失血性休克再灌注损伤时血浆磷脂酶A_2及其水解产物的变化

目的和方法：采用家兔失血性休克／再灌注（Ｓ／Ｒ）模型，以放射免疫法分析了动物血清中磷脂酶Ａ２及其活性产物血栓素（ＴＸＢ２）、前列环素（ＰＧＩ２）在损伤过程中的变化规律，同时观察了氯喹及其同类化合物磷酸萘酚喹、抗氧化剂黄芪酮对Ｓ／Ｒ损伤后上述ＰＬＡ２活性产物的影响。结果：氯喹可明显降低ＰＬＡ２，使ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值恢复于接近正常；磷酸酚喹和黄芪酮也可明显降低ＰＬＡ２，使ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值显著低于Ｓ／Ｒ损伤组：ＨＣＯ－３和ｔＣＯ２也得以接近于正常水平。结论：Ｓ／Ｒ过程中ＴＸＢ２的增高导致的ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值改变可能对循环有重要影响；氯喹类化合物及环氧化物酶抑制剂可能通过抑制ＰＬＡ２活性及降低ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值。

高氧平衡盐液用于失血性休克再灌注损伤的防治

目的 观察高氧平衡盐液对防治家兔失血性休克再灌注损伤效果 .方法 家兔休克 90 min后回输放血总量 1/ 3的血液 ,同时分别输注平衡盐液 (对照组 ,n=10 )及高氧平衡盐液 (治疗组 ,n=10 ) .结果 再灌注后治疗组平均动脉压(MAP)迅速上升 ,于再灌注后 3h显著高于对照组 ,CVP及HR较快恢复至休克前的水平 ,血清丙二醛 (MDA )呈下降趋势 .而对照组再灌注后 MDA显著上升 ,MAP进行性下降 ,反映机体组织遭受了再灌注损伤 .结论 高氧平衡盐液能迅速逆转失血性休克血流动力学改变 。

磷脂酶A2阻断剂对失血性休克再灌注损伤的保护作用

磷脂酶Ａ２阻断剂对失血性休克再灌注损伤的保护作用颜光涛郝秀华王录焕江潮光１田亚平２王成彬２李振甲（解放军总医院临床医学研究所，１科训处，２生化科，北京１００８５３）磷脂酶Ａ２（ＰｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ２，ＰＬＡ２）激活后水解释放花生四烯酸代谢产物...

一氧化氮在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在失血性休克再灌注损伤中的作用及牛磺酸的影响。方法 :新西兰种兔2 4只随机分为 3组 (n =8) :对照组、休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克 -再灌注损伤模型。连续观察休克前、休克 1.5h、再灌注 1h、2h、3h时血浆一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮代谢产物 (NO-2 /NO-3 )含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、乳酸脱氢酶 (LDH)活性的动态变化。结果 :①休克组再灌注各时限血浆NOS活性、NO-2 /NO-3 含量、MDA含量、LDH活性显著高于休克前及休克 1.5h ;SOD活性显著低于休克前及休克 1.5h。②休克组再灌注 3h时心、肺组织NOS活性、NO-2 /NO-3 含量、MDA含量显著高于对照组 ;SOD活性显著低于对照组。③牛磺酸 (4 0mg·kg-1,iv)可减轻再灌注各时限上述指标的变化。④血浆、心肺组织中NO-2 /NO-3 含量与MDA含量均呈正相关。结论 :NO介导了休克再灌注损伤 ,大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应 ,牛磺酸的拮抗作用可能与减少NO的生成、抗脂质过氧化有关。

氧自由基在家兔失血性休克再灌注损伤中的作用和川芎嗪的效果

本研究动态观察了20只失血性休克家兔(非保护组和川芎嗪保护组)血浆、组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果发现,休克时,两组血浆SOD活性均明显下降(均P<0.01),MDA含量均显著增高(均P<0.01);休克再灌注时,非保护组血浆SOD继续下降(P<0.01),MDA持续上升(P<0.01),而川芎嗪保护组血浆SOD明显回升,至再灌注3h时恢复至休克前水平,MDA显著回降,至再灌注3h时仍未恢复(P<0.05),况且两组差异非常显著(P<0.05和P<0.01)。另外,川芎嗪保护组心、肝、肾、肠组织SOD活性(503±108U/mg pro、603±84U/mg pro、638±124U/mg pro、643±133U/mg pro)明显高于非保护组(P<0.05。

复方丹参及川芎嗪注射液防治家兔失血性休克再灌注损伤的比较

18只家兔随机分为3组。家兔失血性休克90min后回输1/3自体肝素化血,同时各组分别输注平衡盐液、含川芎嗪平衡盐液及含丹参平衡盐液。结果表明,川芎嗪及丹参均能有效防治失血性休克再灌注损伤,复方丹参升高内源性超氧化物歧化酶(SOD)活性及降低组织脂质过氧化反应程度的作用优于川芎嗪。

