钛涂层阳极的失活机制及改进方法的研究进展

钛阳极因具有尺寸稳定、耐腐蚀性强、电流效率高、无污染等优点,在杀菌消毒、电解水制氢、金属箔生产等多个领域具有极高的应用前景。因钛阳极涂层体系不同、应用领域不同,阳极在不同领域的失效形式不同。为使钛阳极更好地应用于各个领域,根据失效原因对钛阳极电催化活性和稳定性进行改进是最快速的方法。本文简述了钛涂层阳极的应用领域以及失活方式,重点分析了铱钽阳极和钌钛/钌铱钛阳极在硫酸溶液和实际工况中的失活情况,并根据其失效机制提出了优化钛阳极性能的研究方向,旨在增加本领域技术人员对钛阳极的深入了解,制备出性能更优异且能很好满足市场需求的钛阳极。

胃癌中p16基因失活机制的研究进展

p16基因是一个多种肿瘤抑制基因 ,已证明与肺癌、乳腺癌、白血病等多种肿瘤的发生和发展相关。胃癌是人类高发性肿瘤之一 ,本文介绍了近年来胃癌中 p16基因纯合缺失、点突变异常 ,以及启动子区域 Cp G岛异常甲基化的研究进展。研究表明 ,p16基因失活是胃癌中的一个较常见事件 ,与胃癌的发生发展密切相关 ,而启动子区域 Cp G岛异常甲基化则是 p16基因在胃癌中失活的最主要机制。由于 p16基因作用机制为直接抑制细胞周期 ,且基因较小 ,容易进行基因操作或蛋白修饰 ,因此 ,进一步明确 p16基因失活与胃癌的关系以及 p16基因的失活机制 ,对胃癌的临床诊断、治疗和预后等方面有着重要的意义。

钙调蛋白在钙通道钙依赖性易化与失活机制中的作用

电压门控钙通道受钙依赖性易化和失活两种相互对立的反馈机制的调节。研究表明此调节机制的失衡与心律失常等的发病机制密切相关。目前认为不同浓度的钙离子，通过作为钙感受器的钙调蛋白（calmodulin，CaM）的介导，分别引发钙依赖性易化和失活。然而，同一分子CaM如何介导易化和失活两个相对立的过程，其具体机制尚不明确。本研究采用膜片钳单通道的膜内向外记录技术观察了豚鼠心室肌L型钙通道的钙依赖性易化与失活过程，并观察了不同浓度的CaM和[Ca2＋]对此过程的影响。结果表明：在100nM[Ca2＋]下，CaM（0．1-14μM）对钙通道活性的影响呈先增高后降低的过程，浓度依赖性曲线为钟型，而不是S型。随着钙离子浓度的增加，此钟型曲线向左侧（即低CaM浓度侧）移动。然而，如果钙通道活性发生“run-down”现象而消失后，CaM对钙通道活性的“钟型”调节作用及钙依赖性易化与失活也同时消失。钙调蛋白激酶Ⅱ的存在可以使钙通道恢复对钙离子和CaM调节的感受性。上述结果提示钙通道钙依赖性易化与失活是一个复杂的过程，钙通道同时存在钙依赖性和CaM依赖性易化和失活过程，而这些过程是在钙通道磷酸化的基础上进行的。

钛基金属氧化物电极的失活机制及改进方法的研究进展

钛基金属氧化物电极(Dimensionally Stable Anode,DSA)作为阳极的电化学氧化技术在废水处理与回用领域有广阔的应用前景。阳极的稳定性是电化学氧化技术的核心,然而,大多DSA存在寿命短的缺点,限制了它们在工业生产中的大规模应用。因此研究者对DSA的失活机制以及改进方法进行了深入的研究。本文介绍了DSA的稳定性以及失活机制的研究进展和主要研究结果,并对失活机制进行了分类总结。然后分类简述了国内外学者改进DSA稳定性的三类主要方法。通过综合考虑失活机制和改进方法,DSA今后的发展趋势和研究重点是结合目标污染物研究目前未知的其余失活机制以及提高电化学活性以改善碳沉积现象。

