人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD组)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显(P<0.01,P<0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组(均P<0.01)。结论:在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用。方法 45只成年Wistar大鼠随机分为假二次打击组(S组)、二次打击组(M组)和PHC1mg/kg组(PHC1组)、2mg/kg组(PHC2组)、3mg/kg组(PHC3组)。取动脉血2ml测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN),测定肾粘附分子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB),HE染色观察肾的病理改变。结果 PHC1、PHC2、PHC3组与M组相比,血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN含量明显降低,肾组织ICAM-1和NF-κB表达明显减弱(P<0.05)。与PHC2、PHC3组比较,PHC1组血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN明显降低(P<0.05)。光镜下PHC1、PHC2、PHC3组肾小管损伤均比M组轻。结论 PHC可抑制失血性休克-内毒素二次打击大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN及ICAM-1、NF-κB在肾脏表达,减轻肾功能和肾小管的损伤程度,以1mg/kg作用最显著。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO2-/NO3-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-均明显高于假手术对照组(P<0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-与二次打击大鼠相比均明显降低(P<0.05)。结论失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。

氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺损伤的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、失血-内毒素双重打击组(C组)、低剂量氯胺酮组(LK组)、高剂量氯胺酮组(HK组)。在失血性休克"首次打击"基础上,尾静脉注入内毒素2 mg/kg作为"二次打击"急性肺损伤模型。在液体复苏时S组、C组腹腔注射生理盐水5 mL,LK组和HK组分别腹腔注射氯胺酮2 mg/kg和10 mg/kg。取肺组织测定肺水含量、髓过氧化物酶(MPO)和NF-кB活性,取动脉血测TNF-α、IL-1、IL-8含量。结果与S组相比,C组、LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组肺水含量、MPO和NF-кB活性均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。与S组相比,C组、LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均增高(P均<0.05);与C组相比,LK组和HK组血清TNF-α、IL-1、IL-8浓度均降低(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论氯胺酮对失血性休克-内毒素二次打击所致的大鼠急性肺损伤有保护作用,且呈剂量依赖性。

人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP);应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05)。结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。

人参二醇皂苷对“失血-内毒素双打击”大鼠肺的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的:研究失血-内毒素双打击大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其的影响,探讨人参二醇皂苷对"双打击"大鼠肺的保护作用,为人参二醇皂苷临床治疗的应用奠定基础.

基于内毒素肠渗漏二次打击理论的健脾磨积汤联合西药治疗非酒精性脂肪性肝病的临床观察

目的观察健脾磨积汤联合西药治疗非酒精性脂肪性肝病的临床疗效。方法将60例非酒精性脂肪性肝病患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组予多烯磷脂酰胆碱胶囊,治疗组在此基础上加用健脾磨积汤。两组疗程均为3个月,观察比较肝功能、血脂相关指标、内毒素及相关炎症因子(TNF-α、IL-6和IL-8)水平、中医证候积分的变化情况。结果 1治疗前后组内比较,治疗组ALT、GGT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组ALT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,ALT、TG水平差异有统计学意义(P<0.05)。2治疗前后组内比较,治疗组内毒素、TNF-α、IL-6及IL-8水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组仅内毒素水平差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,内毒素、TNF-α、IL-6及IL-8水平差异有统计学意义,治疗组改善程度明显优于对照组(P<0.05)。3治疗前后组内比较,治疗组胃脘胀满、胁肋疼痛、纳呆少食、倦怠乏力积分差异有统计学意义(P<0.05),对照组胃脘胀满及纳呆少食积分差异有统计学意义(P<0.05);组间治疗后比较,胃脘胀满、胁肋疼痛、纳呆少食、倦怠乏力积分差异有统计学意义,治疗组各症状积分的改善均优于对照组(P<0.05)。结论健脾磨积汤联合西药治疗非酒精性脂肪性肝病,可显著缓解临床症状,改善肝功能、降低血脂水平,其机制可能与减轻内毒素肠渗漏的"二次打击"有关。

