脊髓损伤模型大鼠IL-1β、Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨火针对脊髓损伤(SCI)模型大鼠Caspase-3、IL-1β蛋白表达的影响。方法选择SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、火针组与毫针组,采用改良Allen's法建立急性SCI模型,经不同针刺方法干预后,在不同时段取材并通过免疫组化SABC法检测Caspase-3、IL-1β蛋白表达。结果模型组中,SCI大鼠脊髓内IL-1β与Caspase-3的蛋白表达明显增高;两个针刺干预组中,IL-1β与Caspase-3的蛋白表达明显降低,其中火针干预组更为明显。结论火针可降低SCI模型大鼠IL-1β、Caspase-3蛋白表达。

硫辛酸对急性肺损伤大鼠IL-10的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对内毒素(脂多糖,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠白细胞介素(IL)-10含量的影响。方法72只大鼠随机分为4组,对照组、LPS组LPS+LA30mg干预组。LPS+LA100mg干预组。各实验组舌下静脉注射LPS诱导大鼠ALI模型,30min后2个干预组分别给予LA30mg/kg和100mg/kg舌下静脉注射,对照组给予等体积生理盐水。LPS注射1、3、6h后测定血清及肺组织中IL-10浓度。结果各实验组血清及肺组织中IL-10分别在不同时间点显著高于对照组(P<0.01)。2个干预组血清及肺组织中IL-10水平在3h、6h明显升高,均显著高于LPS组(P<0.01),且LPS+LA100mg组显著高于LPS+LA30mg组(P<0.05)。结论LPS可导致ALI的发生,LA可提高IL-10水平,改善肺损伤。

慢性前脑缺血致痴呆大鼠IL-1β、IL-6及TNF-α的研究

目的研究IL-1β、IL-6及TNF-α在慢性前脑缺血致血管性痴呆(VD)发病机制中的作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血动物模型;采用免疫组织化学方法检测痴呆鼠脑组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的经时变化。结果双侧颈总动脉永久结扎后24h颞叶皮质及海马区的神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞即出现IL-1β、IL-6及TNF-α的表达,短期内呈现表达高峰,之后有所下降,至术后4个月时表达仍明显高于对照组,呈持续性高表达。结论炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-α可能在慢性缺血致血管性痴呆的发病中起了一定的作用。

右美托咪定对大鼠I/R损伤肺组织TLR4表达及保护作用的影响

目的:探讨右美托嘧啶对大鼠再灌注损伤肺组织Toll样受体素4(TLR4)表达的调控,并分析其对肺保护作用机制。方法:采用大鼠在体左侧肺缺血/再灌注(I/R)模型,50只健康雄性成年SD大鼠随机分为5组(n=10):对照组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)、右美托咪定+阿替美唑组(Dex+Atip组),实验结束后处死大鼠,留取左肺,检测肺湿干重比(W/D)和总肺水含量(TLW);光镜下观察肺组织形态结构变化;PCR检测肺组织TLR4 mRNA表达;Western blot检测肺组织TLR4的蛋白表达。结果:与Sham组相比,其余各组W/D和TLW明显升高(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量上升(P<0.01),光镜显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组相比,Dex组W/D和TLW下降(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量降低(P<0.01),光镜下肺组织损伤减轻;与Dex组比较,Dex+Atip组W/D和TLW明显升高(P<0.05,P<0.01),TLR4 mRNA和蛋白表达量上升(P<0.01),光镜肺组织结构损伤严重;I/R组、Atip组、Dex+Atip组两两比较,以上各指标均无统计学差异(P>0.05)。结论:I/R可引起大鼠肺组织TLR4表达上调和肺组织损伤;右美托咪啶可减轻肺I/R损伤,抑制TLR4表达,这种作用与α2-肾上腺素能受体有关。

小檗碱对2型糖尿病周围神经病变大鼠IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察小檗碱(Ber)对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠血清、脊髓及坐骨神经内白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度的影响,探讨小檗碱治疗DPN作用机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,以不同剂量100mg/kg、187.5mg/kg的Ber灌胃治疗,每天1次,持续8周。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定各组大鼠血清、脊髓及坐骨神经内IL-1β、TNF-α的浓度。结果:Ber对DPN大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)有明显改善(P<0.05),与对照组比较,DPN模型组大鼠的IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.05),Ber治疗8周后,与DPN模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α的释放,可能是小檗碱改善DPN的机制之一。

益气活血法对心肌缺血-再灌注损伤大鼠IL-6及TNF-α含量的影响

目的观察益气活血法对心肌缺血-再灌注大鼠的白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,从细胞因子角度探讨其抗心肌缺血-再灌注损伤的作用机理。方法选用Wistar大鼠,随机分为假手术组、心肌缺血组(缺血组)、缺血-再灌注组(再灌注组)和治疗组。治疗组灌胃中药(益气活血方),其余三组灌胃等量生理盐水,5d后复制模型并测定血清中IL-6、TNF-α及丙二醛(MDA)含量。结果结扎大鼠左冠状动脉前降支(LCA)5min时,各组心电图与假手术组相比,ST段(J点)抬高、T波高耸,治疗组ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组;各组血清IL-6、TNF-α及MDA含量与假手术组相比均增高,治疗组显著低于再灌注组。结论益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其作用机理可能与减少心肌细胞释放IL-6和TNF-α等细胞因子、消除氧自由基等有关。

督脉腧穴电针对佐剂性关节炎大鼠IL-2影响的实验观察

目的 :观察督脉腧穴电针对大鼠炎症和免疫功能的影响。方法 :制作大鼠佐剂性关节炎模型 ,观察电针“大椎”、“命门”对关节炎症局部 ,下丘脑、脾脏、肾上腺、血清白细胞介素 2 (IL 2 )的影响。结果 :电针组大鼠的局部炎症肿胀明显好转 ,且IL 2在下丘脑、脾脏、血清中的含量或活性均有改变 ,其中在下丘脑表现为降低 ,在脾脏、血清中表现为升高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“大椎”或“命门”能在神经、免疫、内分泌各不同水平影响IL 2的含量 ,以发挥其抗炎免疫的调节作用。同时也说明针刺督脉腧穴可以通过IL 2等共同介质对神经内分泌免疫网络进行免疫调节。

电针足三里、关元对佐剂性关节炎大鼠IL-1,IL-2,IL-10,TNFα的影响

目的探讨足三里、关元对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素（IL-1、IL-2、IL-10）、肿瘤坏死因子（TNFα）的影响。方法将60只健康SD大鼠（雄性4月龄）完全随机分为5组：空白组、模型组，足三里组、关元组、委中组，每组12只。除空白组和模型组外，其他各组分别电针刺激，隔天1次，32天后取大鼠血清，采用放射免疫法检测IL-1、IL-2、IL-10，TNFα值。结果①与模型组比较，足三里组、关元组、委中组IL-1，IL-2，TNFα降低，IL-IO升高，并有显著性差异（P〈0．01或0．05）。②与委中组比较，足三里组、关元组的各项指标均有显著性差异（P〈O．05）。结论电针足三里、关元能调节佐剂性关节炎大鼠的IL-1，IL-2，IL-10，TNFα值，其疗效强于委中。