桃红四物汤增强抗氧化应激能力延缓早期失神经骨骼肌萎缩

目的探讨桃红四物汤对大鼠早期失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法切断右侧坐骨神经制备大鼠腓肠肌萎缩模型。于3、7、14 d时检测假手术组、模型组和桃红四物汤组腓肠肌湿重比;采用HE染色测定肌纤维横截面积及直径;试剂盒检测总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)活性,总谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组肌湿重比低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组肌湿重比高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组肌纤维横截面积及直径低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组肌纤维横截面积及直径高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。3、7、14 d时,模型组和桃红四物汤组T-AOC、总SOD、总GPx活性低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);3、7、14 d时,桃红四物汤组T-AOC、总SOD、总GPx活性高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤可延缓早期大鼠失神经骨骼肌萎缩,与提升抗氧化应激水平有关。

电刺激对失神经骨骼肌萎缩中核因子-kB、肌肉环状指蛋白-1表达变化的影响

目的:对电刺激对失神经骨骼肌萎缩中核因子-kB、肌肉环状脂蛋白-1表达变化的影响进行分析探讨,寻找电刺激法治疗失神经骨骼肌萎缩的机制。方法:抽取健康wista大鼠45只,随机分成对照组、去神经组和电刺激组,去神经组和电刺激组制成失神经骨骼肌萎缩模型,对照组行假手术,去神经组和电刺激组分别采取相应的措施进行处理。而后对这三组大鼠的NF-κB、MuRF1表达情况进行对比分析。结果:去神经组和电刺激组NF-κB、MuRF1水平较对照组明显升高(P<0.05),电刺激组较去神经组低(P<0.05)。结论:经电刺激法对失神经骨骼肌萎缩进行治疗的机制为抑制NF-κB、MuRF1的表达,临床应给予关注。

电针对失神经骨骼肌萎缩及纤维化的影响

目的:观察不同强度电针对失神经支配骨骼肌萎缩及肌纤维化的影响。方法:32只SD大鼠随机等分为4组(n=8):A组(模型组)、B组(0.5m A电针组)、C组(1.0m A电针组)、D组(1.5m A电针组)。切断坐骨神经干造成失神经支配腓肠肌模型,术后1天,B、C、D组术侧分别给予相应强度电针(针刺"足三里"和"承山")治疗,每次治疗10min,隔天1次,每周3次,共治疗4周,A组不行治疗。术后8周,测定术侧腓肠肌湿重比,Masson染色测定腓肠肌结缔组织截面积率、肌纤维直径和截面积,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、Bcl-2和Bax表达,透射电镜观察腓肠肌超微结构。结果:A组与B、C、D组间,D组与B、C组间腓肠肌湿重比差异均有显著性意义(P<0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P>0.05)。A组与B、C、D组间,以及D组与B、C组间结缔组织截面积率差异均有显著性意义(P<0.05),但B、C组间差异无显著性意义(P>0.05)。A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间肌纤维直径和截面积差异均有显著性意义(P<0.01)。A组最高、D组最低,A组与B、C、D组间,以及B、C、D组间TGF-β1、CTGF蛋白表达差异均有显著性意义(P<0.01)。Bcl-2蛋白表达,A组最低、D组最高,而Bax蛋白表达,A组最高、D组最低;Bcl-2/Bax比值A组最低,B、C、D组依次升高,且A组与C、D组间,以及B、C、D组间差异均有显著性意义(P<0.01)。透射电镜显示,A组肌丝排列紊乱、溶解严重,Z线断裂,线粒体空泡化;B、C、D组肌丝排列基本整齐,肌丝溶解、Z线断裂较轻,B组可见线粒体肿胀、空泡化,但轻于A组。结论:电针可减轻失神经骨骼肌萎缩程度,其机制可能与抑制靶肌肉结缔组织增生,调节Bcl-2、Bax蛋白表达有关。

异丙肾上腺素防治失神经骨骼肌萎缩机制研究

目的:研究异丙肾上腺素对失神经骨骼肌萎缩中NF-κB、MuRF1表达变化的影响,探讨其防治失神经骨骼肌萎缩的机制。方法:选用wista大鼠54只,制作成标准右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和药物组,应用RT-PCR和Western Bloting检测不同时段的NF-κB、MuRF1mRNA和蛋白质表达水平,联合肌湿重分析其相关性。结果:失神经支配后腓肠肌NF-κB、MuRF1mRNA和蛋白质表达持续增加(P<0.05)。药物组肌湿重和肌细胞横截面积比对照组同时间点明显增加(P<0.05),NF-κB、MuRF1mRNA和蛋白质表达则明显降低(P<0.05)。结论:异丙肾上腺素可以通过抑制NF-κB/MuRF1途径有效防治失神经骨骼肌萎缩。