人参二醇皂甙对“两次打击”全身炎症反应综合征大鼠肺CD14和NF-κB表达的影响

目的探讨人参二醇皂苷(PDS)对“二次打击”全身炎症反应综合征(SIRS)肺损伤保护作用的分子机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。大鼠经失血性休克引起的“一次打击”和内毒素引起的“二次打击”后,导致SIRS模型。提取肺总RNA和蛋白,分别以RT-PCR检测CD14和IκBa mRNA表达,应用Western blot检测CD14和NF-κB的蛋白表达。结果肺组织CD14 mRNA和蛋白质表达丰度以HL组最高,HLP组、HLD组均明显低于HL组(P<0.05)。而IκBamRNA表达水平,HL组明显低于S组(P<0.01),HLP组和HLD组明显高于HL组(P<0.05和P<0.01),而与S组相近(P>0.05)。HL组的NF-κBP65蛋白质表达水平明显高于S组,HLD和HLP组的NF-κBP65蛋白质表达水平也低于HL组(P<0.05),接近S组(P>0.05)。结论PDS与DEX对“两次打击”SIRS肺损伤有类似的保护作用,抑制LPS介导的CD14和NF-κB信号转导通路的过度激活是实现对肺保护作用的重要机制。

赤芍承气汤对内毒素二次打击后急性肝损伤大鼠细胞因子的影响

目的:研究赤芍承气汤对内毒素二次打击后急性肝损伤大鼠细胞因子的影响,阐述其对肝衰竭的防治机制。方法:将75只SD大鼠随机分为正常组(A),模型组(B),赤芍承气汤低(C)、中(D)、高(E)剂量组,培菲康组(F),造模前3天开始灌胃,末次灌胃1h后,除正常组外其余组大鼠通过D-氨基半乳糖腹腔注射24 h后成肝衰竭模型对SD大鼠制造第一次打击,之后给予赤芍承气汤或培菲康治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS,内毒素的主要成分)作为第二次打击。观察大鼠行为学变化,二次打击后2h、8h处死大鼠,测定各组大鼠血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、内毒素(ET)水平、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6、IL-1β,观察肝组织病理学。结果:二次打击致各组大鼠ALT、AST、TBil、ET、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于正常组,肝脏内炎细胞浸润、坏死明显,药物干预组大鼠相关指标较模型组明显降低(P<0.05),肝组织病变减轻。结论:赤芍承气汤对内毒素二次打击急性肝损伤大鼠具有防治作用,该方能减轻其肝脏的损伤,改善肝脏功能,提高其大鼠生存率,其疗效机制可能与减轻内毒素血症从而切断了部分内毒素的信号传导通路,有效抑制炎症信号通路的激活,减轻TNF-α等炎症介质的释放进而减轻肝损伤有关。

内毒素对肝脏的二次打击及中医药治疗

内毒素是慢性肝病重症化的重要因素,可以进一步加重肝脏损害,造成对肝脏的二次打击,使慢性肝炎特别是慢性重症淤胆型肝炎、活动性肝硬化演变为慢性重型肝炎。本文探讨内毒素血症的产生、临床特点及其发病机制,并对内毒素血症的中医药治疗研究现状进行概述。

内毒素对肝脏的二次打击及中医药治疗

对于慢性肝病的患者来说,内毒素是让病情恶化的重要原因,并且会对患者的肝脏造成进一步的损伤,从而对患者的肝脏形成二次打击,并使患者的慢性肝炎转变成慢性重型肝炎。在慢性肝炎患者中有两类情况极易通过内毒素的二次打击转变成慢性重症肝炎,分别是:活动性肝硬和慢性重症淤胆型肝炎。本文通过对内毒素进行全面的分析,然后探讨相应的治疗方法。