人新老胚胎干细胞X染色体失活机制和染色质形态存在差别

据Diaz Perez SV 2011年11月29日（Hum Mol Genet,2011 Nov 29.）报道,加州大学洛杉矶分校再生医学和干细胞伊莱和伊迪特-布罗德中心研究人员已建立的人胚胎干细胞系,跟新获得的人胚胎干细胞系存在差别。这一发现指出继续获得新干细胞系的重要性,这样研究人员就可以更好理解多能性,即这些细胞制造人体任何一种细胞的能力。

Fe-N-C氧还原电催化剂的失活机制及延寿策略

在质子交换膜燃料电池(PEMFC)中,Fe-N-C催化剂是最有希望替代Pt的非贵金属氧还原(ORR)催化剂。然而目前高活性Fe-N-C催化剂的实际应用仍然受限于其稳定性不足。本文系统总结了Fe-N-C催化剂常见的合成方法(空间限制法和模板法等),概括了用于评估催化剂稳定性的半电池与单电池测试方法,分析了两种测试结果存在差异的原因,阐述了Fe-N-C催化剂的4种失活机理,从构筑稳定的碳载体、构筑稳定的活性位点和避免发生Fenton反应三个角度总结了提升稳定性的方法。最后展望了Fe-N-C催化剂未来的发展方向。

月桂酰精氨酸乙酯失活单增李斯特菌的机制研究

本文拟研究月桂酰精氨酸乙酯(lauroyl arginate ethyl,LAE)对单增李斯特菌(Listeria monocytogenes)的失活机制。采用二倍稀释法测定LAE对L. monocytogenes的最小抑菌浓度(minimum antibacterial concentration,MIC)。通过测定细胞形态、细胞膜完整性、胞内ATP水平、细胞膜电位、细胞表面疏水性及胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平等指标,揭示LAE失活L. monocytogenes的作用机制。结果表明,LAE对L. monocytogenes的MIC值为10μg/mL。与未处理组相比,经终浓度为40μg/mL的LAE处理10 min后,L.monocytogenes细胞形态发生明显皱缩,胞外核酸和蛋白质水平分别升高了1.64和15.39倍(P<0.05),表明细胞膜通透性显著增强(P<0.05),且细胞膜发生去极化,细胞表面疏水性显著增强(P<0.05);胞内ATP水平降低了92.40%(P<0.05);胞内活性氧水平升高了77.27%(P<0.05)。此外,添加抗氧化剂谷胱甘肽和N-乙酰-L-半胱氨酸均能显著降低LAE的抑菌活性(P<0.05)。综上表明,LAE能够有效失活L. monocytogenes,这可能与其损伤细胞膜和诱导氧化应激等有关。该研究为LAE在食品保鲜中的实际应用提供了理论依据。

卵巢癌PTEN基因失活机制的探讨

目的 旨在从DNA、mRNA及蛋白水平,探讨卵巢癌PTEN基因的失活机制。方法 48例卵巢癌标本,应用位于染色体10q23 3的4个多态性标记(D10s541、D10s583、D10s1687和D10s2491),采用聚合酶链反应(PCR)及杂合性缺失分析法,检测了PTEN杂合性缺失(LOH);采用聚合酶链反应单链构象多态性分析法(PCR SSCP)检测了PTEN第5、第6、第7和第8外显子的突变;采用逆转录(RT) PCR及免疫组织化学技术检测了PTENmRNA及蛋白的表达。结果 39 6%(19 /48)的卵巢癌存在PTEN基因的LOH, PTEN突变率仅为4 2% (2 /48),PTENmRNA表达缺失率为18 8% (9 /48),蛋白表达缺失率达27 1% (13 /48)。PTEN蛋白表达缺失的病例,LOH的发生率69 2% (9 /13)高于表达阳性者的28 6% (10 /35),差异有统计学意义(P<0 05 )。13例PTEN蛋白表达缺失的病例中,仅有2例( 15 4% )同时有突变和LOH,即存在双等位基因的结构异常; 7例(53 8% )有LOH,其中5例PTENmRNA表达缺失,另2例表达正常; 4例( 30 8% )既无突变也无LOH,其中2例PTENmRNA表达缺失,另2例表达正常。结论 PTEN基因失活在卵巢癌的发病中可能起一定的作用,其失活可能存在多种机制,蛋白表达缺失可能是重要的失活机制。