川芎嗪注射液对家兔失血性休克再灌注损伤的防治作用(摘要)

资料表明,氧自由基参与了失血性休克时细胞损伤过程,并且氧自由基损伤可能是失血性休克不可逆发展的机制之一。本实验用川芎嗪注射液治疗家兔失血性休克,旨在从再灌注损伤角度观察其防治作用并探讨其机制。材料与方法一、动物分组健康大耳白兔18只,雌雄兼有,体重1.5～2.0kg,由湖北医学院动物室提供。随机分为3组,每组6只:A组为平衡盐组,B组为(超氧化物歧化酶SOD)平衡盐组,C组为川芎嗪平衡盐组。二、失血性休克模型巴比妥钠45mg/kg腹腔注射麻醉。待动物完全麻醉后,无菌操作下,切开分离左侧颈动脉及右侧颈内静脉,分别插入G_(22)、G_(23)动。

失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的预防性治疗(英文)

目的 观察 1、6 -二磷酸果糖 (FDP)对控制性失血性休克兔再灌注损伤的保护效应。方法 18只家兔分为三组 (n =6 ) ,采用Lamson休克模型 ,休克 90min ,再灌注 90min ,检测肝、肠、胰组织的MDA、SOD、TNFα、ICAM - 1水平。小肠末段组织作电镜切片。结果 再灌注 90min后治疗组兔肝、肠、胰MDA、TNFα、ICAM -1水平显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;SOD水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 FDP可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应。

黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用

目的：研究黄芪总黄酮对失血性休克再灌注肝损伤的防护作用。方法：用家兔为实验对象，观察失血性休克再灌注后３０ｍｉｎ、２ｈ、６ｈ、２４ｈ转氨酶（ＧＰＴ、ＧＯＴ）和血气指标（ｐＨ、ＰＣＯ２、ＰＯ２、ＨＣＯ－３、ＴＣＯ２、ＳＢＣ）的改变以及滴注黄芪总黄酮（ＴＦＡ）后的影响。结果：失血性休克再灌注后２４ｈ血浆ＧＰＴ、ＧＯＴ值升高明显，血气指标发生改变，而滴注ＴＦＡ后可有效抑制因缺血再灌注引起的ＧＰＴ、ＧＯＴ的升高，血气指标的变化明显改善。结论：ＴＦＡ作为一种抗氧化剂对失血性休克再灌注所致肝损伤有防护作用。

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。

1,6-二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血再灌注损伤的影响

目的 在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法 按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP +DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果 各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ; 组在休克时间点均无统计学意义 ,而再灌注时间点有下降或下降趋势 ,有统计学差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;与 FDP 和 DXM 组相比 ,FDP 和DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均有减慢趋势 ,以 FDP组减慢趋势更加明显 ;休克给药组间比较 ,FDP +DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均减慢。结论 FDP和 DXM对失血性休克引起的缺血再灌注损伤均有保护作用 ,但 FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应 ,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。

失血性休克后肾脏保护的研究进展

失血性抗休克是一种由于创伤等原因引起的临床常见的急危重症。尤其是肾脏在缺血缺氧后引起的局部组织灌注不足和细胞缺氧,极易导致急性肾损伤。临床上在不断探寻患者失血性休克后更安全、实用和有效的复苏方法,如从晶胶液体到高渗液体、从常压复苏到低压复苏、从纠正血压到恢复组织细胞的氧供、从维持血流动力学稳定到抑制细胞凋亡、从血管活性药到中药再到酶抑制剂的应用等等,以达到更好地保护肾脏的目的。本文就近年来关于失血性休克患者肾脏的保护研究进展进行综述。

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的 :探讨地塞米松对失血性休克再灌注损伤的防治作用。方法 :制备家兔失血性休克模型 ,随机分为地塞米松保护组 ( 组 )和未用地塞米松对照组 ( 组 ) ,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物 (NOP)、丙二醛(MDA)含量及平均动脉压 (MAP)。结果 :休克前 2组动物 NOP、MDA及 MAP间均无统计学差异。休克 90分钟时 2组动物 NOP、MDA均明显升高 ,MAP均显著下降。再灌注后 , 组 NOP及 MDA均逐渐下降 ,再灌注 3小时后接近休克前水平 ,但明显低于休克 90分钟和 组同时间点水平 ; 组 MAP逐渐上升 ,再灌注 3小时后接近休克前水平 ,但明显高于休克 90分钟和 组同时间点水平。此外 , 组心、肺、肝、肾、肠道组织 NOP及MDA含量均明显低于 组。结论 :地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平 ,减轻脂质过氧化反应 。