油酸-内毒素序贯致伤大鼠血浆和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化

目的 探讨促炎症细胞因子 :肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)和白细胞介素 6(IL 6)水平的变化 ,在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法 采用油酸加内毒素脂多糖 (LPS)序贯致伤大鼠 ,在油酸致伤后 1、4、12和 2 4h实施小剂量LPS第 2次致伤 ,收集血浆和肺泡灌洗液 ,采用酶联免疫法 (ELISA)检测TNF α、IL 1β和IL 6蛋白含量。以单油酸致伤和单小剂量LPS致伤作为对照组进行比较分析。结果 TNF α和IL 1β在油酸致伤 4hLPS第 2次致伤后水平最高 ,IL 6的最高水平在油酸 12h加LPS致伤组 ;2次序贯致伤后IL 1β水平变化最大 ,增高最显著 ,血浆浓度达到 ( 15 2 6± 3 9.69)pg ml ,肺泡灌洗液内浓度为 ( 840 .4± 95 .2 9)pg ml。结合肺组织病理学研究 ,肺组织损伤最严重大鼠 ,血浆和肺泡灌洗液TNF α、IL 1β和IL 6水平最高。 结论 TNF α和IL 1β是早期释放的促炎症细胞因子 ,其中IL 1β的血浆和肺泡灌洗液中水平最高 ,它可能在全身炎症反应发生、发展和急性肺损伤中起非常重要的作用。

PDS对二次打击大鼠RAS系统相关基因的影响

目的探讨二次打击时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)相关基因的变化和应用人参二醇组皂苷(PDS)后对相关基因的影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠进行首次打击,给予PDS预治疗;应用脂多糖(LPS)腹腔注入的方式进行二次打击,6h后处死动物,留取肺脏组织和血清,检测大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(Ang)Ⅱ受体1和2(AT1和AT2)的表达,放免法检测大鼠血清AngⅠ、AngⅡ的变化和应用PDS后对以上各指标的影响。结果二次打击大鼠模型肺脏组织ACE、AGT表达水平明显高于对照组(P<0.01),应用PDS后ACE、AGT表达水平较二次打击模型组明显降低(P<0.05)。免疫组化染色结果显示二次打击模型组大鼠肺组织中ACE蛋白和AngII蛋白呈强阳性表达;应用PDS后大鼠肺组织中ACE蛋白和AngⅡ蛋白呈弱阳性表达。放免法检测结果显示:二次打击6h后血清中AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);应用PDS后AngⅡ含量明显低于二次打击模型组(P<0.01);而AngⅠ变化不明显。结论二次打击可激活RAS,通过增加ACE、AGT表达,促进AngⅡ生成增加,加重肺损伤。而应用PDS可降低ACE和AGT的表达,减少AngⅡ生成,减轻肺损伤。

三种方法复制“二次打击”急性呼吸窘迫综合征动物模型的比较与评价

目的通过研究三种不同"二次打击"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)动物模型的特点,寻找较为理想的ARDS动物模型。方法将48只大鼠随机分为4组,每组12只。对照组(Control组):尾静脉先注射生理盐水(normal saline,NS)2.5 m L/kg,30 min后注射NS 2.5 m L/kg;油酸+油酸组(OA+OA组):尾静脉先注入OA 0.05 m L/kg,30 min后继续注射OA 0.5 m L/kg;内毒素+内毒素组(LPS+LPS组):尾静脉先注入LPS 2.5 mg/kg,30 min后继续注射LPS 2.5 mg/kg;油酸+内毒素组(OA+LPS组):尾静脉先注入OA 0.05 m L/kg,30 min后注射LPS 2.5 mg/kg。5 h后处死动物采集标本,检测动脉血气,支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞总数、多形核白细胞百分比(polymorphonuclear leukocyte ratio,PMN%)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平、总蛋白含量,肺干湿重比(lung wet-dry weight ratio,W/D),观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分。结果与control组比较,LPS+LPS组、OA+OA组及OA+LPS组的氧分压(Pa O2)下降(P<0.05)、二氧化碳分压(Pa CO2)、BALF中白细胞总数、PMN%、TNF-α、总蛋白含量,W/D、肺损伤评分均升高(P<0.05)。OA+LPS组总蛋白含量、W/D均高于LPS+LPS组,差异有显著性(P<0.05),而与OA+OA组比较则差异无显著性;OA+LPS组BALF中白细胞计数、PMN%、TNF-α较OA+OA组高(P<0.05),而与LPS+LPS组比较则差异无显著性;OA+LPS组肺病理改变最典型,肺损伤评分最高。结论 OA+OA、LPS+LPS和OA+LPS复合打击法均可建立"二次打击"ARDS大鼠模型,其中OA+LPS复合打击法所复制的ARDS模型与临床ARDS特点更为接近,有利于研究ARDS的病理生理过程,是一种较为理想的"二次打击"ARDS动物模型。