Rb基因在肝细胞癌中的多种失活机制

目的:检测肝细胞癌 Rb 抑癌基因失活的多种机制。方法:采用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性技术和 Southern 杂交方法对肝细胞癌 Rb 基因内含子1杂合缺失、Rb 基因结构异常和 Rb 基因5′端 CpG 岛的甲基化状态进行了分析。结果:在24例肝癌中,12例为杂合子,Rb 基因内含子1杂合缺失率为25%。在10例肝癌中未发现 Rb 基因重排现象,但2例分别在4.5kb 和9.8kb、7.5kb 处缺失。15例肝癌只有1例肝透明细胞癌出现 Rb 基因5′端高甲基化。结论:肝细胞癌Rb 基因的主要失活机制可能为缺失,除此之外,DNA 甲基化异常可能参与某些亚类肝癌 Rb 基因的失活。

常压冷等离子体对食源性腐败菌失活作用机制研究

通过常压冷等离子体(atmospheric cold plasma,ACP)处理大肠杆菌和金黄色葡萄球菌,研究其对不同类型食源性腐败微生物失活效果的影响,分别考察处理时间、电源功率、电极间距对菌落数的影响。结果表明:大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的菌落减少数随常压冷等离子体处理时间、电源功率的增大或者电极间距的减小而增加。通过对比分析大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的菌体形态、内含物泄露量、丙二醛生成量,得到常压冷等离子体引起大肠杆菌和金黄色葡萄球失活分别是由氧化作用造成的细胞外膜破裂和带电粒子物理撞击造成的细胞外膜被刻蚀引起的。

苯酐合成的反应网络及催化反应机制研究现状与展望

邻苯二甲酸酐(简称苯酐)是合成增塑剂、涂料等高价值精细化学品的重要原料,在工业生产中以邻法苯酐合成工艺为主,萘法合成工艺为辅,其中钒系催化剂因具有高苯酐选择性而备受关注。为了提高苯酐收率、降低床层温度,催化剂在工业应用中已逐步进入多床层、高进料负荷的发展阶段。本文以邻法苯酐为主要研究对象,简要讨论了催化剂的发展历程,重点关注合成工艺路线及催化机制研究进展。工业催化剂易因生成积炭、活性组分流失、TiO_(2)晶相转变等导致其失活,因此也重点探讨了催化剂的失活机制。最后对苯酐工艺的发展提出了展望,为解决当前生产工艺存在的高耗能、高碳排放、催化剂寿命短等挑战,未来苯酐合成应致力于开发新型高效催化剂和绿色反应新工艺,以推动该技术的可持续发展。

低水分活度食品的微生物安全研究进展

由于低水分活度可抑制微生物的生长繁殖,因此低水分活度食品一直被认为是微生物安全的。然而近几年发生的多起由低水分活度食品中的病原菌引发的安全事件表明:低水分活度食品存在较大食品安全隐患。虽然微生物在低水分环境中难以生长、繁殖,但可以在不同的贮藏条件下存活很长一段时间,当含有微生物的低水分活度配料,被添加到高水分活度的食品中时同样会引发微生物交叉污染的问题。目前,低水分活度食品的微生物污染已开始成为新的食品安全问题。本文总结近年来部分低水分活度食品微生物安全事件,着重阐述低水分活度食品中微生物的热失活规律、机制及其控制方法。

天然呋喃香豆素类成分药理活性、药动学及毒性研究进展

天然呋喃香豆素类成分在自然界中分布广泛,尤其在中药材中常见,人很易接触到。很多呋喃香豆素类成分具有抗肿瘤、舒张血管和镇痛等多种药理作用,但在应用中有发生药物之间相互作用或产生毒性的潜在风险。本文主要概述天然来源的呋喃香豆素类成分的抗肿瘤、光化学、血管舒张、镇痛、抗氧化及抗炎等药理作用,吸收、分布、代谢、排泄规律以及对P450酶的抑制作用等药动学性质,以及光毒性和一些器官毒性作用的相关研究进展,以期为该类成分及含该类成分的中药合理安全用药提供科学指导。