参附注射液对失血性休克兔腹腔脏器再灌注损伤的保护效应

目的观察参附注射液对控制性失血性休克兔肝、小肠、胰腺再灌注损伤的保护效应。方法 18只健康家兔随机分为假手术组,对照组和治疗组,(每组6只)。采用 Lamson 休克模型,维持平均动脉压(MAP)在40mmHg 90min,再灌注90min 后检测肝、小肠、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNFα)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。观察对照组和治疗组的小肠末段组织超微结构。结果再灌注90min 后治疗组兔肝、小肠、胰腺 MDA、TNFα及 ICAM-I 水平显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);SOD 水平显著高于对照组(P<0.05)。结论参附注射液可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应。

丙酮酸钠对失血性休克大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究丙酮酸钠对失血性休克后缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:制作失血性休克大鼠模型,回输全血,同时分别给予生理盐水、谷胱甘肽和丙酮酸钠适量,于再灌注后3h处死动物。检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(GOT)的活性、组织丙二醛(MDA)的含量和髓过氧化物酶(MPO)的活性,观察心、肝、肺和肾组织的病理变化。结果:丙酮酸钠组与生理盐水组相比,血浆LDH和GOT的活性降低,肝、肺和肾组织MDA的含量下降,心、肺和肾组织MPO活性降低,效果优于谷胱甘肽。心、肝、肺和肾组织形态学观察显示,丙酮酸钠使组织损伤减轻。结论:丙酮酸钠对失血性休克后再灌注损伤具有保护作用。其作用机制可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞的浸润、减轻炎性反应有关。

限制性液体复苏对失血性休克孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨早期限制性液体复苏对未控制性重度失血性休克孕兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法15只孕兔制成未控制重度失血性休克模型,随机分为假休克组(P组)、传统液体复苏组(TFR组)、限制性液体复苏组(LFR组),分别于实验0min、90min、180min和4h检测和比较各组血清SOD、MDA和TNF-α的含量,并在实验4h处死孕兔,比较各组左肺干湿质量比(DW/WW)。结果缺血再灌注后两个治疗组血清SOD含量持续下降,TNF-α和MDA的含量持续上升。LFR组SOD和肺DW/WW明显高于TFR组,但低于P组;而LFR组TNF-α和MDA含量明显低于TFR组,但高于P组。结论早期限制性液体复苏能减少缺血再灌注时氧自由基的产生和炎症介质释放,减轻肺缺血再灌注损伤,是临床上产科未控制重度失血性休克早期救治的理想复苏方案。

牛磺酸对失血性休克再灌注肺损伤的防护作用及其机制探讨

目的 :探讨失血性休克再灌注肺损伤与一氧化氮的关系及牛磺酸对其的影响。方法 :健康家兔 2 4只随机分为三组 :对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组。采用失血性休克再灌注后肺损伤模型。测定肺组织及血浆中一氧化氮合酶 (NOS)活性、一氧化氮代谢产物 (NO2 -/NO3 -)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、肺湿重/肺干重、肺水含量、肺通透指数 (LPI)、肺泡灌洗液 (PALF)中蛋白含量等指标的变化 ,并常规留取肺标本进行病理形态观察。结果 :①再灌注 3h时肺组织及血浆中SOD活性显著下降 ,而上述其它指标均显著升高 ,与对照组相比差异有显著性 (均P <0 .0 1)。②血浆、肺组织中NO2 -/NO3 -含量与MDA含量均呈正相关 ,且肺组织中NO2 -/NO3 -含量和肺损伤指标呈显著正相关。③牛磺酸 (40mg·kg-1,iv)可减轻上述指标的变化。结论 :NO在休克再灌注肺损伤中起重要作用 ,牛磺酸可减少NO的生成、增强自由基的清除从而使肺组织损伤减轻。

RL联合PTX对重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤的影响

目的探讨乳酸钠林格液(RL)联合己酮可可碱(PTX)复苏对重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、RL组及RL+PTX组各12只,后三组均采用改良Wigger's法制备重度失血性休克模型,模型制备成功后RL组予3倍失血量的RL复苏;RL+PTX组复苏方案同RL组,但复苏液中加入PTX;对照组仅行麻醉。分别于休克前、复苏前及复苏后1、2、4 h检测四组呼吸指数(RI);复苏后4 h检测肺通透指数、肺湿干质量比(W/D),观察肺组织病理学变化并进行肺损伤评分,测定肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和IL-8水平。结果与对照组比较,其余三组肺损伤评分、肺W/D、肺通透指数均显著升高,尤以RL组和RL+PTX组为著(P均<0.05);与RL组比较,RL/PTX组RI、肺通透指数、肺W/D显著降低,肺组织病理学变化显著减轻,肺损伤评分显著减少,肺组织MMP-2、IL-8水平显著降低(P均<0.05)。结论 RL联合PTX复苏可显著减轻重度失血性休克大鼠肺缺血再灌注损伤,可能机制为抑制肺组织内IL-8和MMP-2生成而减轻炎性反应。