失血性休克和内毒素二次打击肺损伤时转化生长因子-β1／smad2信号通路的变化

目的观察失血性休克（HS）＋内毒素二次打击致肺损伤时肺转化生长因子-B1（TGF-B1）／smad2信号通路的变化。方法24只SD大鼠被随机分为假手术（Sham）组和HS组，每组12只。HS组建立未控制HS＋内毒素二次打击模型，并按失血前期90min、复苏期60min、观察期210min进行实验。监测各时间点平均动脉压（MAP）、心率、呼吸频率，实验结束后取血测定动脉血气。活杀大鼠取肺组织测定肺毛细血管通透性及肺湿／干重（W／D）比值，采用苏木素-伊红（HE）染色在光镜下观察肺组织病理学改变，用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织TGF-B1的蛋白及mRNA表达，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）测定肺组织smad2蛋白表达。结果与Sham组比较，HS组MAP自院前期60min后明显降低，血乳酸（Lac）明显升高，pH值、动脉血氧分压（PaO2）、HCO3^-、动脉血氧饱和度（SaO2）均明显降低。剩余碱（BE）负值增大，肺毛细血管通透性及W／D比值明显升高（P均〈0．01）；HS组肺组织TGF-B1呈强阳性表达，主要分布于肺泡上皮、间质炎性细胞、肺泡腔内巨噬细胞和小支气管黏膜上皮细胞；TGF-B1 mRNA和smad2蛋白表达均较Sham组明显上调（P均〈0．01）。结论二次打击大鼠TGF-B1／smad2信号通路被激活，并与肺毛细血管通透性和肺损伤的严重程度密切相关，可能是HS后肺损伤的重要机制之一。

低血容量性休克增加家兔对内毒素作用的敏感性

目的：为阐明“二次打击”假说在创伤／休克后内源性感染发病中的病理意义，本研究探讨了低血容量性休克对轻度门静脉源性内素素血症的影响。方法：１８只动物分３组，即低血容量性休克组、脂多糖（ＬＰＳ）组和低血容量性休克＋ＬＰＳ组。结果：①输注完ＬＰＳ后，低血容量性休克＋ＬＰＳ组动物的血压持续下降，且明显低于单纯ＬＰＳ或单纯低血容量性休克组动物；而后两组动物的血压无明显变化。②休克后２４小时，低血容量性休克＋ＬＰＳ组动物全部死亡，而其余两组动物全部存活。③低血容量性休克＋ＬＰＳ组动物的血浆乳酸和β葡萄糖醛酸酶（βＧ）水平在输入ＬＰＳ后也显著升高，并明显高于单纯低血容量性休克组和单纯ＬＰＳ组。结论：低血容量性休克具有增加机体对内毒素敏感性的作用。