低温NH_3-SCR脱硝催化剂研究进展

低温NH3-SCR脱除NOx是一种有潜力的烟气脱硝技术。综述了低温NH3-SCR脱硝催化剂的研究现状,重点介绍了锰基催化剂、钒基催化剂,以及其他金属氧化物基催化剂的研究状况,阐述了制备方法、催化剂载体,以及以不同金属改性对催化剂脱硝活性的影响。其中具备高比表面积、良好非晶态结构的低温NH3-SCR催化剂都有良好的低温脱硝活性。以CeO2改性锰(MnOx)基催化剂为例,探讨了低温NH3-SCR脱硝催化剂的脱硝机理。反应气体(NH3、NO和O2)在催化剂表面的吸附在低温NH3-SCR脱除NOx中发挥了重要作用。CeO2改性锰基催化剂催化NH3-SCR反应过程中涉及ER机理和LH机理,并且NH2与气态NO发生反应生成亚硝胺(NH2NO),进一步分解为N2和H2O是关键步骤。就燃煤烟气中水蒸气(H2O)和SO2在低温条件下对低温NH3-SCR脱硝催化剂的失活机制进行了阐述。烟气中的水蒸气与反应气体的竞争性吸附能够导致催化剂脱硝活性的降低。水蒸气(H2O)和SO2共同存在对低温NH3-SCR催化剂脱硝活性的影响表现为两者共同作用。烟气中水和SO2存在时生成的硫酸盐沉积在催化剂表面,并导致催化剂失活。

γ射线诱发小鼠白血病模型中p16基因的改变(英文)

目的 :研究 γ射线诱发小鼠白血病模型中 p16基因的失活机制。 方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)扩增 39例 γ射线诱发的白血病和对照小鼠胸腺组织中 p16基因第 1、第 2外显子 ,检测等位基因纯合性缺失 ;用限制性内切酶 - PCR法检测p16基因的甲基化发生情况 ;并应用 PCR-单链构象多态性分析银染方法检测 p16基因碱基突变的发生。结果 :在白血病模型中 ,外显子 2的缺失率为 33.3% ,甲基化的发生率为 2 3.1%。 结论 :γ射线诱发的小鼠白血病模型发生、发展过程中伴有 p16基因的改变 。

电压依赖性Kv1.5通道的研究进展

电压依赖性钾离子通道Kv1.5是心房肌超快速激活的延迟整流K+电流的分子基础,具有特有的失活机制,Kv1.5通道的表达和功能受多种因素影响,其电流改变在房颤的发生和维持中起重要作用。特异性Kv1.5通道阻滞剂能通过不同的方式来抑制Kv1.5电流,可能会防止房颤的发生,而无室性心律失常的危险。

p16基因及其与皮肤鳞癌相关性的研究进展

p16基因是一种多肿瘤抑制基因,在皮肤鳞癌中其失活机制包括缺失、点突变和甲基化。皮肤鳞癌是皮肤病中最常见的恶性肿瘤之一,因此,进一步明确p16基因的失活机制及其与皮肤鳞癌的相关性,对皮肤鳞癌的临床诊断、治疗和预后等方面有着重要的意义。

二氧化硫氧化制硫酸用钒催化剂的研究进展

钒催化剂是采用接触法生产硫酸工艺过程中至关重要的材料之一,随着硫酸工业技术的快速发展,我国每年对钒催化剂的需求量日益增加。经过七十多年的发展,国产钒催化剂已经取得了丰硕的成果。但在抗粉化性能、使用寿命和催化活性方面与国外催化剂相比还有一定的差距。本文通过查阅国内外钒催化剂相关的文献资料,结合国产钒催化剂的现状,从催化剂的作用机理、催化剂的失活机理、影响催化剂性能的因素三个方面做简要综述。