黄芪与山莨菪碱对失血性休克兔肺缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的 比较黄芪与山莨菪碱对失血性休克兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 新西兰大白兔 2 4只。随机分为三组 ,H组 (n =8) :10g/kg黄芪注射液治疗组 ;S组 (n =8) :2 5mg/kg山莨菪碱注射液治疗组 ;C组 (n =8) :生理盐水对照组。复制失血性休克模型 ,观察肺湿干重比 (W/D)、肺组织损伤评分 ,测定血浆超氧化物歧化酶和丙二醛。结果 光学显微镜下可以观察到 ,C组肺脏呈重度或极重度损伤 ;H组和S组肺脏呈轻度或中度损伤。C组D/W值及肺损伤评分明显大于H、S组 (P <0 0 1) ,H、S两组间比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。C组血浆超氧化物歧化酶明显低于其它两组 ,丙二醛明显高于其它两组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;H组血浆超氧化物歧化酶明显高于其它两组 ,丙二醛明显低于其它两组 (P <0 0 1或P <0 0 5 1)。结论 对于失血性休克兔肺组织中 ,黄芪比山莨菪碱具有更强的清除氧自由基作用 ,但两者对肺缺血再灌注损伤有相似的保护作用。

阿魏酸对兔失血性休克腹腔脏器再灌注损伤的保护作用

目的:观察中药阿魏酸对失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的保护作用,并分析其可能的作用途径。方法:实验于2005-03/06在武汉大学人民医院麻醉实验室和武汉大学病毒研究所完成。健康大耳白兔18只。随机数字表法分为假手术组、对照组、阿魏酸组,各6只。家兔禁食12h,戊巴比妥钠30mg/kg腹腔注射麻醉后气管切开插管接动物呼吸机,使PETCO2维持在3.4～5.3kPa,经耳缘静脉输注乳酸林格氏液8mL/(kg·h),肝素化(3mg/kg),右股动脉插管供测压及放血用,左股静脉置管供快速输血补液用。对照组、阿魏酸组动物放血使平均动脉压降至40mmHg,维持90min,然后回输自体血及2倍放血量的乳酸林格氏液30min内输完,液体复苏后90min时处死动物取肝、小肠、胰腺组织标本。阿魏酸组液体复苏前即刻静脉注射阿魏酸(反式)50mg/kg;对照组液体复苏前即刻静脉注射等容量的生理盐水;假手术组动物行相同手术操作,不放血,于相应时点处死取组织标本。检测肝、小肠、胰腺组织的丙二醛、超氧化物歧化酶、肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1,小肠末段组织作电镜切片。结果:18只白兔均进入结果分析,中途无脱落。液体复苏后90min时各指标检测结果:①对照组肝、肠、胰组织丙二醛含量显著高于假手术组和阿魏酸组[对照组:(42.67±9.69),(62.67±11.78),(110.67±7.87)μmol/L;假手术组:(6.67±4.13),(32.00±7.16)(42.67±6.53)μmol/L;阿魏酸组:(31.80±5.06),(38.23±6.64),(42.00±6.01)μmol/L,P<0.01,P<0.05]。②对照组肝、肠、胰组织肿瘤坏死因子α水平显著高于阿魏酸组和假手术组[对照组:(128.53±1.50),(129.70±2.67),(130.69±2.33)μkat/L;假手术组:(126.36±0.83),(126.03±1.17),(126.70±1.67)μkat/L;阿魏酸组:(126.36±0.83),(126.03±4.67),(128.69±1.17)μkat/L,P<0.05,P<0.01]。③阿魏酸组肝、肠、胰组织超氧化物歧化酶显著高于对照组,接近于假手术组水平[阿魏酸组:(72.12±13.51),(261.08±51.34),(64.15±8.85)μg/L;对照组:(48.24±15.03),(177.14±57.52),(42.70±7.42)μg/L;假手术组:(100.15±25.13),(303.34±63.78),(81.67±9.82)μg/L,P<0.01,P<0.05]。④对照组肝、肠、胰组织细胞间黏附分子1灰度值显著低于阿魏酸组和假手术组[假手术组:248.22±16.11,250.38±15.42,235.30±12.41;阿魏酸组:209.34±23.16,216.40±15.09,226.85±19.64;对照组:121.01±18.34,108.56±10.92,131.48±14.53,P<0.05,P<0.01]。⑤对照组肠绒毛排列混乱、损伤脱落明显,线粒体明显肿胀、空泡化;阿魏酸组肠绒毛及线粒体损伤较对照组轻。结论:阿魏酸能减轻兔失血性休克后腹腔脏器的再灌注损伤,可能与其抗氧化、抗炎及抑制肿瘤坏死因子α、细胞间黏附分子1水平升高有关。