双重打击致急性肺损伤大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体途径变化的研究

目的观察大鼠失血性休克（HS）＋内毒素二次打击后膈肌组织内蛋白降解途径之一的泛素一蛋白酶体系统组成成分的变化。方法24只SD大鼠随机分为两组：假手术对照组（C组）和二次打击组（MS组），每组12只。建立“失血性休克一内毒素”二次打击大鼠模型。蛋白免疫印记（Westernblot）方法测定大鼠膈肌内E2—14k、MuRFl的蛋白表达；逆转录一聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测膈肌内泛素和蛋白酶体c2亚基的mRNA表达；采用苏木素一伊红fHE）染色在光镜下观察肺组织病理学改变；另外取膈肌标本固定后做电镜检测。结果蛋白免疫印记结果显示，HS组大鼠膈肌组织中E2—14k及MuRFl的蛋白表达分别为（1．65±0．38、1．88±0．32），与C组（分别为1．17±0．25，1．21±0．24）比较明显增加，差异有统计学意义，P〈0．01。RT—PCR分析结果显示，Hs组大鼠膈肌组织中泛素及蛋白酶体c2亚基的mRNA表达分别为（O．81±O．28、0．50±0．25，与c组（分别为0．89±0．20比0．50±0．15）比较明显增加，差异有统计学意义，P〈0．05。HS组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少，外膜模糊、变形，部分溶解破坏等超微结构的改变。结论二次打击大鼠膈肌组织内泛素一蛋白酶体降解途径被激活，可能是引起蛋白降解的重要因素之一。

二次打击致抑郁小鼠的证候属性及其机制

目的:探讨母婴分离(MS)联合慢性束缚应激(RS)致抑郁小鼠的证候属性及其机制研究。方法:仔鼠出生第0天(PD0)随机分为空白组和造模组。PD21后剔除雌鼠,随机分为模型组、温阳组、解郁组、温阳解郁组、氟西汀组,采用MS+RS建立二次打击模型,每组15只。采用糖水、悬尾及旷场实验评估小鼠焦虑抑郁样行为;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质酮(CORT)含量;高效液相-电化学法(HPLC-ECD)检测各组小鼠海马单胺类神经递质含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠海马5-羟色胺(5-HT)系统、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴及脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路基因表达水平;免疫组化法(IHC)检测各组小鼠海马5-HT系统及HPA轴蛋白表达水平;全自动蛋白表达分析系统(Simple Wes)检测各组小鼠海马BDNF等蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠出现抑郁样行为,温阳解郁方及氟西汀可显著缓解。与空白组比较,模型组血浆CORT及ACTH含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,温阳解郁方及氟西汀组小鼠血浆CORT及ACTH含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,单胺类神经递质表达方面,模型组海马神经递质表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳解郁方及氟西汀组小鼠海马神经递质表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠5-HT能神经受到抑制、HPA轴异常激活,温阳解郁方及氟西汀可调控5-HT能神经及HPA轴的异常状态。与空白组比较,海马组织BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,温阳、解郁、温阳解郁方及氟西汀组小鼠海马BDNF、TrkB mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:二次打击致抑郁小鼠的证候属性可能是阳虚肝郁型,温阳解郁方可能通过调节5-HT神经系统及HPA轴介导的BDNF信号通路,增加海马神经递质含量,进而缓解模型小鼠抑郁样行为。

血管生成素-2在脂多糖＂二次打击＂致大鼠急性肺损伤中的表达及意义

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）最主要特征是多种病因诱发的弥漫性肺间质及肺泡水肿,但目前发病机制尚未完全明确[1].血管生成素（angiopoietin,Ang）是一组分泌型内皮细胞特异性生长因子,近年一些研究结果表明,Ang-2在脓毒症的炎症反应、血管渗漏等病理生理过程中起重要作用,同时也展现出广阔诊断与治疗前景[2].

肝素化血液中的活化血小板对创伤失血性休克后肺损伤的发生起“二次打击”作用

肝素作为抗凝剂可以防止血栓，但它对血细胞聚集并无明显的抑制作用，因此，创伤失血性休克模型中回输肝素化血液是否具有潜在的抗炎作用一直存在争论。美国研究人员对创伤失血性休克大鼠模型回输肝素化血液是否会加重急性肺损伤（ALI）进行了探讨。