Netrin-1促进肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的作用

目的初步探讨神经生长因子Netrin-1对人肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的作用及相关机制。方法采用脂质体转染的方法,将Netrin-1的真核表达质粒转染到肝癌细胞HepG2中,Western blot检测Netrin-1的表达;用软琼脂集落试验、悬浮培养模型及流式细胞检测的方法观察肝癌细胞HepG2抗失巢凋亡的特性。结果肝癌细胞HepG2在失巢状态下可以聚集成团生长,并与贴壁生长有相似的凋亡比例。与对照组细胞相比,稳定转染Netrin-1真核质粒的HepG2细胞在软琼脂中形成细胞集落的数量明显增加,在悬浮培养模型中形成细胞团的直径更大,在失粘附状态下的细胞凋亡比例明显降低;磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通路的抑制剂LY294002能增加转染细胞在失粘附状态下的凋亡比例。结论肝癌细胞HepG2具有抗失巢凋亡的特性,Netrin-1可以增强HepG2细胞抗失巢凋亡的能力,其机制可能与PI3-K通路相关。