理气补血汤调控TGF-β1/Smad通路延缓失神经骨骼肌萎缩的机制研究

目的探讨理气补血汤对失神经骨骼肌萎缩的作用及机制。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、理气补血汤组,每组18只,雌雄各半,切断右侧胫神经制作腓肠肌萎缩模型。分别在干预7、28、56 d后检测各组腓肠肌湿重比;采用HE染色和Masson染色测定肌纤维横截面积和直径、胶原纤维容积;实时荧光定量PCR法检测各组腓肠肌TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1、MuRF1 mRNA表达水平;免疫荧光检测肌球蛋白的表达。结果干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组腓肠肌湿重比低于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌湿重比高于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组肌纤维横截面积及直径低于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组肌纤维横截面积及肌纤维直径高于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组腓肠肌胶原容积分数高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌胶原容积分数低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7 d后,理气补血汤组与假手术组Smad2表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组TGF-β1、Smad2、Smad3、MyoD1 mRNA表达高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,理气补血汤组MyoD1 mRNA表达高于同期模型组(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组和理气补血汤组MURF1 mRNA表达量高于同期假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组MURF1 mRNA表达量低于同期模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预7、28、56 d后,模型组与理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);干预7、28、56 d后,理气补血汤组腓肠肌肌球蛋白表达量高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论理气补血汤可延缓大鼠失神经骨骼肌萎缩,与调控TGF-β1/Smad信号通路,减少骨骼肌蛋白降解,抑制骨骼肌纤维化有关。

臂丛神经损伤后不同部位失神经骨骼肌萎缩后细胞凋亡的研究

目的 以臂丛神经损伤患者为对象 ,研究不同部位失神经骨骼肌的萎缩规律 ,并探讨细胞凋亡在失神经萎缩骨骼肌中的作用。方法 对 5 0例住院手术的臂丛神经损伤患者 ,术中切取不同部位的失神经骨骼肌 80块 ,按肌肉部位分为A、B两组 ,两组又各分为伤后 1、2、3、4～ 5、6～ 11和 12～ 2 4个月共 6个时间组。A组 :手内在肌 (小指展肌 ) 34块。B组 :大肌肉 (肱二头肌 ) 46块。每块肌肉分别作HE染色、Masson染色和凋亡细胞核的免疫组化染色。结果 (1)随损伤时间的延长 ,肌细胞萎缩愈加明显。各时间组相比 ,A、B组之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。(2 )失神经骨骼肌中染成绿色的胶原纤维增多 ,早期增生并不明显 ,失神经支配 1年以上肌肉中的胶原纤维增生更为显著。不同时间组间胶原纤维与骨骼肌细胞面积比的差异 ,有显著性意义 (P <0 .0 5 )。同一时间组内A、B两组肌细胞面积比的差异 ,无显著性意义 (P >0 .0 5 )。 (3)正常的骨骼肌细胞鲜见凋亡细胞核 ,失神经骨骼肌随伤后时间的延长 ,凋亡细胞核数量的增加 ,在小指展肌中的上升速度较肱二头肌快。结论 不同的肌肉在失神经支配后肌萎缩的肌纤维截面积及胶原纤维的增生情况相似 ,胶原纤维的增生只在晚期才成为影响神经修复手术疗效的原因之一。细胞凋亡?

失神经骨骼肌萎缩物理疗法的研究进展

失神经骨骼肌萎缩是周围神经损伤后运动功能丧失的主要原因之一，也是治疗难点。虽然显微外科手术能较好地恢复神经的连续性，但由于周围神经的修复过程非常缓慢（大约1mm／d），在此过程中骨骼肌因缺少神经支配而发生骨骼肌失神经改变，造成骨骼肌萎缩。

失神经骨骼肌萎缩的研究现状及进展

当今骨科领域,周围神经损伤一直影响着患者疗效。肌萎缩的发生,细胞凋亡导致骨骼肌萎缩,神经-肌肉接头处营养因子的代谢发生障碍,肌卫星细胞的减少,生长因子以及线粒体和各种酶的变化都是失神经骨骼肌萎缩的机制。电刺激法,保护神经元,生长因子,神经植入提高神经再生速度以及被动活动可以有效治疗患者。失神经骨骼肌萎缩的研究进展也趋于完善。

失神经骨骼肌萎缩的机制及防治研究进展

随着显微外科技术的不断发展,周围神经损伤经显微外科缝合术或自体神经移植术治疗后可以很好的恢复神经的连续性,但患肢功能的重建不仅取决于神经的再支配,同时还需要骨骼肌的支持;目前对周围神经损伤的治疗过度集中于恢复神经的连续性,而忽视远端效应器的保护,临床上大多数神经损伤的患者术后均会出现不同程度的肌肉萎缩,因此在修复损伤神经的同时应注意对失神经后骨骼肌萎缩进行防治,但这尚未引起广大临床医师的注意。本文就失神经骨骼肌萎缩的机制及最新治疗进展作一综述,旨在为相关研究和临床治疗提供一定基础。

失神经骨骼肌细胞凋亡的研究进展

骨骼肌失去神经支配后将不可避免地发生萎缩,细胞凋亡被认为是其中的机制之一。细胞凋亡的相关因子参与骨骼肌失神经萎缩,引发细胞凋亡的详细机制和凋亡途径、相关基因的表达、调控因素以及与骨骼肌失神经萎缩的关系目前尚未完全阐明,在某些领域尚存争议。随着对细胞凋亡研究的不断深入,有助于失神经骨骼肌萎缩机制的揭示。

核转录因子-κB与肌环状指蛋白1在失神经肌萎缩中的表达及意义

失神经骨骼肌萎缩的防治是周围神经外科领域亟待解决的难题。我们通过检测不同时段大鼠失神经支配的腓肠肌中核转录因子（NF）-κB亚基p65和肌环状指蛋白1（MuRF1）表达的变化，探讨失神经骨骼肌萎缩的分子机制。