麻醉前应用新型抗胆碱药物对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响

目的:探讨麻醉前应用新型抗胆碱药物长托宁(盐酸戊乙奎醚)对失血大鼠肠系膜微循环改变的影响。方法:4月龄SD大鼠14只,随机分为长托宁组和对照组(n均=7),分别于5%水合氯醛麻醉前腹腔注射长托宁和生理盐水(0.17ml/100g),麻醉30min后行颈总动脉插管及腹腔侧切口暴露肠系膜,放血前和放血至动脉压恒定于60mmHg时观测两组大鼠肠系膜微血管口径及血液流速,统计学分析比较组间微血管收缩率和微血流速度。结果:失血可致肠系膜微血管显著收缩,血流速度明显减慢,长托宁组大鼠微血管收缩率及血液流速减缓率均明显低于对照组(P<0.05)。结论:麻醉前长托宁干预能有效改善大鼠失血性肠系膜微循环障碍。

引流熊胆液对失血性大鼠血清中SOD、MDA含量变化的影响

熊胆为熊科动物(Selenarctos thibetanus Cuvier)或棕熊(Ursus arctos L)的胆囊内胆汁,现多以人工引流的干燥熊胆汁入药。引流熊胆的化学成分与天然熊胆相似。熊胆灌胃给药具有抗炎免疫、利胆、镇惊、降血脂、及冠脉扩张等作用,本文就熊胆能否对失血所造成的组织细胞的损伤具有防护作用进行了初步探讨,以为临床提供实验依据。1 材料与方法1.1 动物 Wistar大鼠,体重250±35g,雌雄不分,由延边大学医学院动物科提供。

肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及膜泵功能的影响

目的观察结扎大鼠肠淋巴管对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及其组织细胞膜泵活力的影响。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为假休克组、休克组及休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,假休克组为正常大鼠;休克组除不结扎肠淋巴管外,余同休克肠淋巴管结扎组。于输液复苏后3 h、6 h、12 h对肝脏、肾脏、肺脏、心脏ATP含量及组织细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力进行检测。结果休克肠淋巴管结扎组各重要器官ATP含量明显高于休克组,休克肠淋巴管结扎组重要器官细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力明显高于休克组。结论肠淋巴管结扎干预可减轻失血性休克中重要器官的损伤程度,机制与其能降低ATP含量及膜泵功能有关。

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD组)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显(P<0.01,P<0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组(均P<0.01)。结论:在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。

乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎症介质及其信号通路miR-146a调控TLR4/NF-κB的影响研究

目的探讨乌司他丁对创伤失血性休克大鼠肺炎症介质及其信号通路miR-146a/TLR4/NF-κB的影响。方法将60只SD大鼠经股动脉放血制作休克模型,采用随机数字表法分为A、B、C三组,每组20只,其中A组不予复苏,B组休克后60 min给予醋酸钠林格液复苏,C组采用醋酸钠林格液联合乌司他丁复苏。采集大鼠复苏后肺组织,对肺组织中miR-146a、TNF-α、IL-1、IL-4、IL-6以及IL-10的mRNA水平予以检测,采用Western blotting对肺组织中TLR4、NF-κB蛋白相对表达量予以检测,对三组大鼠肺组织病理学变化予以观察。结果与A组、B组相比,C组大鼠miR-146a、IL-4、IL-10 mRNA水平提高,TNF-α、IL-1、IL-6水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达水平相比,C组低于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁能够通过增强miR-146a表达复苏创伤失血性休克大鼠,对TLR4/NF-κB信号通路起到负反馈调控作用,维持促炎因子与抑炎因子平衡,对肺组织具有保护作用。

轻度低温对大鼠失血休克模型复苏后缺血-再灌注的影响

目的探测轻度低温对大鼠失血休克模型再灌注复苏后的影响。方法制作大鼠失血休克模型18只,分为空白组、常温组、低温组。于复苏前、复苏后1小时、复苏后2小时时间点检测相应大鼠动脉血氧分压、血细胞比容、乳酸、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)浓度。结果空白组大鼠全部存活,常温组大鼠于48小时后死亡1只,低温组大鼠未见死亡,低温组大鼠血氧分压和常温组差异无显著性,血细胞比容较常温组增高,血乳酸、TNF-α、IL-6较常温组相比,于复苏后1小时及2小时均降低。结论轻度低温治疗能减轻大鼠失血性休克模型复苏后缺血-再灌注损伤,改善复苏预后。

基于经方剂量折算的有毒中药剂量的探索——四逆汤不同折算剂量对失血性低血压大鼠血压、心率、呼吸的影响

目的:选取四逆汤(Sini decoction,SND)为代表,采用目前较公认的经方剂量折算标准"1两=3 g"、"1两=6.69g"以及"1两=13.92 g",同时配伍附子用量折合15 g,30 g,60 g的变化,通过动物实验研究,比较不同折算标准的药效及安全性。方法:复制大鼠失血性低血压模型,分成四逆汤高、中、低折算剂量组和模型组,以多道生理信号采集系统记录全程血压、呼吸、心电时间曲线变化,观察四逆汤不同折算剂量对大鼠血压、心电、呼吸等重要生命体征的改善作用。结果:模型组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压明显下降,心率、呼吸减慢;SND低剂量组大鼠收缩压升高(P<0.01)、心率增快(P<0.05)、呼吸加快(P<0.05),SND中剂量组大鼠收缩压升高(P<0 01)、心率增快(P<0.05),SND高剂量组心率增快(P<0.05)。SND各剂量组舒张压、平均动脉压与模型组比较无显著性差异。结论:SND在一定剂量下对失血性低血压大鼠具有明显的升压、强心、促进呼吸的作用。随着SND各组分剂量的逐渐增加,上述药效作用未见明显增强,甚至在高剂量使用时表现出一定的副作用。提示在临床运用SND时若增大各组分剂量,应对其可能出现的毒副作用予以重视。

四逆汤不同折算剂量对失血性低血压大鼠缺血缺氧状态的影响

目的:选取四逆汤为经方代表,采用3种经方剂量折算标准,通过动物实验比较不同折算标准的药效及安全性。方法:复制大鼠失血性低血压模型,分成模型组和四逆汤高、中、低剂量组,取血清进行动脉血气分析,测定氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、剩余碱(BE)、碳酸氢根(HCO3-),生化仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK),乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量;取心、肾组织检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;取肺脏检测一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量。结果:与模型组相比,四逆汤低剂量和高剂量组均能显著降低PaCO2、升高(PaO2)(P<0.05,P<0.01);四逆汤低剂量组能降低LDH、LA、Cr、CK、ALT、AST水平(P<0.05,P<0.01),增加肾组织SOD含量和减少MDA含量(P<0.01),降低肺组织NO和T-NOS含量(P<0.05);四逆汤高剂量组能降低BE和cHCO3-(P)(P<0.05,P<0.01),减少心肌组织SOD含量和增加MDA含量(P<0.01)。结论:四逆汤在一定剂量下能改善失血性低血压大鼠缺血缺氧状态和心肺肝肾等重要脏器功能,提示在临床运用四逆汤时若增大各组分剂量,应对其可能出现的毒副作用予以重视。